期刊文献+
共找到6,146篇文章
< 1 2 250 >
每页显示 20 50 100
灯盏细辛总咖啡酰奎宁酸调控PI3K/Akt/FoxO3a通路延缓衰老的作用机制研究
1
作者 普元柱 陈海丰 苏灿 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期737-747,共11页
研究灯盏细辛总咖啡酰奎宁酸(caffeoylquinic acid from Erigeron breviscapus,EBCQA)的抗衰老作用,并探讨其潜在作用机制。以线虫为模型,观察EBCQA对其寿命、氧化抗性、热抗性、运动能力、DAF-16入核、以及超氧化物歧化酶(superoxide d... 研究灯盏细辛总咖啡酰奎宁酸(caffeoylquinic acid from Erigeron breviscapus,EBCQA)的抗衰老作用,并探讨其潜在作用机制。以线虫为模型,观察EBCQA对其寿命、氧化抗性、热抗性、运动能力、DAF-16入核、以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的影响。腹腔注射D-半乳糖构建衰老大鼠模型,检测EBCQA对大鼠学习记忆能力、胸腺和脾脏系数、肝脏中磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(Akt/protein kinase B,Akt)、磷酸化Akt(phosphp-Akt,p-Akt)、叉头框蛋白O3a(forkhead box class O3a,FOXO3a)、磷酸化FOXO3a(phosphp-FOXO3a,p-FOXO3a)表达,以及肝脏和血清中SOD、GSH-Px、CAT活性和MDA含量的影响。结果显示,EBCQA能够延长野生型线虫寿命,并提升其氧化抗性、热抗性和运动能力,但对线虫PI3K、Akt、FoxO3a同源体突变株寿命没有显著影响;EBCQA能促进DAF-16入核,通过DAF-16提升线虫的SOD、GSH-Px、CAT活性,降低MDA水平。在D-半乳糖诱导衰老大鼠中,EBCQA给药显著改善大鼠的学习记忆功能,提升胸腺和脾脏系数,降低PI3K、Akt、p-Akt、p-FoxO3a表达和MDA含量,增强SOD、GSH-Px、CAT活性。以上结果表明,EBCQA具有延缓衰老的作用,其机制可能与抑制PI3K和Akt激活、降低FOXO3a磷酸化、促进FOXO3a入核和转录活性、提升抗氧化酶活性和抑制氧化应激相关。 展开更多
关键词 灯盏细辛总咖啡酰奎宁酸 线虫 D-半乳糖诱导衰老大鼠 PI3K/akt/foxo3a通路 抗衰老
下载PDF
褪黑素通过抑制PTEN/AKT/FOXO3a 通路遏制慢性应激下小鼠卵泡发育不良的机制
2
作者 席红 王艳秋 +1 位作者 余红琴 董薇 《发育医学电子杂志》 2024年第3期210-216,223,共8页
目的探究褪黑素通过抑制PTEN/AKT/FOXO3a通路在小鼠卵巢中的激活遏制慢性应激下小鼠卵泡发育不良的机制。方法选取60只6周龄雌性C57BL/6N小鼠,随机分为正常对照组、慢性应激组和褪黑素组,每组各20只。使用实验室称重仪记录小鼠的身体和... 目的探究褪黑素通过抑制PTEN/AKT/FOXO3a通路在小鼠卵巢中的激活遏制慢性应激下小鼠卵泡发育不良的机制。方法选取60只6周龄雌性C57BL/6N小鼠,随机分为正常对照组、慢性应激组和褪黑素组,每组各20只。使用实验室称重仪记录小鼠的身体和卵巢的质量。通过酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)试剂盒检测小鼠血清激素水平。通过组织学分析计算小鼠卵巢不同阶段的卵泡数量。通过ELISA和实时定量聚合酶链式反应(real-timefluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测小鼠血清抗米勒管激素(anti-Müllerianhormone,AMH)的表达。通过蛋白印迹法检测磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/叉头框转录因子3a(forkhead box transcription factor 3a,FOXO3a)信号通路的表达。通过PCR检测小鼠卵巢PI3K/AKT/FOXO3a的转录水平。统计学方法采用LSD-t检验、χ^(2)检验、单因素方差分析或重复测量资料方差分析。结果慢性应激组与正常对照组的初级卵泡数量[(174±30)个与(107±17)个,t=-148.098]、磷酸化张力蛋白同源物(p-phosphatase tensinhomolog deleted on chromosome ten,p-PTEN)蛋白(2.03±0.19与1.26±0.16,t=-32.207)、p-AKT蛋白(1.99±0.18与1.07±0.05,t=-70.021)、p-FOXO3a蛋白(2.18±0.20与1.18±0.11,t=-64.621)、皮质醇稳定蛋白(cortistatin,CORT)(137±12与83±7,t=-124.235)、促卵泡激素(follicle-stimulating hormone,FSH)[(13.1±1.9)IU/L与(8.2±1.6)IU/L,t=-25.388]比较,慢性应激组水平高于正常对照组(P值均<0.05)。慢性应激组与正常对照组的小鼠身体质量[(22.5±2.5)g与(28.4±4.7)g,t=12.906]、卵巢质量[(9±3)mg与(23±5)mg,t=45.302]、雌二醇水平[(36±8)μg/L与(75±10)μg/L,t=88.937]、雄激素水平[(0.13±0.01)μg/L与(0.20±0.02)μg/L,t=23.123]、促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)水平[(3.2±0.3)IU/L与(4.6±0.5)IU/L,t=31.170]以及原始卵泡数量[(87±9)个与(143±27)个,t=111.829]、次级卵泡数量[(92±11)个与(150±21)个,t=130.837]和窦卵泡数量[(43±5)个与(96±8个),t=144.851]比较,慢性应激组低于正常对照组(P值均<0.001)。褪黑素组与慢性应激组的p-PTEN/PTEN(1.15±0.14与2.03±0.19,t=4.983)、p-AKT/AKT(1.21±0.13与1.99±0.18,t=-12.108)、p-FOXO3a/FOXO3a(1.35±0.17与2.18±0.20,t=-11.274)、CORT[(106±10)μg/L与(137±12)μg/L,t=-50.392]和FSH水平[(10.2±1.5)IU/L与(13.1±1.9)IU/L,t=-10.317]比较,褪黑素组低于慢性应激组(P值均<0.001)。褪黑素组与慢性应激组的小鼠身体质量[(26.5±4.1)g与(22.5±2.5)g,t=5.182]、卵巢质量[(17±5)mg与(9±3)mg,t=19.588]、雌二醇水平[(66±6)μg/L与(36±8)μg/L,t=20.485]、雄激素水平[(0.21±0.02)μg/L与(0.13±0.01)μg/L,t=6.458]、LH水平[(4.3±0.4)IU/L与(3.2±0.3)IU/L,t=6.924]以及原始卵泡数量[(125±15)个与(87±9)个,t=38.784]、次级卵泡数量[(137±16)个与(92±11)个,t=29.063]和窦卵泡数量[(76±6)个与(43±5)个,t=49.447]比较,褪黑素组高于慢性应激组(P值均<0.001)。结论褪黑素通过抑制PTEN/AKT/FOXO3a通路成员的磷酸化,升高小鼠血清AMH水平,最终减轻慢性应激诱导的小鼠卵巢原始卵泡丢失和卵泡发育不良。 展开更多
