茵陈蒿汤对ANIT诱导的急性肝损伤的保护作用

目的:探讨茵陈蒿汤对ANIT急性肝损伤模型的保护作用,并初步探讨其对肝细胞摄取、转化、排泄胆红素的影响,揭示利胆退黄的作用机理,为后续实验建立中医阳黄证黄疸动物模型奠定基础。方法:采用α-异硫氰酸萘酯(ANIT)灌胃诱导大鼠急性肝损伤,观察大鼠ALP,ALT,AST,γ-GT活性及T-BIL,D-BIL,β-G和MDA含量,评价茵陈蒿汤保肝作用。结果:茵陈蒿汤低剂量组能使肝损伤生化指标明显改善,具有显著的保肝作用,而高、中剂量组保肝作用不明显。结论:茵陈蒿汤具有保肝利胆退黄的作用,其机理可能与降低肝细胞β-G、MDA含量,促进胆红素代谢,降低脂质过氧化物含量有关。

退黄合剂对ANIT致胆汁淤积性肝损伤的保护作用及机制研究

目的观察退黄合剂对异硫氰酸-1-萘酯(ANIT)诱导的胆汁淤积性肝损伤的保护作用。方法 SD大鼠随机分成5组,即空白对照组,ANIT模型组,退黄合剂低、中、高剂量组,大鼠在ANIT处理48 h后被处死,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性及总胆红素(TBIL)和直接胆红素(DBIL)含量;肝组织做组织切片HE染色;分析肝组织中SOD和MPO活性;酶联免疫法分析肝组织中巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-2生成;免疫印迹法检测细胞间黏附分子(ICAM)-1表达。结果与空白对照组相比,模型组ALT、AST、ALP、DBIL、TBIL、MPO和MIP-2显著增高(P<0.01),肝脏病理病变明显,肝组织ICAM-1表达上调;与模型组相比,退黄合剂呈剂量依赖地降低ALT、AST、ALP、DBIL、TBIL、MPO和MIP-2,减轻肝脏病变,下调ICAM-1的表达(P<0.05或P<0.01)。结论退黄合剂能保护ANIT诱导的胆汁淤积性肝损伤,其作用机制可能与抑制MIP-2和ICAM-1,减少中性粒细胞浸润,减轻炎症性肝脏损伤有关。

退黄合剂对ANIT诱发肝内胆汁淤积大鼠的影响

目的 观察退黄合剂对 ANIT 诱发肝内胆汁淤积大鼠的影响。方法 采用化学物质 ANIT 复制肝内胆汁淤积大鼠模型并观察退黄合剂对大鼠肝内胆汁淤积时血清、肝组织指标变化的影响并与赤丹退黄颗粒作对照。结果 退黄合剂和赤丹退黄颗粒能显著改善大鼠血清 ALT、TBIL、DBIL 以及肝组织内皮素-1(ET-1)、钠-钾-ATP 酶等指标(P<0.01),退黄合剂大剂量在某些方面优于赤丹退黄颗粒(P<0.05)。结论 退黄合剂退黄效果肯定,其作用机制可能与降低 ET-1 的含量、升高钠-钾-ATP 酶的活性,从而改善肝脏微循环,抗肝损伤有关。

痰热清注射液对ANIT诱导大鼠急性肝损伤的防护作用

目的探讨痰热清注射液对ANIT诱导大鼠急性肝损伤的影响。方法采用α-异硫氰酸萘酯(ANIT)灌胃诱导大鼠急性肝损伤,检测大鼠血清ALT、AST、TBA、TBIL、DBIL和IBIL水平,HE染色观察肝组织病理变化。结果痰热清注射液各剂量组均可明显降低ALT、AST、TBIL、DBIL和IBIL水平;痰热清注射液中、低剂量组均可明显降低TBA水平;痰热清注射液各剂量组能明显改善肝细胞组织坏死损伤。结论痰热清注射液对ANIT诱导的大鼠急性肝损伤具有保护作用。

