目的探讨冠心丹参滴丸对缺血心肌收缩功能的影响及其作用机制。方法通过开胸置入Ameroid缩窄环的方法建立猪缺血心肌模型,设假手术组、模型组、冠心丹参滴丸(GXDS)组、盐酸曲美他嗪(TMZ)组,观察4组心肌结构改变和心脏功能改变,检测心肌...目的探讨冠心丹参滴丸对缺血心肌收缩功能的影响及其作用机制。方法通过开胸置入Ameroid缩窄环的方法建立猪缺血心肌模型,设假手术组、模型组、冠心丹参滴丸(GXDS)组、盐酸曲美他嗪(TMZ)组,观察4组心肌结构改变和心脏功能改变,检测心肌中能量参数水平和线粒体内膜解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)及其上游腺苷一磷酸活化蛋白激酶(AMPK)的基因和蛋白水平。结果心肌缺血会导致心肌收缩功能障碍,模型组射血分数、短轴缩短率和室壁增厚率均较假手术组降低,GXDS组和TMZ组射血分数、室壁增厚率较模型组增高,差异有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,模型组心肌的三磷酸腺苷(ATP)降低,二磷酸腺苷(ADP)水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05),而AMP未见明显降低,总腺苷酸含量和能荷较假手术组降低,GXDS组和TMZ组ATP、能荷较模型组增高,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组AMPK和UCP2的蛋白表达水平和mRNA水平均升高,AMPK的磷酸化比例增高,GXDS和TMZ可以改善缺血引起的UCP2和AMPK的增高,减少AMPK磷酸化。结论冠心丹参滴丸可以改善缺血心肌的收缩功能,减少AMPK的激活和UCP2的水平。展开更多
目的探索莓茶提取物对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠糖脂代谢及肝脏沉默信息调节因子1(silence information regulator 1,SIRT1)、AMP活化蛋白激酶(AMP activated protein kinase,AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ...目的探索莓茶提取物对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠糖脂代谢及肝脏沉默信息调节因子1(silence information regulator 1,SIRT1)、AMP活化蛋白激酶(AMP activated protein kinase,AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor-γcoactivator-1α,PGC-1α)蛋白表达的影响。方法高脂高糖喂养联合链脲佐菌素(35 mg/kg)腹腔注射建立T2DM大鼠模型,建模成功后随机分为模型组、莓茶低剂量组(0.4 g/kg)、莓茶高剂量组(0.8 g/kg),另设普通饲料喂养大鼠为正常组,每组8只。各组灌胃给药6周后,行口服葡萄糖耐量试验计算血糖-时间曲线下面积(area under the curve,AUC),ELISA法检测空腹血胰岛素(fasting insulin,FINS)水平,计算稳态模型以评估胰岛素抵抗指数(homeostatic model assessment for insulin resistance,HOMA-IR),全自动生化分析仪测定血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醇(malondialdehyde,MDA)水平,HE染色观察肝脏组织形态学变化,Western blot检测肝脏SIRT1、AMPK、PGC-1α蛋白表达。结果与正常组比较,模型组FBG、AUC、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、MDA均明显升高(P<0.01),HDL-C、SOD和SIRT1、AMPK、PGC-1α蛋白表达均明显降低(P<0.01),肝脏组织肝索排列紊乱,肝细胞间隙不清晰,呈脂肪变性改变。与模型组比较,莓茶低剂量组、莓茶高剂量组FBG、FINS、HOMA-IR、TG、MDA均明显降低(P<0.05,P<0.01),SOD和SIRT1、AMPK、PGC-1α蛋白表达均明显升高(P<0.05,P<0.01),肝脏组织肝索排列相对整齐,脂肪变性得到改善;莓茶高剂量组AUC、TC均明显降低(P<0.05),HDL-C明显升高(P<0.05)。与莓茶低剂量组比较,莓茶高剂量组FBG、AUC、FINS、TC、MDA均明显降低(P<0.05),SIRT1、AMPK、PGC-1α蛋白表达均明显升高(P<0.05)。结论莓茶提取物能在一定程度上改善T2DM大鼠糖脂代谢,减轻胰岛素抵抗,其机制可能与改善氧化应激,调节肝脏SIRT1、AMPK、PGC-1α蛋白表达有关。展开更多
