糖尿病大鼠下丘脑室旁核内Ang-II免疫阳性神经元的变化

国内外研究发现,在糖尿病状态下脑部多种神经递质和激素的合成、释放及代谢异常,包括乙酰胆碱、肾上腺素、去甲肾上腺素、血管加压素、促肾上腺皮质激素释放激素等,提示脑部神经递质和肽类变化参与糖尿病病变过程[1]。

鹿角方调控NF-κB通路抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大

目的探究鹿角方调控NF-κB信号通路对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响。方法以血管紧张素Ⅱ诱导建立原代乳鼠心肌细胞肥大模型,将细胞分为正常组、AngⅡ模型组、鹿角方+AngⅡ组、BAY11-7082+AngⅡ组、鹿角方+BAY11-7082+AngⅡ组。检测终浓度为0、0.1、0.3、1、3、10μg·mL^(-1)的鹿角方对心肌细胞表面积的影响;酶联免疫吸附法(ELISA)检测有效浓度10、100μg·mL^(-1)鹿角方对心肌细胞培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-2(IL-2)的含量的影响;通过实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测ANP和BNP的基因表达;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测NF-κB p65、p-NF-κB p65(Ser536)、p-IKK(Ser176/180)、IκBα和p-IκBα(Ser32)的蛋白表达。结果与正常组相比,模型组心肌细胞表面积显著增大(P<0.01或P<0.05),肥大标志物ANP和BNP m RNA表达显著增加(P<0.01),促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的水平显著升高(P<0.01),抑炎因子IL-2的水平显著降低(P<0.01),p-NF-κB p65(Ser536)、p-IKK(Ser176/180)和p-IκBα(Ser32)蛋白表达均显著增加(P<0.01),IκBα蛋白表达显著下降(P<0.01);与模型组相比,鹿角方可显著抑制心肌细胞表面积增大(P<0.01),显著抑制心肌细胞ANP和BNP m RNA表达(P<0.01),显著降低心肌细胞培养液中TNF-α、IL-1β和IL-6水平(P<0.01),显著升高IL-2的水平(P<0.01),并显著降低p-NF-κB p65(Ser536)、p-IKK(Ser176/180)和p-IKBα(Ser32)的蛋白表达(P<0.01或P<0.05),显著增加IκBα蛋白表达水平(P<0.01),且鹿角方对上述蛋白表达水平的影响与BAY11-7082相当(P>0.05)。结论鹿角方可显著抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其机制与阻断NF-κB信号通路有关。

柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎大鼠肾素-血管紧张素系统的影响

目的基于肾素-血管紧张素系统(RAS)探讨柴黄清胰活血颗粒(柴胡、生大黄、赤芍、白芍、厚朴等)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠的作用机制。方法将64只SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、柴黄清胰活血颗粒组(4.42 g·kg^(-1))、卡托普利组(5 mg·kg^(-1)),各组再分为12、24 h两个亚组,每组8只。采用经胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠复制SAP大鼠模型。卡托普利组腹腔注射给药;柴黄清胰活血颗粒组灌胃给药,每6 h灌胃1次。术后12、24 h采集标本,采用生化法检测血清淀粉酶(AMY)活性;HE染色法观察胰腺组织病理变化;化学发光法检测血清醛固酮(ALD)含量;ELISA法检测血清肾素(Renin)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)含量;Western Blot法检测胰腺组织AT1R蛋白表达。结果在12、24 h同一亚组中,与假手术组比较,模型组大鼠的血清AMY活性均明显升高(P<0.05),胰腺组织病理评分明显升高(P<0.05),血清ALD、Renin、Ang-Ⅱ、ACE水平均明显上升(P<0.05),胰腺组织AT1R蛋白表达明显上调(P<0.05)。与模型组比较,柴黄清胰活血颗粒组、卡托普利组大鼠的血清AMY活性均明显下降(P<0.05),胰腺组织病理评分明显降低(P<0.05),血清ALD、Renin、Ang-Ⅱ、ACE水平均明显下降(P<0.05),胰腺组织AT1R蛋白表达明显下调(P<0.05)。与卡托普利组比较,柴黄清胰活血颗粒组大鼠的血清AMY活性均明显降低(P<0.05),胰腺组织病理评分明显降低(P<0.05),血清ALD、Renin、Ang-Ⅱ、ACE水平均明显下降(P<0.05)。结论柴黄清胰活血颗粒可能通过下调ACE-Ang-Ⅱ-AT1R经典轴的表达,抑制Renin、ALD的生成,从而发挥对SAP大鼠的保护作用。