民族药马蹄金提取物对D-GlaN、TAA、ANIT所致小鼠化学性肝损伤的药理作用研究

目的 :观察马蹄金对D 半乳糖胺 (D GlaN)、硫代乙酰胺 (TAA)、异硫氰酸 1 萘酯(ANIT)所致小鼠肝损伤的防治作用。方法 :以联苯双酯作阳性对照 ,用不同肝毒剂造成小鼠急性肝损伤 ,分别测定动物血清相关指标及肝脏病理切片 (D GlaN组 ) ,用t检验法比较各组间差异。结果 :马蹄金各剂量组 (32 5g·kg- 1、 16 3g·kg- 1及 8 2g·kg- 1)可降低因AN IT所致胆汁郁积型黄疸小鼠升高的血清总胆红素 (Tbil)及血清转氨酶 (ALT及AST) ;明显降低因TAA所致肝损伤小鼠的ALT (P <0 0 1) ;明显降低因D GlaN所致肝损伤小鼠的ALT及AST (P <0 0 5及P <0 0 1) ,亦明显降低肝组织中甘油三酯 (TG)含量 (P <0 0 5 ) ,病理检查显示给药组小鼠肝脏损伤程度较模型组明显减轻。结论 :马蹄金对以上不同肝损伤模型 ,有一定的防治作用 ,似为该药的功效及应用提供了实验依据。

小叶黑柴胡茎叶总黄酮对ANIT所致肝内胆汁淤积大鼠的影响

目的观察小叶黑柴茎叶胡总黄酮(TFA)对ANIT所致肝内胆汁淤积大鼠的影响。方法采用化学物质α-萘异硫氰酸酯(α-naphthyl isothiocy,ANIT)复制肝内胆汁淤积大鼠模型,灌胃(ig)给药7d后,腹腔注射10%乌拉坦溶液麻醉大鼠,开腹分离总胆管,引流胆汁,记录每小时胆汁流量;观察TFA对大鼠肝内胆汁淤积时血清、肝组织指标变化的影响并与尤思弗胶囊作对照。结果与模型组相比,经TFA预防性治疗后,胆汁淤积大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)、谷酰胺转肽酶(GGT)的活力明显降低(P<0.01),肝组织Na+,K+-ATP酶活性明显提高(P<0.01),TFA能明显提高胆汁淤积大鼠的胆汁流量(P<0.01);TFA高剂量在利胆、提高肝组织Na+,K+-ATP酶活性、降低血清TBIL、ALP活力方面优于尤思弗胶囊组。结论 TFA治疗胆汁淤积疗效确切,具有很好的临床应用前景,能开发成新一代治疗胆汁淤积的中成药。

三叶青提取物抗ANIT所致小鼠肝损伤作用的研究

目的研究三叶青提取物对α-异硫氰酸萘酯(ANIT)所致肝损伤小鼠的保护作用。方法 2017年1月~2018年2月选择60只小鼠并随机分为6组,分别为对照组、联苯双酯阳性药物组、模型组、三叶青提取物低、中、高剂量组[(1.0、2.0、4.0)g/kg]。采用灌胃ANIT的方式复制急性黄疸型肝炎模型,造模48 h后测其血清中ALT、AST、TBA、TBIL、TNF-α的含量;检测肝组织匀浆中SOD、MDA、GSH-Px的水平。结果三叶青提取物各剂量组均可显著降低TBIL和TNF-α水平(P<0.05),中、高剂量组可以降低血清中ALT、AST、TBA、TBIL、TNF-α含量(P<0.05),各剂量组均显著降低MDA含量,中、高剂量组可显著提高SOD活性(P<0.05),而GSH-Px水平无显著变化。结论三叶青提取物对ANIT所致小鼠肝损伤有一定的保护作用,其保护作用可能与减轻炎症因子产生、促进总胆红素的代谢、降低脂质过氧化程度有关。

