长链非编码RNA牛磺酸上调基因1对胃癌细胞增殖、迁移和血管生成的影响

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)对胃癌细胞增殖、迁移和血管生成的影响。方法基于公共数据库分析LncRNA TUG1在胃癌组织和癌旁组织中的表达水平。通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测lncRNA TUG1在胃癌细胞系中的表达;采用si-TUG1、si-NC转染胃癌细胞SGC-7901,分别采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法、克隆形成实验、Transwell实验和基质胶成管实验分析敲低lncRNA TUG1对胃癌细胞增殖、集落形成、迁移和血管生成的影响。基于公共数据库分析烷基化修复蛋白B同源物5(ALKBH5)基因与lncRNA TUG1的相关性。采用放线菌素D实验验证ALKBH5与lncRNA TUG1的调控关系。通过细胞功能实验分析敲低ALKBH5对胃癌细胞增殖、集落形成、迁移和血管生成的影响。结果lncRNA TUG1在胃癌组织和胃癌细胞系中均表达上调;敲低lncRNA TUG1后,SGC-7901细胞增殖、集落形成、迁移、血管生成能力均较对照细胞下降,差异有统计学意义(P<0.05)。数据库分析结果显示,在胃癌中,ALKBH5与lncRNA TUG1表达呈正相关(r=0.37,P<0.05)。与对照细胞相比,敲低ALKBH5的SGC-7901细胞lncRNA TUG1的RNA稳定性下降,且细胞增殖、集落形成、迁移、血管生成能力均下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ALKBH5通过诱导lncRNA TUG1表达,促进胃癌细胞的增殖、集落形成、迁移和血管生成。

mir-98-5p、ALKBH1在肝门部胆管癌组织中表达及与临床病理特征的关系

目的分析肝门部胆管癌(HC)组织中微小RNA-98-5p(mir-98-5p)、ALKB同源蛋白1(ALKBH1)表达水平,并探讨其与患者临床病理特征及预后的关系。方法选取2011年6月至2017年6月行根治性手术的96例HC患者癌组织和相对应的癌旁正常组织(≥5 cm)为研究对象。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测组织中mir-98-5p、ALKBH1 mRNA表达水平,免疫组织化学法检测组织中ALKBH1表达。用SPSS 25.0对数据进行统计学分析,计量资料以(x±s)表示,行独立样本t检验;计数资料行χ^(2)检验;使用Pearson相关分析HC组织中mir-98-5p与ALKBH1 mRNA表达水平的关系;使用Kaplan-Meier进行生存曲线分析mir-98-5p、ALKBH1与HC患者5年内总生存率的关系。P<0.05为差异有统计学意义。结果与癌旁正常组织相比,HC组织中ALKBH1 mRNA相对表达水平、ALKBH1阳性率较高(P<0.05),mir-98-5p相对表达水平较低(P<0.05);mir-98-5p、ALKBH1与HC患者淋巴结转移、TNM分期相关(P<0.05)。Pearson相关分析显示,HC组织中mir-98-5p与ALKBH1 mRNA表达水平呈负相关(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,mir-98-5p低表达组5年累计生存率为18.8%,低于mir-98-5p高表达组33.3%(P<0.05);ALKBH1阳性组5年累计生存率为14.0%,低于ALKBH1阴性组43.6%(P<0.05)。结论mir-98-5p低表达、ALKBH1高表达与HC患者淋巴结转移、TNM分期及预后相关。