期刊文献+
共找到8篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
非瑟酮调节LKB1-AMPK-mTOR-p70S6K通路改善大鼠少弱精子症 被引量:1
1
作者 陈利帮 沈炳香 +3 位作者 何春远 赵为陈 常伟 王桐生 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1296-1301,共6页
目的研究非瑟酮对少弱精子大鼠的睾丸及精子保护作用,并探究其机制。方法构建大鼠少弱精子模型,将大鼠随机分为空白组、模型组、非瑟酮低、中、高剂量治疗组、LKB1激动剂组,每组各10只。ELISA法检测各组卵泡刺激素(follicle-stimulating... 目的研究非瑟酮对少弱精子大鼠的睾丸及精子保护作用,并探究其机制。方法构建大鼠少弱精子模型,将大鼠随机分为空白组、模型组、非瑟酮低、中、高剂量治疗组、LKB1激动剂组,每组各10只。ELISA法检测各组卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)、黄体生成素(luteinising hormone,LH)、睾酮(testosterone,T)、雌二醇(estradiol,E2)、催乳素(prolactin,PRL)水平;流式细胞术检测精子细胞凋亡;HE染色检测大鼠睾丸组织损伤;透射电镜检测精子细胞超微结构;qRT-PCR和Western blot检测LKB1、AMPK、mTOR、p70S6K mRNA和蛋白表达。结果与空白组相比,模型组和LKB1激动剂组FSH、LH、PRL、T等激素水平明显降低,精子细胞出现凋亡,睾丸损伤严重,LKB1、p-AMPK/AMPK表达明显上调,mTOR、p-p70S6K/p70S6K表达下调(P<0.05);与模型组相比,不同剂量的非瑟酮治疗后,精子细胞凋亡数明显减少,FSH、LH、PRL、T等激素水平明显上升,LKB1、p-AMPK/AMPK明显下调,mTOR、p-p70S6K/p70S6K明显上调(P<0.05)。结论非瑟酮可有效治疗少弱精症大鼠,其作用机制可能与LKB1-AMPK-mTOR-p70S6K信号通路有关。 展开更多
关键词 非瑟酮 少弱精症 ampk mtor p70s6k LkB1
下载PDF
AMPK/mTOR/P70S6K信号通路在大鼠心肌细胞脂毒性损伤中的作用 被引量:1
2
作者 张景怡 鲍翠玉 李晶 《湖北科技学院学报(医学版)》 2019年第2期105-109,F0003,共6页
目的探讨AMPK/mTOR/P70S6K信号通路在大鼠心肌细胞脂毒性损伤中的作用。方法用不同浓度的棕榈酸刺激H9c2细胞24h,或用0.4mmol/L棕榈酸分别以不同时间刺激H9c2细胞,检测细胞存活率;检测细胞内ROS、MDA及SOD水平;检测细胞内AMPK/mTOR/P70... 目的探讨AMPK/mTOR/P70S6K信号通路在大鼠心肌细胞脂毒性损伤中的作用。方法用不同浓度的棕榈酸刺激H9c2细胞24h,或用0.4mmol/L棕榈酸分别以不同时间刺激H9c2细胞,检测细胞存活率;检测细胞内ROS、MDA及SOD水平;检测细胞内AMPK/mTOR/P70S6K信号通路相关蛋白及凋亡相关蛋白的水平。结果 MTT结果显示,棕榈酸刺激心肌细胞后,细胞存活率呈现浓度和时间依赖性降低趋势;免疫荧光法及流式细胞法显示,与对照组相比,棕榈酸(0.4mmol/L)刺激细胞24h及48 h时,细胞内ROS及MDA水平显著升高,SOD活性显著降低;免疫印迹法显示,与对照组相比,棕榈酸(0.4mmol/L)刺激细胞24h及48h时,p-AMPK蛋白及Bcl-2蛋白表达降低,p-mTOR、p-P70S6K、Bax和cleaved caspase3蛋白表达出现增高趋势。结论大鼠心肌细胞的脂毒性损伤可能与AMPK/mTOR/P70S6K信号通路调控密切相关。 展开更多
关键词 ampk mtor p70s6k 高脂 大鼠心肌细胞
下载PDF
基于AMPKα/mTOR/p70S6K通路探讨补肾抗衰片类脂联素受体激动剂样作用干预人主动脉平滑肌细胞增殖的机制
3
作者 庞树朝 陈美玲 张军平 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期4711-4716,共6页