真武汤抗心衰与TGF-β/JNK信号通路关系的相关性研究

目的探讨真武汤改善慢性心衰大鼠心室重塑和抑制心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)可能的作用机制。方法采用结扎冠状动脉左前降支法(Left Anterior Descending Artery,LAD)制作的雄性Wistar大鼠慢性心衰模型,随机分为心衰组(HF组)及药物组(Drug组),另有假手术组(Sham组)、氯沙坦组(阳性对照组)作为对照。给药组造模后给予真武汤12g/kg,灌胃28d灌胃,HF组和Sham组用等体积生理盐水灌胃28d。4周后检测4周后检测血流动力学参数,左室心肌胶原形态,左室质量指数(LVMI)、胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA),RT-PCR法测定梗死区及非梗心肌组织periostein、TGF-β、Smad4、I型和III型胶原mRNA水平,免疫印迹法结合免疫组织化学法测定梗死区及非梗心肌组织中periostein蛋白水平、TGF-β、Smad、c-fos、c-myc、c-Jun、JAK-STAT、PI3K-AKT等通路的蛋白表达及其磷酸化水平的影响。结果给药组大鼠与心衰组相比LVEDP降低,±dp/dtmax增高。LVMI,CVF,PVCA降低。periostein、TGF-β、Smad4表达显著降低。c-Jun、JAK-STAT、PI3K-AKT磷酸化水平明显降低。结论真武汤能够改善心室重塑,缓解心肌肥厚,抑制心衰的发生,此作用可能通过激活TGF-β/JNK信号有关。

黄芩苷调节DN大鼠肾脏局部生物活性物质的实验研究

目的研究黄芩苷对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏局部生物活性物质的调节作用。方法采用链尿佐菌素单次腹腔注射法制作DN模型大鼠,随机分为模型组、黄芩苷低剂量组及高剂量组,另设正常对照组。黄芩苷低、高剂量组大鼠分别腹腔注射黄芩苷水溶液40 mg.kg-1.d-1、60mg.kg-1.d-1。治疗6 w后,取各组大鼠血液及肾脏,检测血AngⅡ、肾脏TGF-β1及PKC活性。结果黄芩苷低、高剂量组血AngⅡ降低,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。黄芩苷低、高剂量组肾小管TGF-β1表达与模型组比较明显减少,肾小管上皮细胞膜PKC表达与模型组比较减少,其中以黄芩苷低剂量组更接近正常对照组的表现。结论黄芩苷可降低血AngⅡ,对改善肾脏血流动力学有一定帮助。黄芩苷可降低肾组织内增高的TGF-β1、PKC,从而调节细胞外基质(ECM)的沉积和降解。

桂枝茯苓丸抗大鼠慢性心衰的实验研究

目的:研究桂枝茯苓丸对异丙肾上腺素诱导大鼠慢性心衰模型的影响,并初步探讨药物对AngⅡ、TGF-β相关因子的影响.方法:健康SD大鼠60只,体重180~220 g,按体质量随机分为6组,即空白对照组、模型对照组、桂枝茯苓丸1.125 g/kg剂量组、桂枝茯苓丸2.25 g/kg剂量组、桂枝茯苓丸4.5 g/kg剂量组和阳性药物对照组(普萘洛尔).建立异丙肾上腺素致大鼠慢性心衰模型,并给予相应药物治疗15 d.末次给药后12 h,麻醉后取血,分别检测血清AST、ALT、CK和LDH水平.取心脏,固定,采用免疫组化方法分别检测心肌TGF-β和AngⅡ的表达水平.结果:与模型对照组相比,桂枝茯苓丸能明显或部分降低ALT的水平(P<0.05~0.01);抑制TGF-β、AngⅡ的表达(P<0.01~0.05).结论:桂枝茯苓丸具有一定的减轻慢性心衰大鼠心肌损伤的作用,其心肌保护机制可能与TGF-β、AngⅡ的降低有关.