关键词 褪黑素 慢性应激 卵泡发育不良 PTEN/akt/foxo3a
下载PDF
5-methoxytryptophan induced apoptosis and PI3K/Akt/FoxO3a phosphorylation in colorectal cancer 被引量:2
3
作者 Tian-Lei Zhao Yue Qi +3 位作者 Yi-Fan Wang Yi Wang Hui Liang Ya-Bin Pu 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS 2023年第47期6148-6160,共13页
BACKGROUND Colorectal cancer(CRC)is a highly prevalent malignancy worldwide,and new therapeutic targets urgently need to be found to prolong patient survival.5-methoxytryptophan(5-MTP)is a tryptophan metabolite found ... BACKGROUND Colorectal cancer(CRC)is a highly prevalent malignancy worldwide,and new therapeutic targets urgently need to be found to prolong patient survival.5-methoxytryptophan(5-MTP)is a tryptophan metabolite found in animals and humans.However,the effects of 5-MTP on proliferation and apoptosis of CRC cells are currently unknown.AIM To investigate the effects of 5-MTP on the proliferation,migration,invasion,and apoptosis abilities of CRC cells.Additionally,we seek to explore whether 5-MTP has the potential to be utilized as a drug for the treatment of CRC.METHODS In order to evaluate the effect of 5-MTP on CRC cells,a series of experiments were conducted for evaluation.Colony formation assay and Cell Counting Kit 8 assays were used to investigate the impact of 5-MTP on the proliferation of CRC cell lines.Cell cycle assays were employed to examine the effect of 5-MTP on cellular growth.In addition,we investigated the effects of 5-MTP on apoptosis and reactive oxygen species in HCT-116 cells.To obtain a deeper understanding of how 5-MTP affects CRC,we conducted a study to examine its influence on the PI3K/Akt signaling pathway in CRC cells.RESULTS This article showed that 5-MTP promoted apoptosis and cell cycle arrest and inhibited cell proliferation in CRC cells.In many articles,it has been reported that PI3K/Akt/FoxO3a signaling pathway is one of the most important signaling pathways involved in internal regulating cell proliferation and differentiation. Nevertheless, 5-MTP combined with PI3K/Akt/FoxO3a signaling pathway inhibitors significantly promotedapoptosis and cell cycle arrest and inhibited cell proliferation in CRC cells compared with 5-MTP alone in ourstudy.CONCLUSIONTherefore, there is strong evidence that 5-MTP can be used as an effective medicine for CRC treatment. 展开更多
关键词 Colorectal cancer 5-methoxytryptophan Apoptosis Cell cycle arrest PI3K/akt signaling pathway
下载PDF
卵巢颗粒细胞自噬与PI3K/AKT/FOXO3a信号通路的相关性 被引量:16
4
作者 黄姗姗 刘慧萍 +4 位作者 张韫玉 陈镇 张楚洁 付慧兰 肖小芹 《湖南中医药大学学报》 CAS 2019年第6期775-780,共6页
