LncRNA AL110200对脂多糖刺激的应答及其靶基因预测与鉴定

目的炎症反应被认为是动脉粥样硬化的始动环节,也是防止动脉粥样硬化的重要靶点。众多基因参与调控此过程,PPARβ/δ可通过参与炎症反应从而影响动脉粥样硬化。我们通过生物信息学分析发现lncRNA AL110200可能影响PPARβ/δ的表达,从而我们推测lncRNA AL110200可能通过调节PPARβ/δ表达从而影响动脉粥样硬化炎症反应。本研究旨在通过体外实验研究lncRNA AL110200对炎症刺激物脂多糖的应答并初步验证其靶基因。方法我们首先使用qRT-PCR检测在炎症刺激物脂多糖(LPS)刺激下lncRNA AL110200表达量的改变;然后我们再利用qRT-PCR检测了lncRNA AL110200干扰和过表达后PPARβ/δmRNA表达水平的改变。结果我们研究发现LPS可上调lncRNA AL110200(1.85倍,P<0.001)和PPARβ/δ(2.67倍,P<0.01)表达;但是无论高表达还是低表达lncRNA AL110200都不影响PPARβ/δ的表达。结论综上所述,我们的研究发现,动脉粥样硬化炎症刺激物LPS可以上调lncRNA AL110200及PPARβ/δ表达,但是PPARβ/δ非lncRNA AL110200的靶基因。