间变性大细胞淋巴瘤患儿EEF1G/ALK 融合基因的鉴定与检测

目的明确1例伴少见ALK融合基因的间变性大细胞淋巴瘤患儿的分子诊断,建立该融合基因的实时荧光定量PCR检测方法。方法采用基于锚定多重PCR的二代测序技术,鉴定患儿腹股沟肿大淋巴结组织中ALK基因的伙伴基因。建立EEF1G/ALK融合基因实时荧光定量PCR方法,并对方法的重复性、灵敏度和特异性进行性能评价。在此基础上检测此患儿肿瘤组织、骨髓、外周血和脑脊液EEF1G/ALK融合基因的表达。结果经二代测序鉴定该患儿肿瘤细胞EEF1G/ALK融合基因阳性,Sanger测序验证为EEF1G Exon 6和ALK Exon 20的融合。建立的实时荧光定量PCR方法最低定量限为40拷贝/体系;弱阳性标本和强阳性标本的批内精密度CV分别为0.52%和0.17%;批间精密度CV分别为1.32%和1.14%,重复性好;检测其他ALK融合阳性标本结果为阴性,特异性好。复发时送检的淋巴结穿刺组织和外周血的融合基因定量检测结果为138.92%和0.0039%,其余检测为阴性。结论明确此例间变性大细胞淋巴瘤为少见EEF1G/ALK融合基因阳性。建立的EEF1G/ALK融合基因定量检测方法特异性、重复性好,灵敏度高,完全满足融合基因MRD监测的需要。

恩沙替尼治疗EML4-ALK/TP53共突变肺鳞癌1例并文献复习

肺鳞癌约占非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的30%,是第二常见的肺癌组织学类型。具有间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)融合突变的NSCLC仅占所有NSCLC病例的2%-5%,且几乎只存在于肺腺癌患者中。因此ALK检测在肺鳞癌患者中不常规进行,个别见于报道的ALK融合突变肺鳞癌患者的靶向治疗效果也不清楚。本例晚期肺鳞癌患者通过二代测序发现存在棘皮动物微管相关蛋白样4(echinoderm microtubule associated protein like 4,EML4)-ALK(V1)和TP53共突变,2020年12月3日开始口服恩沙替尼,疗效评价为部分缓解(partial response,PR),无进展生存期(progression-free survival,PFS)达19个月,疾病进展后改为洛拉替尼。其中一线恩沙替尼治疗创造了有文献报道以来ALK突变肺鳞癌患者靶向治疗最长的PFS。本文报道了1例接受恩沙替尼治疗的EML4-ALK和TP53共突变肺鳞癌患者,并回顾相关文献,对此类罕见患者的治疗进行了讨论。

褪色HE染色切片ALK基因融合检测可行性探索

目的 探索利用HE染色切片褪色样本进行ALK基因融合检测的可行性。方法 选取3例ALK基因融合阳性的福尔马林固定石蜡包埋(formalin fixed and paraffin embedded,FFPE)组织样本的HE染色切片,分别经盐酸乙醇褪色法和高锰酸钾草酸氧化漂白法褪色后,提取RNA,采用荧光定量RT-PCR(qRT-PCR)技术,检测ALK基因融合。结果 从经盐酸乙醇褪色法或高锰酸钾草酸氧化漂白法褪色的HE染色切片中提取的RNA的纯度与从对照切片中提取者无显著差异,但其浓度较从对照切片中提取者显著降低。在模板量相同的条件下,经盐酸乙醇褪色的HE染色切片与对照组切片均检测到明确的ALK基因融合阳性,而经高锰酸钾草酸褪色的HE染色切片无任何曲线升起。从经盐酸乙醇褪色的HE染色切片中提取的RNA的完整性与从对照切片中提取的RNA的完整性无差异,但显著高于从经高锰酸钾草酸褪色的HE染色切片中提取者。为保证研究的准确性,本研究采用免疫组织化学与荧光原位杂交法对选取的ALK基因融合阳性样本进行验证,结果发现所选样本均为明确阳性。结论 HE染色切片经盐酸乙醇褪色后提取的RNA可以用于ALK基因融合检测。