细胞自噬是哺乳动物细胞物质代谢的一个重要机制,与细胞凋亡共同参与卵巢卵泡的发育和闭锁,并发挥重要的作用。近年研究发现,磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)信号通路参与卵巢疾... 细胞自噬是哺乳动物细胞物质代谢的一个重要机制,与细胞凋亡共同参与卵巢卵泡的发育和闭锁,并发挥重要的作用。近年研究发现,磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)信号通路参与卵巢疾病的发生。PI3K和AKT的过度激活可使原始卵泡过早发育以及卵泡过快凋亡,卵巢颗粒细胞作为卵泡发育重要的支持细胞,其功能的减退或凋亡很可能引发一系列女性内分泌方面的疾病。FOXO3a转录因子是PI3K/AKT信号通路下游的重要靶蛋白之一,参与抗增殖和凋亡。本文就关于卵巢颗粒细胞自噬与PI3K/AKT/FOXO3a信号通路的相关进展加以综述。 展开更多
关键词 卵巢 卵泡 颗粒细胞 自噬 PI3K/akt/foxo3a信号通路
下载PDF
新生大鼠原始卵泡凋亡与PI3K/Akt/Foxo3a信号通路的相关性 被引量:4
5
作者 赵粉琴 丁晓南 +2 位作者 安明霞 张小花 贾学玲 《中国计划生育学杂志》 2022年第6期1227-1232,共6页
目的:观察PI3K激动剂对新生大鼠卵巢PI3K/Akt/Foxo3a蛋白、细胞周期以及凋亡蛋白表达的影响。方法:取7日龄雌性大鼠卵巢体外培养,随机分为对照组、PI3K激活剂组、PI3K通路抑制剂组,每组10只。培养7dHE染色观察培养5d卵巢组织卵泡形态学... 目的:观察PI3K激动剂对新生大鼠卵巢PI3K/Akt/Foxo3a蛋白、细胞周期以及凋亡蛋白表达的影响。方法:取7日龄雌性大鼠卵巢体外培养,随机分为对照组、PI3K激活剂组、PI3K通路抑制剂组,每组10只。培养7dHE染色观察培养5d卵巢组织卵泡形态学;荧光显微镜法检测卵巢细胞凋亡;Western blot法比较p-AKT、p-FOXO3A、CDK2、P27、BCL-2及TAP63蛋白表达;PCR法检测培养3,5,7d PI3K、Akt、Foxo3a、Bcl-2、p27、Cdk2和Tap63 mRNA表达量。结果:PI3K激活剂组卵巢组织PI3K、p-AKT、p-FOXO3A、BCL-2、CDK2和TAP63蛋白表达增加(P<0.01),P27蛋白表达减少,尤以第5天最显著(P<0.05),之后逐渐下降,第7天达到最低(P<0.05);而PI3K抑制剂组卵巢组织PI3K、p-AKT、p-FOXO3A、CDK2、BCL-2和TAP63蛋白表达减少,P27蛋白表达增加。结论:激活PI3K/AKT/Foxo3a信号通路可以促进原始卵泡发育,其机制可能与上调卵巢组织PI3K、AKT、FOXO3A、BCL-2、CDK2和TAP63蛋白表达,下调P27蛋白表达有关。 展开更多
关键词 新生大鼠 原始卵泡凋亡 PI3K/akt/foxo3a信号通路 P27蛋白 BCL-2蛋白
下载PDF
PI3K/Akt/FOXO3a信号通路介导的保护性自噬参与肺腺癌获得性顺铂耐药表型重塑 被引量:4
6
作者 周欢 徐铭 +2 位作者 李波 刘春英 王淳 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2022年第9期961-970,共10页
目的:比较顺铂压力下人肺腺癌亲本A549细胞与获得性顺铂耐药表型的A549/DDP细胞自噬水平,探寻肿瘤细胞获得性耐药表型重塑的分子机制。方法:不同浓度顺铂(cisplatin,DDP)干预亲本A549细胞及获得性顺铂耐药表型的A549/DDP细胞,应用CCK-8... 目的:比较顺铂压力下人肺腺癌亲本A549细胞与获得性顺铂耐药表型的A549/DDP细胞自噬水平,探寻肿瘤细胞获得性耐药表型重塑的分子机制。方法:不同浓度顺铂(cisplatin,DDP)干预亲本A549细胞及获得性顺铂耐药表型的A549/DDP细胞,应用CCK-8法比较两株细胞耐药指数、免疫印迹法比较自噬相关蛋白(Beclin 1、LC3Ⅱ及p62)表达水平;应用10μmol/L顺铂(相当于亲本A549细胞半数抑制浓度,即A549 IC 50值)干预A549及A549/DDP细胞,构建细胞应激状态,CCK-8法比较两株细胞生存活力,免疫印迹法比较自噬相关蛋白(Beclin 1、LC3Ⅱ及p62)、凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3)、转录因子FOXO3a及其磷酸化蛋白(p-FOXO3a)表达水平,免疫荧光法观察FOXO3a亚细胞定位,并利用自噬晚期抑制剂巴弗洛霉素A1(Baf A1)干预A549及A549/DDP细胞,进一步验证顺铂压力下细胞自噬激活情况;利用蛋白激酶抑制剂干预PI3K/Akt信号通路,免疫印迹法检测顺铂压力下A549及A549/DDP细胞Akt、p-Akt及自噬相关蛋白表达水平,以探寻肿瘤细胞获得性耐药表型重塑的分子机制。结果:与亲本A549细胞相比,获得性顺铂耐药表型的A549/DDP细胞具有更强的顺铂耐药性及较高的基础自噬水平。在10μmol/L顺铂压力下,A549/DDP细胞存活率明显高于A549细胞;A549细胞中,顺铂通过抑制PI3K/Akt/FOXO3a信号通路,上调转录因子FOXO3a表达水平,下调Bcl-2表达、促进Bax及Cleaved Caspase-3活性片段表达增加,诱导细胞凋亡;A549/DDP细胞中,相同浓度的顺铂通过抑制PI3K/Akt/FOXO3a信号通路,抑制FOXO3a磷酸化,上调Beclin 1及LC3Ⅱ表达、下调p62表达,促进细胞保护性自噬,使耐药细胞获得生存活性。结论:顺铂诱导亲本A549细胞凋亡可能与抑制PI3K/Akt/FOXO3a信号通路,上调转录因子FOXO3a表达有关;A549/DDP细胞顺铂耐药表型的获得可能与顺铂抑制PI3K/Akt/FOXO3a信号通路,抑制FOXO3a磷酸化,上调细胞保护性自噬相关。 展开更多
关键词 肺腺癌 获得性顺铂耐药 保护性自噬 PI3K/akt/foxo3a信号通路 凋亡
下载PDF
PI3K/Akt/FoxO3a/Bim信号通路介导硫化氢后处理对缺氧H9c2心肌细胞的保护作用 被引量:9
7
作者 周波 钱坤 +1 位作者 胡明珠 季永 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期971-976,共6页
