骨折延迟愈合患者血清TGF-β1、BMP-2、ALP及血液流变学指标研究

目的探讨骨折延迟愈合患者血转化生长因子-β1(transforming growth factor,TGF-β1)、骨形态发生蛋白-2(Bone morphogenetic protein-2,BMP-2)、碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP)及血液流变学指标变化。方法:选取67例骨折延迟愈合患者(观察组)和67例骨折正常愈合患者(对照组)为研究对象,比较两组患者年龄、性别构成、骨折严重情况、骨折固定、感染及患者功能活动情况。检测两组患者骨折后12周血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、全血黏度及血清TGF-β1、BMP-2、ALP水平,并进行对比分析。结果 :观察组中60岁以上患者43例(64.18%),严重骨折41例(61.19%),内固定不稳9例(13.43%),感染11例(16.42%),功能活动不合理15例(19.40%),各项指标发生比例均大于对照组(P<0.05)。观察组各血液流变学指标均明显高于对照组,差异具有显著性(P<0.05)。观察组患者血清TGF-β1、BMP-2、ALP水平均明显低于对照组患者,差异具有显著性(P<0.05)。结论:骨折延迟愈合与患者年龄、骨折严重程度、内固定、感染以及功能活动情况有关,且患者血清TGF-β1、BMP-2、ALP明显降低,血液微循环状态也较差。

珠江口表层水中Alk,K^+,Na^+,Ca^(2+)运移过程的稀释规律

１９９４ 年９ 月１ 日～１１ 日采集珠江口表层海水水样。利用模拟水样和现场水样稀释比与化学要素浓度关系的数学模式，对珠江口表层水Ａｌｋ ，Ｋ＋ ，Ｎａ＋ ，Ｃａ２ ＋ 在运移过程的稀释规律进行了研究，并利用上述模式计算了珠江口表层水样的Ａｌｋ ，Ｋ＋ ，Ｎａ＋ ，Ｃａ２ ＋ 在河海水整个混合过程和相应于各稀释比条件下的转移量。

Mdm2过表达诱导ALK阳性非小细胞肺癌克唑替尼耐药的实验研究

目的 探究Mdm2过表达在间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase, ALK)突变的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)H3122细胞中对克唑替尼敏感性的影响。方法 通过转染Mdm2质粒构建过表达Mdm2蛋白的H3122 Mdm2过表达组细胞,对照组转染空载体构建H3122空载组细胞,给予不同浓度克唑替尼处理后进行MTT、平板克隆、TUNEL染色等实验评估Mdm2表达状态对ALK靶向药物克唑替尼敏感性的影响。通过Western blot实验探究过表达Mdm2后对ALK及其下游信号通路转导以及上皮间质转化过程(epithelial mesenchymal transition, EMT)标记物的影响。结果 与H3122空载组细胞相比,H3122 Mdm2过表达组细胞出现克唑替尼耐药表型,对药物诱导的细胞凋亡耐受,且过表达Mdm2并不能维持ALK及其下游分子的磷酸化水平。过表达Mdm2后,细胞发生EMT,获得间质细胞特征。结论 过表达Mdm2可能通过诱导EMT过程导致H3122细胞对克唑替尼耐药。

逍遥丸对小鼠卵母细胞BMP-6/Smads通路表达的影响

目的:观察逍遥丸对小鼠卵母细胞BMP-6、BMPR II、ALK-2、ALK-6、Smad1、Smad5、Smad8和Smad4表达的影响。方法:将200只雌性小鼠按随机数字表法分为疏肝高、低剂量组、COH组和空白对照组4组各50只。应用免疫组化和real-time PCR方法分别测定卵母细胞中BMP-6、BMPR II、ALK-2、ALK-6、Smad1、Smad5、Smad8和Smad4蛋白和mRNA的表达。结果:与空白对照组比较,COH组BMP-6、BMPR II、ALK-2、ALK-6、Smad1、Smad5、Smad8和Smad4蛋白和mRNA表达差异无统计学意义,各治疗组BMP-6、ALK-2、ALK-6、Smad1、Smad5、Smad8和Smad4蛋白和mRNA表达增加,疏肝高剂量组优于低剂量组;疏肝高剂量组BMPR II蛋白和mRNA表达增加。结论:逍遥丸可使BMP-6表达上调,激活其Ⅱ型受体BMPRⅡ形成受体复合物,然后募集Ⅰ型受体ALK-2和ALK-6使其活化,活化的Ⅰ型受体进一步磷酸化细胞内信号Smad1/5/8,然后与Smad4结合,从而启动信号传导干预卵泡发育和卵母细胞的质量。