目的:基于AMPKα/mTOR/p70S6K通路探讨补肾抗衰片(以下简称中药)类脂联素受体激动剂(AdipoRon)样作用影响人主动脉平滑肌细胞(HASMC)增殖的可能机制。方法:复制PDGF诱导HASMC增殖模型。随机分为对照组、模型组、中药高剂量组、中药低剂... 目的:基于AMPKα/mTOR/p70S6K通路探讨补肾抗衰片(以下简称中药)类脂联素受体激动剂(AdipoRon)样作用影响人主动脉平滑肌细胞(HASMC)增殖的可能机制。方法:复制PDGF诱导HASMC增殖模型。随机分为对照组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、阿托伐他汀(以下简称西药)高剂量组和西药低剂量组。用Western Blot法检测药物对PDGF诱导的HASMC上细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、脂联素受体(AdipoR)以及AMPKα/mTOR/p70S6K通路相关蛋白表达的影响。结果:与对照组比较,模型组HASMC经PDGF诱导后,其Cyclin D1蛋白表达显著升高(P<0.01);AdipoR1、AdipoR2蛋白表达显著降低(P<0.01);p-AMPKα/AMPKα显著降低(P<0.01),p-mTOR/mTOR和p-p70S6K/p70S6K显著升高(P<0.01)。与模型组比较,中药高、低剂量组能够抑制PDGF诱导的HASMC增殖,并显著降低Cyclin D1蛋白的表达水平(P<0.01,P<0.05)。中药高剂量组能够显著增强AdipoR1和AdipoR2蛋白表达水平(P<0.01),激活AMPKα蛋白并促进其磷酸化,上调p-AMPKα/AMPKα(P<0.01),进而抑制mTOR、p70S6K蛋白表达,下调pmTOR/mTOR和p-p70S6K/p70S6K(P<0.01)。中药低剂量组能够增强AdipoR1和AdipoR2蛋白表达水平(P<0.01,P<0.05),能够抑制mTOR、p70S6K蛋白表达,下调pmTOR/mTOR和p-p70S6K/p70S6K(P<0.05,P<0.01);其虽可激活AMPKα蛋白表达,但无法上调pAMPKα/AMPKα(P<0.01)。结论:高剂量的补肾抗衰片能够通过干预AMPKα/mTOR/p70S6K通路进而抑制HASMC增殖,其具体机制依赖于补肾抗衰片对AdipoR1和AdipoR2表达的上调作用,提示补肾抗衰片具有类AdipoRon样作用。 展开更多
关键词 补肾抗衰片 脂联素抵抗 脂联素受体 人主动脉平滑肌细胞 ampkα/mtor/p70s6k通路
原文传递
基于AMPK/mTOR/p70S6K通路探讨红景天苷对高脂所致H9c2心肌细胞凋亡的保护作用 被引量:9
4
作者 邬玫竹 项云 +1 位作者 鲍翠玉 刘涛 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第14期3837-3843,共7页
探讨红景天苷(salidroside)通过调控AMPK信号通路对高脂所致H9c2心肌细胞凋亡的影响。体外培养H9c2心肌细胞,用0.2 mmol·L棕榈酸(palmitic acid, PA)诱导24 h构建H9c2心肌细胞脂毒性损伤模型,随机分为正常组、模型组、红景天苷组(2... 探讨红景天苷(salidroside)通过调控AMPK信号通路对高脂所致H9c2心肌细胞凋亡的影响。体外培养H9c2心肌细胞,用0.2 mmol·L棕榈酸(palmitic acid, PA)诱导24 h构建H9c2心肌细胞脂毒性损伤模型,随机分为正常组、模型组、红景天苷组(20μmol·L)。MTT法检测红景天苷与PA联合处理对细胞增殖率的影响;采用DHE、Annexin V-FITC/PI和JC-1探针分别检测细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)产生水平、细胞凋亡、线粒体膜电位的改变;Western blot法检测p-AMPK/AMPK、p-mTOR/mTOR、p-p70S6K/p70S6K和凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3表达水平;实时荧光定量PCR法检测AMPK、mTOR、p70S6K mRNA表达。结果显示,与正常组相比,模型组细胞增殖率明显降低,细胞内ROS水平显著升高,线粒体膜电位明显降低;凋亡相关蛋白Bax、cleaved caspase-3表达增加,Bcl-2蛋白表达减少,AMPK mRNA及蛋白表达降低,mTOR、p70S6K mRNA及蛋白表达升高,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与模型组相比,红景天苷预处理后显著增加细胞增殖率;降低细胞内ROS水平,升高线粒体膜电位,减少细胞凋亡水平;增加Bcl-2蛋白表达,降低Bax和cleaved caspase-3蛋白表达,升高AMPK mRNA及蛋白表达,降低mTOR、p70S6K mRNA及蛋白表达,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。以上结果表明,红景天苷能改善高脂诱导的H9c2心肌细胞损伤,缓解氧化损伤,减少细胞凋亡,其作用机制可能与激活AMPK/mTOR/p70S6K信号通路有关。 展开更多
关键词 红景天苷 高脂 H9C2心肌细胞 ampk mtor p70s6k
原文传递
Protective effect of fu-qi granule on carbon tetrachloride-induced liver fibrosis in rats
5