目的探讨硫氢化钠(Na HS)后处理是否通过PI3K/Akt/Fox O3a/Bim信号通路调节细胞凋亡发挥减轻心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的作用。方法 H9c2大鼠心肌细胞缺氧3 h/复氧6 h,建立缺氧/复氧损伤模型。将细胞随机分为5组:空白组(Control组)、... 目的探讨硫氢化钠(Na HS)后处理是否通过PI3K/Akt/Fox O3a/Bim信号通路调节细胞凋亡发挥减轻心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的作用。方法 H9c2大鼠心肌细胞缺氧3 h/复氧6 h,建立缺氧/复氧损伤模型。将细胞随机分为5组:空白组(Control组)、缺氧/复氧组(H/R组)、硫氢化钠后处理组(H/R+Na HS组)、抑制剂LY294002组(H/R+LY组)、硫氢化钠后处理+LY294002组(H/R+Na HS+LY组)。分别在缺氧前、复氧末检测H9c2心肌细胞的存活率以及LDH释放;流式细胞术检测各组的细胞凋亡率;应用Western blot检测Akt、p-Akt、Fox O3a、p-Fox O3a、Bim蛋白的表达水平;免疫荧光检测Fox O3a的分布情况。结果缺氧前各组心肌细胞存活率、LDH释放量差异无统计学意义(P>0.05)。复氧末,Na HS组与H/R组相比,心肌细胞存活率明显提高(P<0.05),LDH释放量与细胞凋亡率明显降低(P<0.05);p-Akt、p-Fox O3a蛋白表达水平升高,Bim表达降低,同时Fox O3a在细胞质的表达升高。LY294002逆转了Na HS后处理产生的心肌细胞保护作用,使得H/R+Na HS+LY组的心肌细胞存活率降低(P<0.05)、LDH释放和细胞凋亡率升高(P<0.05),p-Akt、p-Fox O3a蛋白表达降低(P<0.05),Bim表达升高(P<0.05),FoxO 3a在细胞质的表达水平降低。结论硫氢化钠(NaH S)后处理通过PI3K/Akt/FoxO 3a/Bim信号通路调控细胞凋亡,减轻心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤。 展开更多
关键词 缺氧/复氧损伤 硫化氢 心肌保护 PI3K/akt foxo3a BIM 后处理
下载PDF
基于PI3K/Akt/FoxO3a信号通路探讨壮骨止痛胶囊防治肌少-骨质疏松症的作用机制 被引量:3
8
作者 桑继亮 杨岩冰 +2 位作者 马江涛 柴爽 叶茂林 《中医药信息》 2022年第10期19-27,共9页
目的:通过网络药理学联合动物实验的方法,预测并证实壮骨止痛胶囊防治肌少-骨质疏松症(OS)的作用机制。方法:首先利用网络药理学方法筛选壮骨止痛胶囊的有效成分及靶点和OS的靶点,将筛选出的关键靶点进行GO和KEGG富集分析。采用去势+地... 目的:通过网络药理学联合动物实验的方法,预测并证实壮骨止痛胶囊防治肌少-骨质疏松症(OS)的作用机制。方法:首先利用网络药理学方法筛选壮骨止痛胶囊的有效成分及靶点和OS的靶点,将筛选出的关键靶点进行GO和KEGG富集分析。采用去势+地塞米松腹腔注射方法建立OS大鼠模型,灌胃壮骨止痛胶囊水溶液,观察用药后大鼠体质量、骨密度、前肢抓力、骨骼肌质量指数、四肢骨骼肌质量指数以及PI3K/Akt/FoxO3a信号通路相关蛋白的变化情况。结果:壮骨止痛胶囊防治OS的关键通路主要有PI3K/Akt信号通路、叉头转录因子信号通路和肿瘤坏死因子信号通路等。动物实验表明,去势+地塞米松腹腔注射可造成大鼠全身骨密度、腰椎骨密度、前肢抓力、骨骼肌质量指数和四肢骨骼肌质量指数下降(P<0.05)。壮骨止痛胶囊可明显提高大鼠全身骨密度、腰椎骨密度、前肢抓力、骨骼肌质量指数和四肢骨骼肌质量指数,并增加PI3K、p-Akt和p-FoxO3a蛋白表达(P<0.05)。结论:去势+地塞米松腹腔注射可成功构建OS大鼠模型,壮骨止痛胶囊防治OS的作用机制与上调PI3K/Akt/FoxO3a信号通路密切相关。 展开更多
关键词 壮骨止痛胶囊 肌少-骨质疏松症 大鼠模型 PI3K/akt/foxo3a
下载PDF
PI3K/Akt/FoxO3a信号通路对人鼻咽癌CNE-1、CNE-2细胞增殖及凋亡的影响 被引量:10
9
作者 邱权 叶琳 +2 位作者 皮静婷 陈黎黎 陈鸿雁 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期1264-1267,共4页
目的探讨FoxO3a对体外培养的人鼻咽癌CNE-1、CNE-2细胞增殖及凋亡的影响是否是通过PI3K/Akt信号通路。方法通过使用LY294002特异性抑制PI3K的活性,免疫印迹法检测FoxO3a及p-Akt蛋白在人鼻咽癌CNE-1、CNE-2细胞的表达,免疫荧光化学检测Fo... 目的探讨FoxO3a对体外培养的人鼻咽癌CNE-1、CNE-2细胞增殖及凋亡的影响是否是通过PI3K/Akt信号通路。方法通过使用LY294002特异性抑制PI3K的活性,免疫印迹法检测FoxO3a及p-Akt蛋白在人鼻咽癌CNE-1、CNE-2细胞的表达,免疫荧光化学检测FoxO3a在鼻咽癌细胞中的亚细胞定位,实时荧光定量PCR检测FoxO3a的mRNA表达水平,MTT法检测鼻咽癌细胞的增殖抑制率,流式细胞术检测鼻咽癌细胞的凋亡率。结果通过使用PI3K特异性抑制剂LY294002,FoxO3a在实验组人鼻咽癌CNE-1、CNE-2细胞中的蛋白和mRNA表达水平均高于对照组(P<0.05),且在CNE-1(P=0.004)、CNE-2(P=0.001)细胞核内的表达量高于对照组,FoxO3a的上调可抑制人鼻咽癌CNE-1、CNE-2细胞的增殖(P<0.05),促进其凋亡(P<0.01)。结论通过抑制PI3K/Akt信号通路的活性可上调人鼻咽癌CNE-1、CNE-2细胞FoxO3a基因的表达,抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡,其机制可能与其对FoxO3a的调控有关。 展开更多
关键词 foxo3a PI3K akt通路 人鼻咽癌 CNE-1 CNE-2 细胞增殖 细胞凋亡
下载PDF
红黄煎剂通过调节AKT/FoxO3a通路改善阿霉素造成的心肌细胞凋亡 被引量:3
10
作者 薛静娴 朱智媛 +2 位作者 章宜芬 卞卫和 姚昶 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2018年第10期2397-2401,I0017,共6页
目的:阿霉素是一种临床常用的化疗药物,其心脏毒性制约了它的临床使用,为了了解红黄煎剂在体外对阿霉素造成的心脏损伤降的作用,并探讨机制,做如下体外实验。方法:体外培养H9c2心肌细胞。用不同浓度红黄煎剂(HHD),阿霉素(DOX),红... 目的:阿霉素是一种临床常用的化疗药物,其心脏毒性制约了它的临床使用,为了了解红黄煎剂在体外对阿霉素造成的心脏损伤降的作用,并探讨机制,做如下体外实验。方法:体外培养H9c2心肌细胞。用不同浓度红黄煎剂(HHD),阿霉素(DOX),红黄煎剂+阿霉素分别处理H9c2心肌细胞24 h,MTT法检测细胞活力,TUNEL和DAPI双染法检测细胞凋亡率,Western Blot法检测细胞凋亡相关蛋白。然后Si-Fox O3a转染H9c2心肌细胞,免疫荧光及Western Blot法确定转染效果,western及MTT法检测红黄煎剂,阿霉素,红黄煎剂+阿霉素对Si-Fox O3a转染的H9c2心肌细胞的作用。结果:不同浓度(0-2 mg·m L-1)的红黄煎剂作用与H9c2细胞,发现对细胞有一定的促进增值的作用(P 〈0. 05),阿霉素作用与H9c2细胞,其IC 50为(3. 03±0. 11)μM,加用红黄煎剂以后发现其抑制曲线下移,其IC 50为(7. 07±0. 48)μM,其差异有统计学意义(P 〈0. 01)。TUNEL&DAPI双染法检测细胞凋亡,发现HHD+DOX将单用DOX组的凋亡率从(43. 23±5. 22)%下调到(25. 22±3. 21)%。其差异有统计学意义(P 〈0. 01)。红黄煎剂能显著下调阿霉素引起的Caspase-3的激活(P 〈0. 05),同时能上调生存蛋白Bcl-2(P 〈0. 05)。同时红黄煎剂能够提高H9c2细胞中的Akt/Fox O3a磷酸化的水平。转染siFox O3a后细胞增值率下降(P 〈0. 05),并且减弱了HHD促进细胞增值的作用(P 〈0. 05) Western Blot检测也证明了HHD在转染细胞系中的保护作用降低(P 〈0. 05)。结论:红黄煎剂能降低阿霉素诱导的心肌细胞凋亡,其可能是通过调节AKT/Fox O3a产生的。 展开更多