EGFR突变的非小细胞肺癌患者EML4-ALK融合基因的检测及其临床特征分析

目的:检测EML4-ALK融合基因在表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变的非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)人群中的突变率,并分析其与临床特征的关系。方法:入选的102例NSCLC患者均为中国人,且至少满足以下1个入选条件:女性、不吸烟/少吸烟和肺腺癌。将102例患者的组织标本采用多重逆转录聚合酶链反应(multiplex RT-PCR)的方法检测其EML4-ALK融合基因的突变率;对EML4-ALK阳性患者的组织标本采用DNA扩增后直接测序的方法来检测其EGFR(18～21号外显子)及Kirsten鼠肉瘤基因(Kirsten rat sarcoma,KRAS)(1、2号外显子)的突变情况。结果:102例非小细胞肺癌患者的组织标本,有8例(7.8%)存在EML4-ALK融合基因突变,其中7例为突变体1(variant 1,V1),1例为突变体2(vari-ant 2,V2);这8例EML4-ALK阳性患者组织标本的EGFR(18～21号外显子)及KRAS(1、2号外显子)均为野生型。8例阳性患者中,5例患者的年龄小于总体患者的平均年龄(59±10)岁,占62.5%(5/8);女性患者6例,占75%(6/8);不吸烟患者7例,占87.5%(7/8);腺癌患者5例,占62.5%(5/8)。结论:EML4-ALK融合基因突变代表了NSCLC的一个新的分子亚型,EML4-ALK突变与EGFR及KRAS突变是不共存的。

免疫组化法检测EML4-ALK融合突变价值的meta分析

背景与目的棘皮动物微管相关蛋白4(echinoderm microtubule-associated protein 4,EML4)与间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphatic tumor kinase,ALK)重排形成的融合基因存在于大约5%的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者中,是继表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、K-ras之后又一新型靶点基因。有数据显示携带EML4-ALK融合基因的NSCLC患者接受ALK抑制剂治疗后,其疾病控制的有效率可达80%,探索和建立能够准确快速检测出NSCLC患者EML4-ALK融合突变的方法,是筛选出适合治疗的优势人群的关键。本研究分析免疫组化法(immunohistochemistry,IHC)检测EML4-ALK融合基因突变的敏感度与特异度,评价该方法准确性及临床应用价值,从而为肺癌患者"个体化分子治疗"提供依据。方法通过Pubmed数据库检索所有符合检索条件的文献,末次检索日期为2015年2月25日,根据纳入和排除标准进行进一步筛选,采用诊断试验meta分析方法,比较特异性抗体免疫组化法与"金标准"荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)法的敏感度、特异度,以明确特异性抗体IHC作为筛查方法的可行性。结果本文11篇文献纳入meta分析,EML4-ALK融合基因免疫组化累计病例3,234例,诊断比值比(diagnositic odds ratio,DOR)为1,135.00(95%CI:337.10-3,821.46);综合受试者工作特征曲线(summary receiver operating characteristic curve,SROC)下面积为0.992,3(SEAUC=0.003,2),Q*统计量为0.964,4(SEQ*=0.008,7)。结论特异性抗体IHC法检测EML4-ALK融合基因的方法可行,具有高特异度和敏感度,可作为一种简单快速的筛查方法,具有临床应用价值。

非小细胞肺癌表皮生长因子受体和ALK基因检测及其与临床病理特征的相关性

目的分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者表皮生长因子受体(EGFR)基因突变及EML4-ALK融合基因检测情况与临床病理特征的相关性,探讨其EGFR基因及EML4-ALK融合基因突变的意义。方法通过扩增阻滞突变系统(ARMS-PCR法)和RT-PCR法对216例NSCLC样本中EGFR基因及EML4-ALK融合基因进行检测。结果本研究中,EGFR基因突变率为40.7%,且多见于女性、不吸烟人群、腺癌患者及有胸膜转移者,与患者年龄、分化程度、是否有区域淋巴结转移无明显相关;多因素Logistic回归分析显示吸烟史和病理类型是EGFR突变的独立影响因素,即EGFR基因突变更易发生于不吸烟人群及腺癌患者;EML4-ALK融合基因突变率为6.1%,其表达状况与年龄、性别、吸烟史、肿瘤病理类型、分化程度等临床病理特征无明显相关。结论 NSCLC患者中EGFR基因突变率高于EML4-ALK融合基因突变率,EGFR基因突变在女性、不吸烟人群、腺癌患者及有胸膜转移者中较高,其中吸烟史和病理类型是EGFR突变的独立影响因素。