索他洛尔联合稳心颗粒对心动过速患者心率及血浆AngⅡ与VIP含量影响的研究

目的:探讨索他洛尔联合稳心颗粒对心动过速患者心率及血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与血管活性肠肽(VIP)含量的影响。方法:收集医院收治的阵发性室上性心动过速患者56例,随机分为对照组和实验组,每组各28例,对照组给予盐酸索他洛尔片口服治疗,实验组在对照组基础上给予稳心颗粒口服治疗,治疗周期为2周,治疗结束后,对所有患者的血浆AngⅡ、肾素(PRA)、醛固酮(ALD)、VIP含量、心率、心率变异性情况及临床疗效进行检测。结果:治疗后,与对照组比较,(1)实验组患者心率明显较低,差异具有统计学意义(P<0.05);(2)实验组患者的SDNN、r MSSD、PNN50水平较高,SDANN水平较低(P<0.05);(3)实验组患者血浆AngⅡ、PRA、ALD含量较低(P<0.05);(4)实验组患者血浆VIP水平较高(P<0.05);(5)实验组患者总有效率较高(P<0.05)。结论:索他洛尔联合稳心颗粒能够显著升高心动过速患者血浆VIP水平,降低血浆AngⅡ、PRA、ALD水平,降低心率以及心率变异性,临床疗效显著,对临床有指导意义。

Apelin-13对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响

目的观察Apelin-13对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响并初步探讨其机制。方法 SD大鼠40只随机分为4组:正常对照组,糖尿病模型组,Apelin-13低、高剂量组。对照组给予普通饮食,实验组给予高脂高糖饮食4周后一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)30 mg/kg,建立糖尿病模型。Apelin-13低、高剂量组分别按50、100μg/(kg.d)连续灌胃8周,8周后计算各组大鼠心脏指数(H/B)和左室质量指数(left ventricular mass index,LVMI),Masson染色观察心肌胶原形态、图像分析测量心肌间质胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF),放射免疫法测定局部心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度,western blotting法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)及基质金属蛋白酶(MMP-1)蛋白的表达情况。结果糖尿病组H/B、LVMI、心肌间质CVF均显著高于正常对照组(P<0.05),AngⅡ的浓度、TGF-β1及TIMP-1蛋白的表达明显上调(P<0.05),MMP-1蛋白的表达则明显减少(P<0.05)。Apelin-13治疗后,上述趋势均明显好转,并呈剂量依赖性,高剂量组改变更明显。结论 Apelin-13可能通过对TGF-β1及基质金属蛋白酶的影响来改善糖尿病心肌间质纤维化。

电针人中穴对脑梗死大鼠血管紧张素Ⅱ及其受体基因及蛋白表达的影响

目的：本研究以MCAO大鼠为研究对象,通过观察脑血流、Ang II及受体的基因和蛋白表达的变化以探讨电针对脑梗死大鼠血管舒缩的干预机制。方法：将90只Wister大鼠随机分为空白组、模型组、电针组,模型组和电针组按术后3、6、12、24 h,3、7、12 d各分为7个时相组,每时相各6只。各组大鼠进行脑血流、实时荧光定量PCR及免疫蛋白印迹的检测。结果：脑血流检测显示模型组与电针组趋势相同,但电针组在1 h、2 h、3 h、12 h显著高于模型组（P〈0.01）。AGT基因表达在梗死后呈增长的趋势,至9 h后显著高于空白组（P〈0.05,P〈0.01）,电针组均低于模型组,且在12 h、15 h有显著性差异（P〈0.05）,至18 h后明显高于空白组（P〈0.01）。脑梗死后AngⅡ蛋白的表达显著增加（P〈0.05,P〈0.01）,但是针刺在梗死后3 h以内及18 h和24 h可显著降低其表达（P〈0.05,P〈0.01）。AT1R基因表达在梗死后3 h内显著增加（P〈0.01）,此后在6 h降至谷底后再次明显增加（P〈0.05,P〈0.01）,电针组表达均低于模型组,且在梗死后3 h内、15 h到24 h时相均有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）,AT1R蛋白表达在造模后显著增加（P〈0.01）,而针刺可下调其表达,除6 h、9 h时相外均有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）。AT2R基因自脑梗死后2 h显著增加（P〈0.01）,在脑梗死后18 h内针刺显著上调了其表达（P〈0.05,P〈0.01）,模型组AT2R蛋白在脑梗死后呈上升趋势,自9h后显著高于空白组（P〈0.05）,电针可提高各时相AT2R的表达,且在1 h、2 h、9 h、21 h、24 h有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）。结论：电针对MCAO大鼠Ang II及受体的基因及蛋白表达有良性调整作用,可促进缺血半暗带的血管舒张。