关键词 红黄煎剂 阿霉素 H9C2细胞 akt foxo3a 心肌细胞凋亡
下载PDF
黄芩苷通过抑制ROS介导的PI3K/Akt/FoxO3a信号通路诱导HepG2细胞铁死亡 被引量:6
11
作者 周季青 黎华建 +4 位作者 曾煜豪 陈画画 梁炜瑜 张进 丁富平 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期1327-1334,共8页
运用网络药理学和体外实验探究黄芩苷是否诱导HepG2细胞发生铁死亡并探讨潜在机制。体外培养HepG2细胞,CCK-8法检测细胞活力。TCGA数据库获取肝癌转录组测序数据,FerrDb V2数据库获取铁死亡基因数据。使用DEG2程辑包筛选差异表达基因,... 运用网络药理学和体外实验探究黄芩苷是否诱导HepG2细胞发生铁死亡并探讨潜在机制。体外培养HepG2细胞,CCK-8法检测细胞活力。TCGA数据库获取肝癌转录组测序数据,FerrDb V2数据库获取铁死亡基因数据。使用DEG2程辑包筛选差异表达基因,并与铁死亡基因取交集,得到介导铁死亡调节肝癌进程的靶向基因。通过基因本体数据库(Gene Ontology,GO)与京都基因与基因组百科全书数据库(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)以P<0.05、|log2(fold change)|>0.5为标准,分析模块相关的分子功能及结构。DCFH-DA探针检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平变化。试剂盒检测细胞还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、Fe^(2+)水平。实时荧光定量聚合酶链式反应(realtime quantitative PCR,RT-PCR)检测谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)mRNA表达。蛋白质印迹法检测GPX4、SLC7A11、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、FoxO3a、p-FoxO3a蛋白表达。CCK-8检测结果显示,200μmol·L-1黄芩苷干预48 h,能显著抑制HepG2细胞活力。网络药理学结果显示,可通过PI3K/Akt信号通路调节肝癌中铁死亡的发生。细胞实验结果显示,黄芩苷可下调SLC7A11,降低GSH水平和GPX4表达,诱导HepG2细胞ROS累积,增加Fe^(2+)产生。铁死亡抑制剂(ferrostatin-1,Fer-1)可减少黄芩苷诱导的ROS累积,上调SLC7A11、GSH和GPX4表达,减弱PI3K、Akt、FoxO3a磷酸化。综上,黄芩苷可通过抑制ROS介导的PI3K/Akt/FoxO3a通路诱导HepG2细胞铁死亡。 展开更多
关键词 肝细胞癌 黄芩苷 铁死亡 PI3K/akt/foxo3a信号通路
原文传递
“秩边透水道”针刺对卵巢低反应小鼠PI3K/AKT/FOXO3a通路的影响
12
作者 郝健亨 王海军 +1 位作者 曹玉霞 冀来喜 《中国针灸》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期821-830,共10页
目的:基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/叉头蛋白O3a(FOXO3a)通路观察“秩边透水道”针刺对卵巢低反应(POR)小鼠卵巢功能的保护作用,探析针刺抑制POR卵巢颗粒细胞凋亡的可能机制。方法:将动情周期规律的45只小鼠随机分成空白... 目的:基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/叉头蛋白O3a(FOXO3a)通路观察“秩边透水道”针刺对卵巢低反应(POR)小鼠卵巢功能的保护作用,探析针刺抑制POR卵巢颗粒细胞凋亡的可能机制。方法:将动情周期规律的45只小鼠随机分成空白组、模型组和针刺组,每组15只。模型组和针刺组小鼠予雷公藤多苷混悬液(50 mg·kg^(-1)·d^(-1))灌胃2周制备POR模型。造模成功后针刺组小鼠予“秩边透水道”针刺干预连续2周,每日1次,每次20 min。干预结束次日开始促排卵,各组促排卵后完成取材。采用阴道脱落细胞涂片观察小鼠动情周期变化,记录小鼠取卵数、卵巢湿重、末次体质量与卵巢指数;ELISA法检测小鼠血清抗缪勒管激素(AMH)、卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E2)、黄体生成素(LH)含量;HE染色法观察小鼠卵巢组织形态;TUNEL染色法观察小鼠卵巢颗粒细胞凋亡情况;实时荧光定量PCR法检测小鼠卵巢组织PI3K、AKT、FOXO3a mRNA表达;Western blot法检测卵巢组织B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)关联X的蛋白(BAX),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组小鼠动情周期紊乱率升高(P<0.01);与模型组比较,针刺组小鼠动情周期紊乱率降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组小鼠取卵数、卵巢湿重、卵巢指数和末次体质量降低(P<0.01);与模型组比较,针刺组小鼠取卵数、卵巢指数和卵巢湿重升高(P<0.01,P<0.05),末次体质量比较差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,模型组小鼠血清FSH、LH含量升高(P<0.01),血清AMH、E2含量降低(P<0.01);与模型组比较,针刺组小鼠血清FSH、LH含量降低(P<0.01,P<0.05),血清AMH、E2含量升高(P<0.01,P<0.05)。