非小细胞肺癌表皮生长因子受体基因突变和EML4-ALK融合基因表达的研究

目的研究广西地区非小细胞肺癌（NSCLC）表皮生长因子受体（EGFR）基因突变和棘皮动物微管相关类蛋白4与间变性淋巴瘤激酶（EML4-ALK）融合基因表达的情况。方法分别采用扩增耐突变系统（ARMS-PCR）法和实时荧光定量PCR扩增检测119例NSCLC患者EGFR基因外显子18~21的突变和9种EML4-ALK融合突变体,同时分析其与临床病理特征的关系。结果 119例NSCLC患者共检出44例EGFR基因突变,检出率为37.0%,检出7例EML4-ALK融合基因阳性表达,检出率为5.9%。其中EGFR基因突变主要见于腺癌、女性、不吸烟患者;EML4-ALK融合基因表达可能与不吸烟有关,而在性别、年龄、肿瘤病理类型、淋巴转移方面比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;EGFR基因突变与EML4-ALK融合基因不共存。结论广西地区NSCLC患者的EGFR基因突变率与EML4-ALK融合基因阳性表达率与中国其他地区总体水平接近,均具有一定临床病理特征。

浙江省非小细胞肺癌患者EGFR基因与EML4-ALK融合基因突变的检测及其临床特征

目的 :检测中国人非小细胞肺癌表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因和棘皮动物微管相关蛋白样-4与渐变性淋巴瘤激酶(EML4-ALK)融合基因的突变情况,同时分析这两种基因与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)临床病理特征的关系。方法 :采用PCR扩增和基因测序法检测252例NSCLCs EGFR基因外显子19和21的突变情况,real-time PCR法检测EML4-ALK融合基因的突变情况,分析突变与临床特征的关系。结果:252例非小细胞肺癌组织标本EGFR的突变率为38.8%(98例),其中19外显子突变率为15.8%(40例),21外显子突变率为23.0%(58例)。EGFR突变的患者多为女性、无吸烟史和腺癌(P<0.05),与患者年龄无关(P>0.05)。252例非小细胞肺癌组织标本中,EML4-ALK融合基因突变率4.7%(12例)。EML4-ALK基因突变患者多为女性和年龄较小者(P<0.05),与患者吸烟史和病理类型无关(P>0.05)。没有检测到EGFR和EML4-ALK的突变共存情况。结论:中国人中NSCLCs的EGFR突变率较高,在使用EGFR酪氨酸激酶抑制剂治疗前进行EGFR基因突变检测很有必要。EML4-ALK基因突变代表了NSCLC另一种分子亚型,这为临床NSCLC患者的治疗提供了一种新的选择方案。EML4-ALK融合基因突变与EGFR突变共存是罕见的现象。

非小细胞肺癌患者EML4-ALK融合基因突变研究

背景与目的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)是肺癌的主要类型,相关位点突变检测研究已经成为肺癌分子靶向治疗的热门方向,研究NSCLC肿瘤组织中动物微管相关蛋白4与间变性淋巴瘤激酶融合基因(echinodem microtubule associated protein like 4-Anaplastic lymphoma kinase,EML4-ALK)与表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的基因突变状态,比较免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)与蝎形探针扩增阻滞突变系统(Scorpions amplification refractory mutation system,Scorpions ARMS)荧光定量PCR与荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)检测EML4-ALK融合基因与EGFR基因突变的敏感性。方法应用IHC、ARMS荧光定量PCR及FISH技术检测85例NSCLC石蜡包埋肿瘤组织以及癌旁正常肺组织中EML4-ALK融合基因状态,并应用ARMS方法检测EGFR基因第18、19、20和21外显子突变状态。结果 115例NSCLC中IHC显示32例有ALK(D5F3)表达,表达率为27.8%;ARMS检测27例存在EML4-ALK融合基因突变,突变检出率为23.5%;53例检出EGFR突变,突变率为46%。而FISH检测23例存在EML4-ALK融合基因突变,检出率为20%,稍低于ARMS检测结果,提示ARMS的敏感度更高。结论联合运用IHC/ARMS荧光定量PCR/FISH技术能够对EML4-ALK融合基因状态做出快速、准确评价。