作者 Lin Zhong Yan-Ling Sun +8 位作者 Wen-Li Shi Xiao Ma Zhe Chen Jia-Bo Wang Rui-Sheng Li Xue-Ai Song Hong-Hong Liu Yan-Ling Zhao Xiao-He Xiao 《World Journal of Pharmacology》 2015年第2期227-235,共9页
AIM: To investigate the effcacy of fu-qi granule (FQG) on carbon tetrachloride (CCl4) induced liver fbrosis in rats and the underlying mechanisms. METHODS: Sixty rats were randomly divided into six groups: norm... AIM: To investigate the effcacy of fu-qi granule (FQG) on carbon tetrachloride (CCl4) induced liver fbrosis in rats and the underlying mechanisms. METHODS: Sixty rats were randomly divided into six groups: normal control group, CCl4 induced liver fbrosis group, AnluoHuaxianWan group and three treatment groups of FQG. Treatment of rats with intraperitoneal injection of carbon tetrachloride solution at 0.3 mL per 100 g body weigh twice a week for 8 wk. The normal control group the rats were given the media (olive oil) at the same time. In the frst 2 wk, rats were raised with feedstuff (80% corn meal, 20% lard, 0.5% cholesterol). Serum samples were collected for alanine transaminase, aspartate aminotransferase, alkaline phosphatase, albumin, total protein assay and typical histopathological changes was observed in Hematoxylin-eosin staining sections. Smooth muscle alpha actin (α-SMA) was analyzed with immunohistochemistry. Mammalian target of rapamycin (mTOR) and hypoxia-inducible factor-1 (HIF-1α) expressions were detected by Western blot-ting. Tissue inhibitor of matrix metalloproteinases-1 (TIMP-1) and matrix metalloproteinases-9 (MMP-9) were measured with semi-quantitative reverse transcriptase-polymerase chain reaction.RESULTS: FQG significantly reduced the serum levels of alanine transaminase, aspartate aminotransferase, alkaline phosphatase and increased the serum contents of albumin, total protein in rats with liver fibrosis. Moreover, FQG promoted extracellular matrix degradation by increasing MMP-9 and inhibiting TIMP-1 and α-SMA. mTOR and HIF-1α expression in liver significantly decreased in the rats treated with FQG. CONCLUSION: The results indicated that FQG signi-fcantly reverse fbrosis induced by CCl4, which should be developed as a new and promising preparation for the prevention of liver fbrosis. 展开更多