与空白组比较,模型组小鼠卵巢组织各级正常发育卵泡数量减少且形态较差,各级闭锁卵泡增多;与模型组比较,针刺组小鼠卵泡数量、形态和颗粒细胞结构有不同程度改善,各级闭锁卵泡减少。与空白组比较,模型组小鼠卵巢颗粒细胞凋亡率升高(P<0.01);与模型组比较,针刺组小鼠卵巢颗粒细胞凋亡率降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组小鼠卵巢组织FOXO3a mRNA及Caspase-3、BAX蛋白表达升高(P<0.01),卵巢组织PI3K、AKT mRNA及p-PI3K、p-AKT和p-FOXO3a蛋白表达降低(P<0.01);与模型组比较,针刺组小鼠卵巢组织FOXO3am RNA及Caspase-3、BAX蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),卵巢组织PI3K、AKT mRNA及p-PI3K、p-AKT、p-FOXO3a蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05)。结论:“秩边透水道”针刺可以抑制POR小鼠卵巢颗粒细胞凋亡,改善卵巢功能,其机制可能与调节PI3K/AKT/FOXO3a通路中的关键因子有关。 展开更多
关键词 卵巢低反应 针刺 秩边透水道 卵巢功能 PI3K/akt/foxo3a信号通路 细胞凋亡
原文传递
木糖醇通过调节PI3K/Akt/FoxO1/NF-κB通路改善2型糖尿病小鼠肾损伤
13
作者 张静霞 林国文 +3 位作者 黄梓彤 吴雨杭 潘思 张趁华 《福建医科大学学报》 2024年第3期159-165,共7页
目的探究木糖醇改善2型糖尿病(T2DM)肾损伤的作用机制。方法将小鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病对照组(DC组)、10%木糖醇组(DX10组)、20%木糖醇组(DX20组),每组6只。除NC组外,其余各组小鼠均用链脲佐菌素(40 mg/kg)构建T2DM模型。... 目的探究木糖醇改善2型糖尿病(T2DM)肾损伤的作用机制。方法将小鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病对照组(DC组)、10%木糖醇组(DX10组)、20%木糖醇组(DX20组),每组6只。除NC组外,其余各组小鼠均用链脲佐菌素(40 mg/kg)构建T2DM模型。造模成功后,在正常饲料中加入不同比例的木糖醇连续喂养8周。通过试剂盒检测小鼠空腹血糖(FBG);采用ELISA法测定血清中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;比色法检测肾组织过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC);苏木精-伊红(H-E)染色观察肾组织的形态学变化;Western-blot法检测小鼠肾组织p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、p-FoxO1、FoxO1、NF-κB、ICAM-1、Bcl-2和Bax蛋白的表达情况。结果(1)与NC组比较,DC组FBG升高(P<0.01),木糖醇干预后下降,且DX20组下降更显著(P<0.05);(2)与NC组比较,DC组IL-6和TNF-α分泌增加(P<0.0001),木糖醇干预后均下降,且DX20组下降更显著(P<0.0001);(3)与NC组比较,DC组CAT和T-AOC活性下降、MDA含量升高(P<0.01),木糖醇干预后,CAT和T-AOC活性升高而MDA含量降低(P<0.05),且DX20组变化更显著(P<0.05);(4)H-E染色显示,木糖醇干预可改善小鼠糖尿病肾损伤,且DX20组效果更佳(P<0.05);(5)Western-blot检测显示,与NC组比较,DC组小鼠肾组织中p-PI3K、p-Akt、p-FoxO1和Bcl-2/Bax均降低(P<0.0001,P<0.001,P<0.01,P<0.001)、NF-κB入核增多(P<0.0001)、ICAM-1升高(P<0.01);与DC组比较,木糖醇干预可逆转相关蛋白的变化,且DX20组变化更显著(P<0.05)。结论木糖醇可通过活化PI3K/Akt/FoxO1及抑制NF-κB通路改善T2DM小鼠肾损伤。 展开更多
关键词 木糖醇 2型糖尿病 肾损伤 PI3K/akt/foxo1/NF-κB通路 炎症
下载PDF
丹参酮IIA通过激活AKT/FOXO3a通路减轻七氟醚诱导的大鼠神经元细胞毒性
14
作者 李严棠 覃军 +1 位作者 傅翔 李波 《解剖科学进展》 CAS 2024年第1期39-42,共4页
目的 探究丹参酮IIA(Tan IIA)减轻七氟醚(Sev)诱导的大鼠神经元细胞毒性的机制及其对AKT/FOXO3a通路产生的影响。方法 将大鼠神经元细胞HT22分为对照组、Sev组、TanIIA干预组与Sev+Tan IIA+LY294002组。CCK-8实验筛选最佳TanIIA浓度;CC... 目的 探究丹参酮IIA(Tan IIA)减轻七氟醚(Sev)诱导的大鼠神经元细胞毒性的机制及其对AKT/FOXO3a通路产生的影响。方法 将大鼠神经元细胞HT22分为对照组、Sev组、TanIIA干预组与Sev+Tan IIA+LY294002组。CCK-8实验筛选最佳TanIIA浓度;CCK-8检测各组细胞活性;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;试剂盒检测各组细胞MDA、SOD及GSH水平;Western blot检测各组细胞HO-1、 NQO1、AKT、p-AKT、FOXO3a及p-FOXO3a的蛋白表达。结果 Tan IIA的最佳处理浓度为3μg/mL。Sev能够导致细胞毒性,诱导细胞凋亡,导致氧化应激;Tan IIA对Sev诱导的细胞毒性、凋亡以及氧化应激具有保护作用,而抑制AKT则抵消了Tan IIA对Sev诱导的细胞毒性保护作用,抵消了Tan IIA对Sev诱导的细胞凋亡和氧化应激的抑制作用。此外,Tan IIA激活了AKT/FOXO3a通路。结论 丹参酮IIA通过激活AKT/FOXO3a通路减轻七氟醚诱导的大鼠神经元细胞毒性。 展开更多
关键词 丹参酮IIA 七氟醚 akt/foxo3a通路 神经毒性
原文传递
PI3K/Akt/FoxO1信号通路对人源肺动脉平滑肌细胞及肺动脉高压大鼠细胞凋亡的影响 被引量:1
15
作者 高璐阳 金旗 +7 位作者 张毅 李欣 黄志华 章思铖 段安琪 赵智慧 赵青 罗勤 《心血管病学进展》 CAS 2024年第1期79-83,共5页