非小细胞肺癌患者ALK,EGFR及KRAS基因的检测及临床病理特征

目的:研究汉族非小细胞肺癌患者中间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)及Kirsten鼠肉瘤基因(Kirsten rat sarcoma,KRAS)突变的阳性率及其与临床病理特征的关系。方法:采用免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)的方法检测ALK融合基因异常表达,采用PCR检测EGFR基因和KR AS基因突变,采用χ2检验及Fisher精确概率法进行数据分析。结果:共2 267例进行了ALK融合基因检测,其中1 655例同时进行了EGFR突变检测,951例同时进行了KRAS检测。ALK融合基因、EGFR基因及KRAS基因突变阳性率分别为7.28%(165/2 267)、48.58%(804/1 655)、11.40%(108/947)。ALK基因突变多见于年轻、腺癌患者;EGFR基因突变多见于女性、腺癌患者;KR A S基因突变多见于老年、男性、腺癌患者。1 655例同时进行了ALK与EGFR检测的病例中,共6例存在双基因突变(0.36%);947例同时进行了ALK与KRAS检测,共4例存在双基因突变(0.42%);943例同时进行了EGFR与KR A S突变检测,未发现双突变病例。结论:非小细胞肺癌患者ALK,EGFR和KR A S基因的突变与患者的年龄、性别、组织学类型均存在相应的联系,个别病例可以出现ALK融合基因与EGFR或KR AS突变共存。

旁路信号通路激活介导的EML4-ALK融合基因阳性肺癌细胞株H3122对alectinib继发耐药的研究

目的:本研究旨在探讨肝细胞生长因子(HGF)、表皮生长因子(EGF)及转化生长因子α(TGF-α)是否以旁路激活的方式诱导EML4-ALK融合基因阳性肺癌细胞株H3122对alectinib的耐药,并进一步探讨旁路信号激活在alectinib耐药中的作用。方法:用不同浓度的alectinib、克唑替尼(crizotinib)、17-DMAG或(和)HGF(50μg/L)、EGF(100μg/L)、TGF-α(100μg/L)处理EML4-ALK阳性肺癌细胞株H3122,采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,应用Western blot技术检测细胞中ALK、c-Met、EGFR及相应磷酸化蛋白的表达,观察其下游通路关键蛋白AKT、ERK、p-AKT和p-ERK水平。结果:Alectinib作用72 h后,H3122细胞株的活力随着alectinib药物浓度的增加而逐渐下降,呈剂量依赖性。HGF、EGF和TGF-α诱导后,alectinib抑制H3122细胞的生长曲线往右移,HGF、EGF和TGF-α处理能够降低alectinib对肺癌细胞活力的抑制作用。0.05μmol/L alectinib作用H3122细胞株48 h后的凋亡率为(20.12±1.36)%,而alectinib联合HGF、EGF和TGF-α后的凋亡率分别为(7.85±1.03)%、(5.60±0.79)%和(4.58±1.00)%,显著低于alectinib单药处理(P<0.05)。Alectinib单药成功抑制p-ALK及其下游信号通路,HGF明显增加细胞中p-Met及其下游p-AKT、p-ERK的蛋白水平,EGF和TGF-α明显增加细胞中p-EGFR及其下游p-AKT、p-ERK的表达,alectinib抑制p-ALK,但不能抑制HGF、EGF和TGF-α诱导的pAKT和p-ERK的蛋白表达。此外,联合应用crizotinib和17-DMAG可以抑制因HGF和EGFR配体而导致的H3122耐药细胞的活力。结论:HGF、EGF和TGF-α可通过旁路激活的方式诱导EML4-ALK阳性肺癌细胞H3122对alectinib耐药,其机制可能与HGF激活c-Met磷酸化、EGF和TGF-α激活EGFR磷酸化有关。