白花蛇舌草对ANIT诱导的胆汁淤积大鼠保肝作用研究

目的研究白花蛇舌草对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)诱导的胆汁淤积肝病大鼠的保肝作用及机制。方法将48只SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,白花蛇舌草高、中、低剂量组(1、0.5、0.25 g·kg^(-1)),熊去氧胆酸组(100 mg·kg^(-1)),每组8只,均连续灌胃给予相应药物5 d。其中第3天除正常对照组外,其他各组采用灌胃给予ANIT(65 mg·kg^(-1))制备ANIT诱导胆汁淤积肝病大鼠模型。检测各组大鼠血清肝功指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP),血清黄疸指数总胆汁酸(TBA)、总胆红素(TBIL)及肝脏抗氧化应激因子谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)水平;测定各组大鼠胆汁流量以及胆汁中TBIL和TBA的含量;采用HE染色检测肝脏病理变化;Real-time PCR法检测肝脏组织中胆汁酸合成、转运、排泄和重吸收等相关基因的表达水平。结果与正常对照组大鼠相比,模型组大鼠血清的ALT、AST、ALP、TBA、TBIL水平显著增加,而胆汁流量和胆汁中TBA和TBIL的排泄则显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.01);胆汁酸合成与转运的主要核受体(FXR、SHP)、胆汁酸顶腔侧膜转运体(BSEP、MRP2、MDR2)、胆汁酸合成酶(CYP7A1、CYP8B1、CYP27A1)和胆汁酸重吸收转运体(NTCP、OATP1A1、OATP1A2)的mRNA表达水平显著降低,而胆汁酸基底侧膜转运体(MRP3、MRP4、OSTα、OSTβ)的mRNA表达水平则显著升高,差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与模型组相比,白花蛇舌草组大鼠血清的ALT、AST、ALP、TBA、TBIL水平显著降低(P<0.01),而大鼠胆汁流量和胆汁中TBA和TBIL的排泄量则显著升高(P<0.01);肝脏组织病理损伤显著改善;胆汁酸核受体(FXR、SHP)、胆汁酸顶腔侧膜转运体(BSEP、MRP2、MDR2)和胆汁酸基底侧膜转运体(MRP3、MRP4、OSTα、OSTβ)的mRNA表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01),而胆汁酸合成酶(CYP7A1)和胆汁酸重吸收转运体(NTCP、OATP1A1)的mRNA表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论白花蛇舌草具有改善胆汁淤积肝损伤作用,其机制可能通过激活FXR-SHP轴的表达,从而促进胆汁酸外排,减少胆汁酸合成与重吸收作用有关。

复方赶黄草对ANIT致大鼠胆汁淤积性肝损伤的影响及作用机制研究

目的:探讨复方赶黄草对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)致大鼠胆汁淤积性肝损伤的影响及作用机制。方法:SD大鼠随机分为5组,分别为正常对照组、模型组、优思弗阳性药物组及复方赶黄草低、中、高剂量组。实验动物在造模后48 h处死,检测各组血清中总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、总胆汁酸(TBA)、碱性磷酸酯酶(ALP)、丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、门冬氨酸氨基转氨酶(AST)等指标;观察肝组织病理学改变;通过实时荧光定量-聚合酶链反应(qPCR)检测肝脏胆酸代谢通路相关基因mRNA的表达,包括牛磺胆酸钠协同转运蛋白(Ntcp)、胆盐出口泵(Bsep)及多药耐药相关蛋白2、3(Mrp2、Mrp3)和多药耐药蛋白1a、1b(Mdr1a、1b)mRNA。结果:与模型组比较,复方赶黄草能显著降低模型大鼠血清中TBIL、DBIL、TBA、ALP、ALT、AST水平(P<0.01或0.05);明显改善肝脏组织病理学;显著上调Mrp2、Mrp3、Mdr1b mRNA表达(P<0.01或P<0.05)。结论:复方赶黄草对胆汁淤积性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能是与调节肝脏中与胆汁酸排泄及外排外源性化学物质相关基因的表达有关。

藏药波棱瓜子总木脂素对ANIT诱导的小鼠肝损伤的保护作用及机制研究

目的 探讨波棱瓜子总木脂素(TLHPS)对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)诱导的小鼠肝内胆汁淤积(intrahepatic cholestasis,IC)型肝损伤的保护作用及其作用机制。方法 将70只小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组、TLHPS各剂量组,各组连续给药7 d,在第5天给药2 h后,除正常组灌胃橄榄油溶液外,其余各组小鼠给予ANIT溶液造模。之后按照原剂量继续给药,造模48 h后,对各组小鼠进行摘眼球采血,并摘取肝脏。检测各组小鼠血清中肝功能指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、直接胆红素(DBIL)、总胆红素(TBIL)、总胆汁酸(TBA);炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及肝脏抗氧化应激因子谷胱甘肽(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT);采用HE染色检测肝脏病理变化;Western Blot法检测小鼠肝组织中NLRP3、TLR-2、TLR-4、NF-κB、JNK、p38、MyD88、IL-1β蛋白表达水平。结果 与正常组比较,模型组肝脏受损情况严重,ALT、AST、ALP酶活力明显升高(P<0.01),DBIL、TBIL、TBA、MDA、TNF-α、MCP-1含量明显升高(P<0.01),CAT、GSH-PX、SOD酶活性明显降低(P<0.01),NLRP3、TLR-2、TLR-4、NF-κB、JNK、p38、MyD88、IL-1β蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与模型组比较,联苯双酯组及TLHPS各给药组ALT、AST、ALP酶活力明显降低(P<0.01),DBIL、TBIL、TBA、MDA、TNF-α、MCP-1含量明显降低(P<0.01),CAT、GSH-PX、SOD酶活性明显升高(P<0.05,P<0.01),NLRP3、TLR-2、TLR-4、NF-κB、JNK、p38、MyD88、IL-1β蛋白表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。与联苯双酯组比较,TLHPS(0.4 g·kg^(-1))组ALT、AST、ALP、TBA、TBIL、DBIL含量明显升高(P<0.05,P<0.01),TLHPS各给药组SOD含量明显降低(P<0.01),TLHPS(0.05 g·kg^(-1))给药组JNK、p38、IL-1β蛋白表达水平明显上调(P<0.05,P<0.01),TLHPS(0.4、0.2、0.1 g·kg^(-1))给药组NF-κB蛋白表达明显上调(P<0.05,P<0.01),其余各组差异均无统计学意义。病理切片显示TLHPS能改善肝脏受损情况。结论 TLHPS对IC型肝损伤存在保护作用,其作用机制可能通过调控TLR4/MyD88/NF-κB、NLRP3及JNK/p38MAPK通路,从而抑制炎症反应及改善小鼠肝脏氧化应激损伤有关。