目的探究磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/叉头框蛋白O1(FoxO1)信号通路对人源肺动脉平滑肌细胞(hPASMC)及肺动脉高压大鼠细胞凋亡的影响。方法细胞实验部分,将hPASMC分为4组:(1)空白对照组;(2)血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)组... 目的探究磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/叉头框蛋白O1(FoxO1)信号通路对人源肺动脉平滑肌细胞(hPASMC)及肺动脉高压大鼠细胞凋亡的影响。方法细胞实验部分,将hPASMC分为4组:(1)空白对照组;(2)血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)组;(3)PDGF-BB+LY294002组;(4)PDGF-BB+紫杉醇(paclitaxel)组。采用TUNEL检测细胞凋亡,采用蛋白质印迹法检测Bcl-2、裂解的胱天蛋白酶-3(cleaved caspase-3)和PI3K/Akt/FoxO1信号通路相关蛋白表达水平。动物实验部分,将12只SD大鼠随机分为4组:(1)空白对照组;(2)野百合碱(MCT)组;(3)MCT+LY294002组;(4)MCT+paclitaxel组。采用Western blot检测Bcl-2、cleaved caspase-3和PI3K/Akt/FoxO1信号通路相关蛋白表达水平。结果细胞实验部分:相比于PDGF-BB组,PDGF-BB+LY294002组与PDGF-BB+paclitaxel组的Bcl-2表达水平下降(P<0.01),cleaved caspase-3表达水平上升(P<0.01);相比于空白对照组,PDGF-BB+LY294002组与PDGF-BB+paclitaxel组的凋亡率增加(P<0.01)。动物实验部分:相比于MCT组,MCT+LY294002组与MCT+paclitaxel组Bcl-2、磷酸化Akt与磷酸化FoxO1表达水平下降(P<0.01),cleaved caspase-3与FoxO1表达水平上升(P<0.01)。各组之间PI3K表达水平无显著差异。结论PI3K/Akt/FoxO1信号通路抑制hPASMC与肺动脉高压大鼠肺组织的细胞凋亡。 展开更多
关键词 肺动脉高压 PI3K/akt/foxo1信号通路 肺动脉平滑肌细胞 细胞凋亡
下载PDF
红花提取物通过调节PI3K/Akt/FoxO信号通路改善酒精性肝病
16
作者 王文萱 付向磊 +6 位作者 戚曼 范芙蓉 朱芙蓉 王元创 张凯月 刘敏 楚生辉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1137-1145,共9页
目的探讨红花提取物(Carthamus tinctorius L.extract,CTLE)对酒精诱导的肝损伤小鼠氧化应激、脂质代谢和凋亡水平的影响及其作用机制。方法采用慢性酒精喂养加急性酒精灌胃的酒精性肝病小鼠模型造模。小鼠被随机分为4组,造模期间每天... 目的探讨红花提取物(Carthamus tinctorius L.extract,CTLE)对酒精诱导的肝损伤小鼠氧化应激、脂质代谢和凋亡水平的影响及其作用机制。方法采用慢性酒精喂养加急性酒精灌胃的酒精性肝病小鼠模型造模。小鼠被随机分为4组,造模期间每天观察小鼠状态变化并记录体质量。造模结束后,收集各组小鼠血液和肝脏组织。对小鼠血液进行生化分析。HE染色和油红O染色进一步评价小鼠肝脏病理损伤程度。应用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)和Western blot法检测p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、p-mTOR、mTOR、p-FoxO1、FoxO1、p-FoxO3a、FoxO3a、p-FoxO4、FoxO4、BCL-2和BAX因子的mRNA和蛋白表达水平。结果与模型组相比,CTLE给药组小鼠肝脏病理损伤程度和脂质沉积有所改善;小鼠血清及肝脏中的生化相关指标,如ALT、AST、TG、TC、MDA水平有所降低,GSH、SOD水平有所升高。并且通过调控PI3K/Akt/FoxO通路产生了更多的SOD,减少了活性氧(reactive oxygen species,ROS)对机体的损伤和细胞凋亡。结论CTLE可以通过PI3K/Akt/FoxO通路发挥抗氧化应激和抗凋亡作用,减轻小鼠的酒精性肝损伤,为治疗酒精性肝病和开发相关药物提供新的思路。 展开更多
关键词 红花提取物 酒精性肝病 脂质代谢 氧化应激 细胞凋亡 PI3K/akt/foxo信号通路
下载PDF
中西医调控PI3K/AKT/FOXO3a信号通路治疗卵巢早衰研究进展
17
作者 代雅婷 李晶 +4 位作者 张怡 王蓉 水蓉枝 李新梅 王新斌 《亚太传统医药》 2024年第11期247-250,共4页
卵巢早衰是一种原发性卵巢缺陷的异质性疾病。因其病因不明,该病的治疗也成为一大难点。随着医学的发展,西医治疗卵巢早衰可采用间充质干细胞(MSCs)移植方法,为卵巢早衰治疗提供了新前景。同时研究发现中药单体或复方可通过多途径、多... 卵巢早衰是一种原发性卵巢缺陷的异质性疾病。因其病因不明,该病的治疗也成为一大难点。随着医学的发展,西医治疗卵巢早衰可采用间充质干细胞(MSCs)移植方法,为卵巢早衰治疗提供了新前景。同时研究发现中药单体或复方可通过多途径、多角度对卵巢早衰起到一定的治疗效果。基于目前对卵巢早衰的研究现状,阐述卵巢早衰与PI3K/AKT/FOXO3a信号通路的关系,并基于该关系总结归纳了中西医对卵巢早衰的干预机制及功效的研究进展,为今后治疗卵巢早衰奠定了理论基础。 展开更多
关键词 卵巢早衰 PI3K/akt/foxo3a 中药单体或复方 间充质干细胞
下载PDF
益智仁-乌药药对调控PI3K/Akt/mTOR通路介导细胞自噬保护肾小球足细胞的作用机制研究 被引量:4
18
作者 尹德辉 唐诗韵 +2 位作者 吴珠 陈应奇 朱叶 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第1期30-34,I0004-I0006,共8页