关键词 protective effect Fu-qi granule Carbon tetrachloride Mammalian target of rapamycin/p70s6k signal pathway Liver fbrosis
下载PDF
连翘苷对感染性休克小鼠急性肺损伤的作用与机制
6
作者 张凡 韦焕杰 +4 位作者 李龙 欧阳涛 蔡娟 梁秋玲 曾育辉 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第2期186-190,195,共6页
目的 探讨连翘苷通过腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)/p70核糖体S6蛋白激酶(p70 S6 kinase,p70S6K)信号通路介导的自噬对感... 目的 探讨连翘苷通过腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)/p70核糖体S6蛋白激酶(p70 S6 kinase,p70S6K)信号通路介导的自噬对感染性休克小鼠急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)的影响。方法 随机选择12只小鼠作为对照组,其余小鼠通过腹腔注射20 mg·kg^(-1)脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)构建感染性休克小鼠模型,将感染性休克小鼠随机平分为模型组、低、中、高剂量实验组(5 mg·kg^(-1)、10 mg·kg^(-1)、20 mg·kg^(-1)连翘苷)、高剂量+抑制剂组(20 mg·kg^(-1)连翘苷+20 mg·kg^(-1)AMPK抑制剂compound C),每组均12只小鼠。称量肺干重及湿重,计算W/D比值;ELISA法检测BALF中炎性因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)水平、血清内毒素(endotoxin,ET)含量、肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性;HE染色检测肺组织病理变化;Western blot检测自噬蛋白微管相关蛋白-轻链3(microtubule-associated protein-light chain 3,LC3)-II/I、Beclin 1、Ras相关GTP结合蛋白7(Rasassociated GTP binding protein 7,Rab7)、溶酶体关联膜蛋白2(lysosomal associated membrane protein 2,LAMP2)、AMPK/m TOR/p70S6K信号通路蛋白表达。结果对照组、模型组、低、中、高剂量实验组和高剂量+抑制剂组小鼠肺组织LC3-II/I比值分别为1.43±0.14、0.73±0.07、0.81±0.07、1.12±0.10、1.39±0.13、0.76±0.08,Beclin1蛋白水平分别为1.05±0.11、0.43±0.05、0.50±0.05、0.76±0.08、0.98±0.10、0.46±0.05,Rab7蛋白水平分别为1.53±0.17、0.67±0.06、0.70±0.07、1.04±0.10、1.41±0.14、0.69±0.06,LAMP2蛋白水平分别为1.47±0.15、0.72±0.07、0.81±0.08、1.09±0.11、1.35±0.13、0.74±0.07,p-AMPK/AMPK蛋白水平分别为0.95±0.05、0.33±0.03、0.39±0.04、0.68±0.07、0.91±0.09、0.36±0.04,p-m TOR/m TOR蛋白水平分别为0.28±0.02、0.94±0.06、0.88±0.07、0.57±0.05、0.30±0.03、0.87±0.09,p70S6K蛋白水平分别为0.32±0.07、0.96±0.04、0.90±0.07、0.69±0.06、0.38±0.04、0.92±0.06。上述指标:模型组与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);中、高剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);高剂量+抑制剂组与高剂量实验组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论连翘苷可能通过调控AMPK/m TOR/p70S6K信号通路介导的自噬对感染性休克小鼠ALI起到改善作用。 展开更多
关键词 连翘苷 ampk/mtor/p70s6k信号通路 自噬 感染性休克 急性肺损伤
下载PDF
四妙勇安汤含药血清对ox-LDL诱导的泡沫化巨噬细胞活化与自噬的影响 被引量:8
7