头颈部炎性肌纤维母细胞瘤研究进展

炎性肌纤维母细胞瘤(inflammatory myofibroblastic tumor,IMT)是中间性软组织肿瘤,是由肌纤维母细胞/纤维母细胞所组成的独特肿瘤,伴浆细胞、淋巴细胞和(或)嗜酸性粒细胞浸润。头颈部IMT临床上并不常见,所以对该疾病的治疗及预后评估尚缺乏统一标准。本文就IMT的病因、临床特点、病理特点、治疗及预后的研究进展进行综述,以期提高头颈部IMT的诊疗水平。

恶性淋巴瘤诊断中荧光原位杂交分析基因状态的研究

目的探讨恶性淋巴瘤中基因重排的特点。方法回顾性分析87例恶性淋巴瘤组织样本,利用荧光原位杂交技术,分别检测弥漫大B细胞淋巴瘤、滤泡性淋巴瘤、黏膜相关淋巴组织淋巴瘤、套细胞淋巴瘤、Burkitt淋巴瘤和间变性大细胞淋巴瘤中BCL-6、BCL-2、MALT1、CCND1、C-MYC和ALK基因重排。结果弥漫大B细胞性淋巴瘤中BCL-6基因重排的阳性率为29.03%(9/31),滤泡性淋巴瘤中BCL-2基因重排的阳性率为61.11%(11/18),黏膜相关淋巴组织淋巴瘤中MALT1基因重排的阳性率为47.37%(9/19),套细胞淋巴瘤中CCND1基因重排的阳性率为88.88%(8/9),Burkitt淋巴瘤中C-MYC基因重排的阳性率为100%(2/2)和间变性大细胞淋巴瘤中ALK基因重排的阳性率为75.00%(6/8)。结论基因重排对恶性淋巴瘤的诊断具有重要的实际价值。

抗肺癌药物作用靶点的研究进展

肺癌是当今世界上发生率和病死率最高的恶性肿瘤。近年来,肺癌分子靶向治疗凭借其特异性好、有效性强以及不良反应小等特点发展迅速,越来越受到人们的重视。近年来肺癌研究较热的几个靶点包括B细胞淋巴瘤/白血病2、环氧合酶2、生存素、间质上皮转变因子及棘皮动物微管相关蛋白样4与间变性淋巴瘤激酶融合基因。

碱性鞘磷脂酶对Caco-2细胞胆固醇吸收的影响及机制研究

目的探讨碱性鞘磷脂酶(Alk-SMase)对Caco-2细胞胆固醇吸收的影响以及可能机制。方法建立Caco-2细胞单层模型,用100 units/L Alk-SMase孵育细胞24 h后,再用[14C]-胆固醇微胶溶液孵育细胞2 h。用液闪计数仪(LSC)检测细胞胆固醇吸收量,薄层层析法分离膜磷脂、LSC检测细胞膜[14C]-鞘磷脂含量。结果 [14C]-胆固醇在Caco-2细胞中的吸收呈时间依赖性增加。Alk-SMase能够明显降低Caco-2细胞胆固醇吸收,并减少Caco-2细胞膜鞘磷脂含量,100 mu/ml Alk-SMase能够引起80%[14C]-标记的膜鞘磷脂水解。结论 Alk-SMase能够抑制Caco-2细胞胆固醇吸收,这可能与其水解膜鞘磷脂有关。

原发系统型间变性大细胞淋巴瘤56例临床特征和预后相关因素分析

目的分析原发系统型间变性大细胞淋巴瘤（S-ALCL）的临床特点和预后相关因素。方法回顾性分析北京大学医学部病理学系淋巴瘤研究室确诊的56例S-ALCL的临床资料，采用免疫组织化学SP法检测间变淋巴瘤激酶（ALK）和bel-2蛋白的表达情况。结果56例S-ALCL患者中，中位年龄17岁，男女比例为1．67：1。预后分析可追访病例49例，死亡16例（32．65％），均在2年内死亡，3年和5年生存率均为64．28％。56例患者均进行了ALK和bcl-2的检测，其阳性率分别为73．21％和17．86％。单因素预后分析显示不同临床分期、是否伴有或结外发病和ALK是否阳性对患者总体生存率的影响差异有统计学意义。临床分期是影响患者长期生存的独立预后因素。结论S-ALCL以40岁以下中青年男性发病为主，发病后第1年为死亡高发时段，对化疗敏感患者多数能达到完全缓解并获得长期生存。临床分期、伴有或结外发病、ALK对预测患者长期生存和指导治疗有重要意义。