目的研究益智仁-乌药药对通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路促进足细胞自噬治疗糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy,DN)的作用。方法60只造模成功的C57BL/KSJ-db/db(以下简称db/db)小鼠随机分为模型组、二甲双胍组、缬沙坦组、益智仁-乌药药... 目的研究益智仁-乌药药对通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路促进足细胞自噬治疗糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy,DN)的作用。方法60只造模成功的C57BL/KSJ-db/db(以下简称db/db)小鼠随机分为模型组、二甲双胍组、缬沙坦组、益智仁-乌药药对(低、中、高剂量)组,每组10只;另取10只C57BL/KSJ-db/m(以下简称db/m)小鼠为正常组,正常组和模型组给予生理盐水,治疗组小鼠分别给予相应药物,给药8周后检测小鼠肾脏病理学改变,足细胞自噬体数量、结构及相关蛋白表达。结果与模型组相比,益智仁-乌药药对组可显著减轻糖尿病肾病小鼠肾小球基底膜增厚情况,增加足细胞自噬体数量,显著升高自噬相关蛋白表达(P<0.05),降低PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达(P<0.05)。其中益智仁-乌药药对高剂量组各指标改善优于益智仁-乌药低、中剂量组。结论益智仁-乌药药对通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路激活,提高足细胞自噬水平,减轻足细胞损伤,发挥治疗糖尿病肾病的作用。 展开更多
关键词 益智仁-乌药药对 糖尿病肾病 PI3K/akt/MTOR 足细胞 自噬
下载PDF
自拟平衡针灸通过调控PI3K-AKT信号通路及血清GABA水平对老年失眠的治疗作用 被引量:5
19
作者 许珂 蔡丽伟 +3 位作者 周书喆 刘晨 刘淑清 马学红 《中国老年学杂志》 北大核心 2024年第2期338-342,共5页
目的探讨自拟平衡针灸通过调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(AKT)信号通路及血清氨基丁酸(GABA)水平对老年失眠的治疗作用。方法以老年失眠患者120例作为研究对象,按照随机分组原则分为研究组及对照组,各60例。两组均采取阿普唑仑... 目的探讨自拟平衡针灸通过调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(AKT)信号通路及血清氨基丁酸(GABA)水平对老年失眠的治疗作用。方法以老年失眠患者120例作为研究对象,按照随机分组原则分为研究组及对照组,各60例。两组均采取阿普唑仑进行治疗,研究组在此基础上联合采取自拟平衡针灸进行治疗,两组均治疗4 w。比较两组治疗效果、临床改善指标、PI3K-AKT信号通路及GABA、多导睡眠监测仪指标、睡眠质量之间的差异。结果研究组治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组睡眠潜伏期、睡眠总时间及觉醒次数均显著改善,且研究组睡眠潜伏期、觉醒次数显著低于对照组(P<0.05),睡眠总时间显著高于对照组(P<0.05)。两组PI3K、AKT及GABA均显著改善,且研究组PI3K、AKT显著低于对照组,GABA显著高于对照组(P<0.05)。两组总睡眠时间(TST)、睡眠效率(SE),第一(TS1)、二(TS2)、三(TS3)及四期(TS4)睡眠、快速眼动睡眠时间(REM)、觉醒期时间(WASO)、睡眠潜伏期时间(SL)均显著改善,且研究组以上指标改善均显著优于对照组(P<0.05)。两组日间功能障碍、睡眠质量、睡眠时间、睡眠障碍及入睡时间均显著改善,且研究组日间功能障碍、睡眠质量、睡眠时间、睡眠障碍及入睡时间显著优于对照组(P<0.05)。结论自拟平衡针灸通过调控PI3K-AKT信号通路及血清GABA水平,有效降低局部炎性反应,优化神经系统的递质传递,有效改善患者的治疗效果。 展开更多
关键词 平衡针灸 磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(akt) 氨基丁酸(GABA) 失眠
下载PDF
栀子苷调节PI3K/AKT/mTOR信号通路在动脉粥样硬化形成过程中对Th17/Treg功能的影响 被引量:2
20
作者 吴佳 吴进 +1 位作者 肖凯 凌超 《中西医结合心脑血管病杂志》 2024年第5期817-822,共6页
目的:观察栀子苷对载脂蛋白E缺乏(ApoE^(-/-))小鼠Th17/调节性T(Treg)细胞失衡的影响及其作用机制。方法:将50只纯合子ApoE^(-/-)雌性小鼠随机分为对照组、模型组和栀子苷低剂量组、栀子苷中剂量组、栀子苷高剂量组。对照组小鼠喂养普... 目的:观察栀子苷对载脂蛋白E缺乏(ApoE^(-/-))小鼠Th17/调节性T(Treg)细胞失衡的影响及其作用机制。方法:将50只纯合子ApoE^(-/-)雌性小鼠随机分为对照组、模型组和栀子苷低剂量组、栀子苷中剂量组、栀子苷高剂量组。对照组小鼠喂养普通饲料,模型组和栀子苷组小鼠喂养高脂饲料。从第8周开始,栀子苷各剂量组每日灌胃栀子苷(25、50、100 mg/kg),连续8周。试验结束时,采用油红O染色评估主动脉及其根部动脉粥样硬化(AS)病变面积比。采用定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)分析主动脉组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-17A和IL-10 mRNA表达;采用流式细胞仪分析脾脏中Th17和Treg细胞百分比;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测主动脉组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路相关蛋白表达。结果:油红O染色病变显示,栀子苷中剂量组、栀子苷高剂量组病变百分比低于模型组(P<0.05)。与对照组比较,模型组主动脉TNF-α、IL-6和IL-17A mRNA表达水平升高(P<0.05);栀子苷各剂量组主动脉TNF-α、IL-6和IL-17A mRNA表达水平降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组主动脉抗炎细胞因子IL-10 mRNA表达水平降低(P<0.05);栀子苷各剂量组主动脉抗炎细胞因子IL-10 mRNA表达水平升高(P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠脾脏中Th17细胞百分比升高,Treg细胞百分比降低(P<0.05)。栀子苷处理恢复了AS小鼠Th17和Treg细胞的平衡。栀子苷抑制PI3K的表达及AKT和mTOR的磷酸化,MHY1485(mTOR活化剂)减弱了栀子苷对T细胞分化的影响。结论:栀子苷抗AS作用机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号引起的Treg细胞增多和Th17细胞减少有关。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 栀子苷 载脂蛋白E缺乏 Th17/调节性T细胞 磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路 小鼠 实验研究
下载PDF
上一页 1 2 250 下一页 到第
使用帮助 返回顶部