温阳强心方治疗慢性心力衰竭临床疗效及其对血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平的影响

目的探讨温阳强心方治疗慢性心力衰竭(CHF)的临床疗效及其对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法 60例阳虚水泛型CHF患者随机分为治疗组、对照组,在治疗原发病的基础上分别给予温阳强心方、依那普利片治疗4周,对比2组的心功能疗效、心衰积分及证候疗效,并对血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮进行比较。结果心功能疗效及心衰积分2组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组中医证候疗效优于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平均明显下降(P<0.01),其下降幅度2组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论温阳强心方可改善CHF患者心功能和心衰症状,降低AngⅡ、ALD水平,中医证候疗效优于依那普利片。

中医“血瘀、阳亢、痰浊”高血压动物模型构建的研究

目的:构建一种具备中医"血瘀-阳亢-痰浊"证候特点的高血压大鼠模型,为相关研究提供载体。方法:将24只5周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组(SHR-M)及对照组(SHR-C),同时设置9只年龄和性别相匹配的WKY大鼠(WKY-C)对照。其中SHR-C及WKY-C组始终以普通大鼠饲料喂养,而SHR-M组则接受持续高脂饮食喂养并且前4周以附子汤灌胃。12周后观察各组大鼠的血压、易激惹程度,并通过腹主动脉取血测定AngⅡ含量,空腹血糖、胰岛素、甘油三酯及胆固醇水平、血黏度等指标。结果:12周后SHR-M组大鼠血压高于其他两组大鼠(P<0.05),SHR-M组大鼠具有更高的易激惹程度(P<0.01),SHR-M组大鼠的血浆AngⅡ、甘油三酯、胆固醇、血黏度等指标均显著高于其余两组(P<0.05),SHR-M组大鼠的HOMA-IR胰岛素抵抗指数显著高于其余两组(P<0.05)。结论:以SHR为基础持续高脂饮食喂养配合附子汤灌胃可成功建立具备中医"血瘀-阳亢-痰浊"证候特点的高血压大鼠模型。

海洋硫酸多糖DPS对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响及其机制的探讨

目的 研究海洋硫酸多糖 (DPS)对大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的影响及其作用机制。方法 建立碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)和白介素 1(IL 1)所诱导的VSMC增殖模型 ,以MTT法观察DPS对VSMC增殖的影响 ,分别用Griess重氮化反应法和放免法测定VSMC上清液中一氧化氮 (NO)、血管紧张素II(AngII)和内皮素 1(ET 1)的含量。结果 DPS在 0 0 1- 10 μg·mL-1浓度下 ,对bFGF或IL 1所致的VSMC增殖均有明显抑制作用。DPS呈剂量依赖性增加NO合成及降低AngII和ET 1的生成或释放。 结论 DPS对VSMC增殖有抑制作用 ,其机制可能与增加一氧化氮合成及降低血管紧张素II和内皮素 1的生成或释放有关。