EML4-ALK融合基因阳性表达的人肺腺癌H2228细胞对克唑替尼耐药后BIM信号通路的影响

目的建立人肺腺癌H2228克唑替尼耐药细胞株,探讨克唑替尼(crizotinib)诱导EML4-ALK融合基因阳性表达的人肺腺癌细胞H2228在BIM信号通路中的作用。方法克唑替尼按50 nmol/L、100 nmol/L、200 nmol/L、500 nmol/L、1 000 nmol/L的浓度逐步递增法诱导人肺腺癌H2228细胞株获得性耐药;分别采用MTT法和流式细胞术检测H2228和H2228/CR细胞在不同浓度克唑替尼作用后的IC50和细胞凋亡率;采用Western blot法检测H2228和H2228/CR细胞在BIM信号通路关键分子ALK、p-ALK、ERK、p-ERK及BIM蛋白表达的变化。结果成功诱导克唑替尼耐药细胞株H2228/CR;MTT法检测H2228/CR细胞和H2228细胞的IC50分别为3 418 nmol/L、335 nmol/L,H2228/CR细胞的耐药指数为10.20,H2228/CR细胞在不同浓度克唑替尼作用下的增殖抑制率低于H2228细胞(P<0.05);流式细胞术检测显示克唑替尼对H2228细胞有促凋亡作用,且呈时间依赖性(P<0.05),H2228/CR细胞的凋亡率明显低于H2228细胞的凋亡率(P<0.05);Western blot法检测显示H2228/CR细胞的p-ALK、p-ERK的表达不受抑制,BIM蛋白表达无上调趋势。结论实验表明H2228/CR耐药细胞中的BIM蛋白的表达与其耐药有关。初步阐明EML4-ALK阳性表达的非小细胞肺癌克唑替尼耐药产生的可能机制,BIM在诱导EML4-ALK阳性表达的人肺腺癌细胞株H2228对克唑替尼产生耐药发挥重要作用,提示BIM可作为克服克唑替尼耐药的一个靶点。

存在EML4-ALK融合基因非小细胞肺癌患者的临床和病理学特征

研究一：Takahashi T，Sonobe M，Kobayashi M，et al．Clinicopathologic features of non—small-cell lung cancer with EML4-ALK fusion gene[J]．Ann Surg Oncol，2010，17（3）：889—897．

ALK融合基因阳性肺腺癌患者耐药核心基因鉴定及药物靶点分析

目的探讨ALK融合基因阳性肺腺癌患者原发灶及转移灶基因表达谱的差异,从而探索转移灶耐药机制及相应的药物靶点分析。方法GEO数据库中选取GSE125864,根据肿瘤组织取材部位不同分为原发灶组和转移灶组。首先,比较两组患者之间显著差异基因的表达,并分析这些显著差异基因在生物学功能和富集信号通路等方面的不同;其次,对显著差异基因进行蛋白-蛋白互作网络分析及关键模块、核心基因分析。最后,基于TCGA和癌症治疗反应门户数据库对筛选的10个关键核心进行预后、药物靶点预测等分析。结果共筛选出227个差异基因,以肺腺癌原发灶为对照组,转移灶中共发现134个上调基因,93个下调差异基因;GO和KEGG富集分析显示,这些差异基因的功能主要涉及补体和凝血级联、化学致癌作用、视黄醇的新陈代谢等信号通路;通过蛋白-蛋白互作网络分析,筛选了10个核心基因,其中HRG、AHSG基因表达与肺腺癌不良预后相关,SERPINC1、HRG、APOA1、FGA、FGG等与多种潜在的小分子药物有一定相关性。结论显著差异基因涉及的分子功能及信号通路可能引起ALK阳性肺腺癌患者转移灶耐药。