作者 于红红 陈茜 +6 位作者 李芳 罗瑞熙 王腊 赵立凤 俞琦 许滔 田维毅(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期270-274,共5页
目的:探究四妙勇安汤含药血清对ox-LDL诱导的泡沫化巨噬细胞活化与自噬的影响,并探讨其抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法:灌胃给予SD大鼠不同剂量四妙勇安水煎液制备含药血清。油红O染色观察泡沫化巨噬细胞脂滴变化;CCK-8法观察含药... 目的:探究四妙勇安汤含药血清对ox-LDL诱导的泡沫化巨噬细胞活化与自噬的影响,并探讨其抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法:灌胃给予SD大鼠不同剂量四妙勇安水煎液制备含药血清。油红O染色观察泡沫化巨噬细胞脂滴变化;CCK-8法观察含药血清对泡沫巨噬细胞活化的影响;ELISA检测炎症性细胞因子IL-6、IL-10和IFN-γ表达;透射电镜观察细胞自噬水平;免疫荧光标记法检测LC3Ⅱ表达;RT-PCR及Western blot检测细胞AMPK/mTOR/p70S6K通路相关因子表达变化。结果:油红O染色显示,ox-LDL干预后胞质内可见大量橘红色脂滴;CCK-8显示浓度30%以下的含药血清干预泡沫化巨噬细胞OD值无明显变化(P>0.05)。与模型组相比,含药血清刺激后,IL-6、IFN-γ表达降低,IL-10表达升高(P<0.05),含药血清组及雷帕霉素组细胞自噬小体形成增加,LC3Ⅱ、AMPK表达提高,mTOR、p70S6K表达降低(P<0.05)。结论:四妙勇安汤含药血清可调节ox-LDL诱导的泡沫化巨噬细胞活化以及AMPK/mTOR/p70S6K信号通路,抑制炎症反应,诱导细胞自噬,可能是其防治AS的作用机制之一。 展开更多
关键词 四妙勇安汤 泡沫化巨噬细胞 ampk/mtor/p70s6k信号通路 动脉粥样硬化 氧化低密度脂蛋白
下载PDF
扶脾柔肝颗粒对肝纤维化模型大鼠的改善作用机制研究 被引量:7
8
作者 安祯祥 何远利 +3 位作者 唐东昕 黄丹 王敏 王芳 《中国药房》 CAS 北大核心 2021年第21期2587-2592,共6页
目的:研究扶脾柔肝颗粒(FRG)对肝纤维化模型大鼠的改善作用机制。方法:将大鼠随机分为空白组、模型组、秋水仙碱片组(化学药阳性对照,0.2mg/kg)、扶正化瘀胶囊组(中药阳性对照,0.415g/kg)和FRG低、中、高剂量组(20、40、80g/kg),除空白... 目的:研究扶脾柔肝颗粒(FRG)对肝纤维化模型大鼠的改善作用机制。方法:将大鼠随机分为空白组、模型组、秋水仙碱片组(化学药阳性对照,0.2mg/kg)、扶正化瘀胶囊组(中药阳性对照,0.415g/kg)和FRG低、中、高剂量组(20、40、80g/kg),除空白组和模型组各11只大鼠外(各取1只用于判断是否造模成功),其余每组10只。除空白组外,其余各组大鼠腹腔注射50%CCl4橄榄油溶液并灌胃30%乙醇以复制肝纤维化模型。造模成功后,各给药组大鼠灌胃相应药物,空白组和模型组大鼠灌胃等体积生理盐水,每天1次,连续4周。末次灌胃后,观察大鼠肝组织病理形态学变化;检测大鼠血清中透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原蛋白(ColⅣ)水平;检测大鼠肝组织中Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达水平;检测大鼠肝组织中蛋白激酶B(Akt)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p70核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)的mRNA和蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠肝小叶结构紊乱,纤维组织增生明显,部分有假小叶形成;血清中HA、LN、PCⅢ、ColⅣ水平和肝组织中Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达水平以及Akt、AMPK、mTOR、p70S6K的mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,FRG各剂量组大鼠肝组织损伤明显减轻,血清和肝组织中上述指标(FRG低剂量组LN、PCⅢ除外)水平均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:FRG可改善大鼠肝纤维化,其作用机制可能与下调肝组织中自噬相关蛋白和Akt/AMPK/mTOR/p70S6K信号通路相关蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 扶脾柔肝颗粒 肝纤维化 自噬 Akt/ampk/mtor/p70s6k信号通路 大鼠
下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部