潜阳合剂对腹主动脉缩窄致高血压模型大鼠血压的影响

目的研究中药复方潜阳合剂对主动脉缩窄致高血压模型大鼠血压及心肌组织血管紧张素II(AngⅡ)水平的影响。方法采用腹主动脉缩窄致高血压模型,Wistar大鼠随机分成假手术组和造模组,将造模成功的大鼠随机分成模型组、培哚普利组和潜阳合剂3组,每组10只。术后4周开始灌胃,各组药物干预8周。分别于干预后第4周和第8周使用尾动脉仪,连续动态测量大鼠左前肢血压。采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠心肌组织的AngⅡ水平。结果 1腹主动脉缩窄造模后4周:与假手术组比较,各组收缩压均显著增高(P<0.05);舒张压有增高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。2药物干预4周后,与模型组比较,培哚普利组、潜阳合剂组收缩压均明显降低(P<0.001),舒张压差异无统计学意义(P>0.05)。3药物干预8周后,与模型组比较,培哚普利组、潜阳合剂组收缩压均明显降低(P<0.05),舒张压差异无统计学意义(P>0.05)。4药物干预8周后,与假手术组比较,模型组心肌组织AngⅡ水平增加(P<0.001);与模型组比较,培哚普利组、潜阳合剂组AngⅡ水平明显下降(P<0.001)。结论潜阳合剂具有降低腹主动脉缩窄致高血压大鼠收缩压的作用,其机制可能与降低AngⅡ水平有关。

补阳还五汤对缺血性脑损伤大鼠脑组织ANG-Ⅱ和血清ET-Ⅰ水平的影响

目的:观察局灶性脑缺血损伤大鼠脑组织血管紧张素II(ANG-II)和血清内皮素I(ET-I)水平的变化及补阳还五汤对其的干预作用。方法:以线栓法构建大鼠大脑中动脉栓塞致局灶性缺血损伤模型,实验动物均匀分为正常组、假手术组、模型组、药物(补阳还五汤)组和阳性药(依达拉奉)组。在造模后第7天,ELISA检测损伤侧脑组织ANG-II和血清ET-I水平。结果:与模型组比较,补阳还五汤能显著降低血清ET-I和患侧脑组织ANG-II水平。结论:补阳还五汤对缺血性脑损伤发挥治疗作用可能与其降低血清ET-1和脑组织ANG-II的表达有一定关系。

钠摄入量对充血性心衰大鼠血浆及心肌AngⅡ、Ald和ANP水平的影响

观察严格限钠或适量补钠对充血性心衰(CHF)大鼠血钠及血浆和心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)和心钠素(ANP)水平的影响。结果表明：限钠使血钠进一步降低(P＜ 0.05), 血浆AngⅡ、Ald、ANP水平进一步升高(均 P＜ 0.01)，尿钠、尿量显著减少，心衰加重；补钠则使血钠恢复正常，血浆AngⅡ和Ald降至正常，ANP仍保持较高水平，尿钠、尿量显著增加，心衰缓解。提示：充血性心衰时，适当补钠可促使RAAS与ANPS两大激素系统之间的活性恢复平衡、促进排钠利尿、心衰缓解。

针药配伍对高血压大鼠血清ACE、血浆AngⅡ含量的影响

目的:观察清肝益气降压方配伍针刺太冲、太溪、足三里对高血压大鼠血清ACE、血浆AngⅡ含量的影响,探讨针药配伍的科学性和可行性。方法:采用正交设计安排实验,将造模成功大鼠分别给予清肝益气降压方和针刺,连续治疗2周后,测定大鼠血压、血清ACE、血浆AngⅡ含量。结果:清肝益气降压方和针刺治疗方法均能降低血压,最佳治疗方案为方+太溪+太冲。结论:针刺和方药对各项指标的影响程度不一,可能这种多靶点、多途径、多层次的作用方式,是针药产生协同作用的基本原因。针刺和药物可以按照中医辨证施治原则配伍使用。

Rho激酶通路的激活对血管收紧缩张的素作Ⅱ用诱导的人气道平滑肌细胞

目的探讨Rho激酶通路的激活对血管紧张素I(IAng II)诱导的人气道平滑肌细胞(human airway smooth musclecells,HASMCs)收缩的作用及其机制。方法原代培养人气道平滑肌细胞,分为对照组、AngII组、AngII+伊贝沙坦[AngII1型受体(AT1R)阻断剂,IRB]组、AngII+Y-27632(Rho激酶抑制剂)组分别用胶原收缩法、免疫荧光等从细胞形态检测AngII对细胞收缩的影响及Western Blot在蛋白水平上检测Rho激酶通路蛋白的变化。结果 Y-27632、伊贝沙坦均可显著抑制AngI(I10-7 mol/L)诱导的人气道平滑肌细胞收缩,两组的抑制作用无显著差异(P>0.05);Y-27632对AngII诱导的Rho激酶底物磷酸化moesin的表达的抑制作用显著高于伊贝沙坦(P<0.05)。结论 AngII诱导的HASMCs收缩可能与Rho激酶通路的激活有关。