文摘目的探讨冠心丹参滴丸对缺血心肌收缩功能的影响及其作用机制。方法通过开胸置入Ameroid缩窄环的方法建立猪缺血心肌模型,设假手术组、模型组、冠心丹参滴丸(GXDS)组、盐酸曲美他嗪(TMZ)组,观察4组心肌结构改变和心脏功能改变,检测心肌中能量参数水平和线粒体内膜解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)及其上游腺苷一磷酸活化蛋白激酶(AMPK)的基因和蛋白水平。结果心肌缺血会导致心肌收缩功能障碍,模型组射血分数、短轴缩短率和室壁增厚率均较假手术组降低,GXDS组和TMZ组射血分数、室壁增厚率较模型组增高,差异有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,模型组心肌的三磷酸腺苷(ATP)降低,二磷酸腺苷(ADP)水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05),而AMP未见明显降低,总腺苷酸含量和能荷较假手术组降低,GXDS组和TMZ组ATP、能荷较模型组增高,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组AMPK和UCP2的蛋白表达水平和mRNA水平均升高,AMPK的磷酸化比例增高,GXDS和TMZ可以改善缺血引起的UCP2和AMPK的增高,减少AMPK磷酸化。结论冠心丹参滴丸可以改善缺血心肌的收缩功能,减少AMPK的激活和UCP2的水平。
文摘目的探索莓茶提取物对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠糖脂代谢及肝脏沉默信息调节因子1(silence information regulator 1,SIRT1)、AMP活化蛋白激酶(AMP activated protein kinase,AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor-γcoactivator-1α,PGC-1α)蛋白表达的影响。方法高脂高糖喂养联合链脲佐菌素(35 mg/kg)腹腔注射建立T2DM大鼠模型,建模成功后随机分为模型组、莓茶低剂量组(0.4 g/kg)、莓茶高剂量组(0.8 g/kg),另设普通饲料喂养大鼠为正常组,每组8只。各组灌胃给药6周后,行口服葡萄糖耐量试验计算血糖-时间曲线下面积(area under the curve,AUC),ELISA法检测空腹血胰岛素(fasting insulin,FINS)水平,计算稳态模型以评估胰岛素抵抗指数(homeostatic model assessment for insulin resistance,HOMA-IR),全自动生化分析仪测定血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醇(malondialdehyde,MDA)水平,HE染色观察肝脏组织形态学变化,Western blot检测肝脏SIRT1、AMPK、PGC-1α蛋白表达。结果与正常组比较,模型组FBG、AUC、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、MDA均明显升高(P<0.01),HDL-C、SOD和SIRT1、AMPK、PGC-1α蛋白表达均明显降低(P<0.01),肝脏组织肝索排列紊乱,肝细胞间隙不清晰,呈脂肪变性改变。与模型组比较,莓茶低剂量组、莓茶高剂量组FBG、FINS、HOMA-IR、TG、MDA均明显降低(P<0.05,P<0.01),SOD和SIRT1、AMPK、PGC-1α蛋白表达均明显升高(P<0.05,P<0.01),肝脏组织肝索排列相对整齐,脂肪变性得到改善;莓茶高剂量组AUC、TC均明显降低(P<0.05),HDL-C明显升高(P<0.05)。与莓茶低剂量组比较,莓茶高剂量组FBG、AUC、FINS、TC、MDA均明显降低(P<0.05),SIRT1、AMPK、PGC-1α蛋白表达均明显升高(P<0.05)。结论莓茶提取物能在一定程度上改善T2DM大鼠糖脂代谢,减轻胰岛素抵抗,其机制可能与改善氧化应激,调节肝脏SIRT1、AMPK、PGC-1α蛋白表达有关。