非小细胞肺癌中EML4-ALK融合基因的检测及临床意义

目的:为了对非小细胞肺癌的治疗提供参考依据,分析ALK融合基因的检测及临床意义。方法:根据随机原则的相关要求从2015年1月-2018年6月在笔者所在医院治疗的非小细胞肺癌患者中抽取60例作为研究对象,所有患者均通过二代测序技术(NGS)检测病理标本中的EML4-ALK融合基因,探讨EML4-ALK融合基因表达与各病理特征及临床指标的关系。结果:研究数据显示,60例患者中EML4-ALK融合基因阳性表达率为13.33%(8/60),而且阳性表达率在病理组织类型、既往吸烟史及肿瘤分化程度间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在非小细胞肺癌患者中EML4-ALK融合基因存在过度表达的情况,这与肿瘤的发生、发展密切相关,临床应重视对其检测。

非小细胞肺癌患者组织原发灶和转移灶中ALK融合基因的研究

目的:研究晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)原发灶和转移灶ALK融合基因阳性率,探讨其相关性。方法:收集2013年1月至2015年5月中国人民解放军北京军区总医院、军事医学科学院附属医院、浙江省肿瘤医院和大连大学附属中山医院原发灶384例,其中配对转移灶246例,统计得出ALK融合基因阳性率并分析原发灶与转移灶ALK融合基因的一致性、ALK融合基因阳性与临床基线资料间的关系。结果:ALK融合基因阳性率原发灶为11.46%(44/384)。ALK融合基因阳性率配对原发灶为10.98%(27/246),配对转移灶为7.32%(18/246),配对的246对原发灶、转移灶组织中,转移灶融合基因阳性而对应的原发灶融合基因阴性2例,原发灶融合基因阳性而对应的转移灶融合基因阴性11例,转移灶较原发灶检出ALK融合基因阳性率高,两者差别有统计学意义(χ2=112.208,P=0.000);转移灶和原发灶ALK融合基因阳性的一致率好(κ=0.683,P=0.000),通过转移灶判断原发灶融合阳性的情况,敏感性为59.26%(16/27),特异性为99.09%(217/219)。结论:非小细胞肺癌中转移灶可以预测原发灶ALK融合基因情况,在难以取得原发灶的情况下转移灶可以作为ALK融合基因测的备选手段。

在中国大样本肺癌患者中分析ALK基因融合的临床特征和复杂性

间变淋巴瘤激酶（anaplastic lymphoma kinase,ALK）基因是非小细胞肺癌（non-small cell lungcancer,NSCLC）的重要驱动靶点。肿瘤中含ALK重排的患者可从ALK酪氨酸激酶抑制剂（tyrosinekinase inhibitor,TKI）治疗中获益,但是靶向治疗的临床疗效在不同患者间存在明显差异。

不同方法筛检非小细胞肺癌中EML4-ALK融合基因的研究

1 文献来源 研究一： Takeuchi K, Choi YL, Soda M, et al. Multiplex reverse transcription-PCR screening for EMIA-ALK fusion transcripts [J]. Clin Cancer Res, 2008,14（20） ：6618-6624.

非小细胞肺癌EML4-ALK融合基因1型的表达研究

目的:检测广西非小细胞肺癌癌组织中EML4-ALK融合基因1型的表达水平并探讨其临床意义。方法:运用两步法RT-PCR技术。检测来自于我院81例非小细胞肺癌癌组织和17例支气管扩张或肺大疱等手术切除的非癌肺组织中EML4-ALK融合基因1型的表达水平。结果:81例非小细胞肺癌癌组织和17例非癌肺组织中分别检测出26例(32.10%)和14例(82.35%)EML4基因表达阳性,全部标本中EML4-ALK融合基因1型表达阴性。结论:在广西非小细胞肺癌患者癌组织标本中未检测出EML4-ALK融合基因1型的表达,可能是EML4-ALK融合基因1型在非小细胞肺癌中的表达具有区域异质性。

129例肺癌患者中ALK阳性病例临床病理特征研究

目的探讨无锡地区肺癌患者中ALK融合基因阳性率。方法整群选取并回顾性分析2014年9月—2016年7月间该院收治的129例肺癌患者的临床病理资料及Fish检测报告。结果有6例患者ALK融合基因阳性,且均为腺癌,阳性率为4.65%(6/129),其中男性4例,女性2例,女性患者在ALK阳性中所占比例为33.3%,临床分期包括II^IV期。结论该院ALK检测阳性率与国内外报道的阳性率基本一致,对指导肺癌靶向治疗,具有重要意义。