赤芍对早期糖尿病肾病大鼠肾脏AngⅡ、ET-1、PKC及TGF-β_1的影响

目的观察赤芍对早期糖尿病肾病大鼠的作用及赤芍对肾脏血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素-1(ET-1)、蛋白激酶C(PKC)及转化因子-β1(TGF-β1)的影响。方法腹腔注射STZ制备糖尿病肾病大鼠模型,随机分为正常对照组、糖尿病肾病模型组以及高、中、低赤芍组(腹腔注射5、15、30g/kg),8周后测定大鼠血糖、血脂及肾功能指标(尿素氮、血肌酐、24h尿蛋白),放射免疫法测定肾脏AngⅡ、ET-1含量,免疫组织化学染色法检测肾脏TGF-β1及PKC表达。结果与正常对照组相比,糖尿病肾病组大鼠血糖、血脂、尿素氮、血肌酐及24h尿蛋白明显升高,AngⅡ、ET-1含量和TGF-β1、PKC表达增强(均P<0.01);与糖尿病肾病组相比,赤芍能呈浓度依赖性的降低糖尿病肾病大鼠血脂、尿素氮、血肌酐及24h尿蛋白,明显下调肾脏ET-1、TGF-β1及PKC(均P<0.01),AngⅡ虽有下调趋势,但与糖尿病肾病组相比无明显差异性(P>0.01)。结论赤芍能改善糖尿病早期肾功能,其机制可能主要与抑制肾脏ET-1表达继而下调PKC及TGF-β1水平有关。

AngⅡ对裸鼠肝癌细胞皮下移植瘤VEGF、TGF-β1与MMP-9 mRNA表达的影响

目的探讨不同剂量AngⅡ对裸鼠肝癌细胞皮下移植瘤VEGF、TGF-β1、MMP-9 m RNA表达的影响。方法建立裸鼠肝癌细胞皮下移植瘤模型32只,模型成功后随机分为Ang Ⅱ高、中、低剂量组(75、50、25μg·kg^(-1))以及对照组(生理盐水),每只裸鼠腹腔给药0.1 m L,隔日一次,连续给药21天。停药2天后,脱颈处死,检测瘤重和体积,Real-time PCR检测肿瘤组织中VEGF、TGF-β1、MMP-9的m RNA表达。结果 Ang Ⅱ高剂量组和中剂量组的瘤重和体积均显著大于对照组和低剂量组(P<0.01),Ang Ⅱ低剂量组与对照组以及高剂量组与中剂量组之间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。Ang Ⅱ高剂量组和中剂量组VEGF、TGF-β1、MMP-9 m RNA表达水平均高于对照组和低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。高剂量组VEGF和MMP-9 m RNA表达水平显著高于中剂量组(P<0.05),但两组TGF-β1 m RNA表达水平无显著差异(P>0.05)。结论 AngⅡ可明显促进裸鼠肝癌细胞皮下移植瘤的生长和转移,可能是通过影响VEGF、TGF-β1、MMP-9的表达来发挥作用。

ET1与AngⅡ在病毒性心肌炎心肌纤维化形成中作用及清心Ⅱ号干预研究

目的:研究ET1与AngⅡ在病毒性心肌炎心肌纤维化形成中的作用及清心II号的干预作用。方法:建立病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化模型后小鼠,随机分为模型组(n=10),卡托普利治疗组(n=20),清心II号高、中、低剂量治疗组(每组n=20),另设正常组(n=10)。正常组和模型组给予生理盐水灌胃,治疗组分别给予卡托普利和清心II号高中低剂量灌胃,疗程结束后分别采集心脏,应用放免法检测各组血浆ET1、Ang II含量;RT-PCR病毒基因检测;VG染色观察各组纤维化形成情况,并检测胶原阳性面积占测量的面积的百分比的即容积分数。结果:清心II号具有明显抗病毒和抗心肌纤维化作用,抗心肌纤维化作用与卡托普利相当。结论:血浆ET1与Ang II在病毒性心肌炎心肌纤维化形成过程中发挥重要作用,清心II号具有抗病毒、抗心肌纤维化作用。