裸茎金腰逆转ANIT 致小鼠IC 型肝损伤有效部位的筛选探究

目的筛选特色裸茎金腰Chrysosplenium nudicaule Bunge(亚吉玛)逆转ANIT致小鼠肝内胆汁淤积(IC)型肝损伤的有效部位。方法灌胃ANIT的橄榄油溶液诱导小鼠急性IC,测定小鼠血清中生化指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆汁酸(TBA)、直接胆红素(DBIL)和总胆红素(TBIL)的水平;RT-PCR法测定各极性部位对小鼠肝组织中小异源二聚体伴侣(SHP)、Na^(+)-牛磺胆酸转运体(NTCP)mRNA的表达的影响。结果与模型组比较,乙酸乙酯部位(EAP)和正丁醇部位(BAP)高剂量组(4.0 g/kg)能降低小鼠血清中ALT、AST、ALP、TBA、DBIL、TBIL水平(P<0.05,P<0.01),且能上调小鼠肝组织SHP、NTCP mRNA的表达(P<0.05,P<0.01)。结论乙酸乙酯和正丁醇萃取部位为裸茎金腰逆转小鼠急性IC的活性部位。

基于Anite SAS的TD-LTE IOT测试系统开发

对基于Anite9000的SAS测试系统进行了全面的介绍。首先介绍了SAS测试的必要性和基本内容,接着阐述了如何使用SAS测试系统实现TD-LTE的测试,最后对SAS的优点进行了分析。

消黄去疸汤对ANIT诱导的胆汁淤积性肝损伤大鼠的保护作用

目的:探讨消黄去疸汤改善胆汁淤积性肝损伤的疗效。方法:将28只SD大鼠按随机数字表法分为空白组(NOM)、模型组(MOD)、熊去氧胆酸组(UDCA)和消黄去疸汤组(XHQD),每组7只,各组大鼠每天给予相应药物灌胃1次,连续7 d。至第5天时,除NOM组外,其余各组大鼠予以α-萘异硫氰酸酯(ANIT)灌胃诱导胆汁淤积性肝损伤模型。监测大鼠90 min胆汁流量,计算各组大鼠肝脏指数,HE染色观察大鼠肝脏组织病理变化,透射电镜观察肝细胞超微结构,全自动生化仪检测血清中碱性磷酸酶(ALP)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)与总胆汁酸(TBA)含量,Elisa法检测大鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、还原性谷胱甘肽(GSH)与丙二醛(MDA)的含量。采用qRT-PCR法测定大鼠肝组织中TNF-α、IL-1β以及IL-6 mRNA的表达。结果:与NOM组比较,MOD组大鼠在各个时间段胆汁流量降低,AST、ALT、ALP、γ-GT含量增加,肝脏指数升高,DBil、TBil、TBA水平升高,SOD活性及GSH、MDA水平降低,TNF-α、IL-1β以及IL-6 mRNA水平升高,差异均具有统计学意义(P<0.01)。与MOD组大鼠比较,UDCA组大鼠15、30、75、90 min时间段胆汁流量升高,XHQD组大鼠各个时间段胆汁流量均升高,UDCA与XHQD组大鼠AST、ALT、ALP、γ-GT含量减少,肝脏指数降低,DBil、TBil、TBA水平降低,SOD活性及GSH水平降低、MDA水平升高,SOD活性及GSH水平降低、MDA水平升高,TNF-α、IL-1β以及IL-6 mRNA水平降低,差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:消黄去疸汤对胆汁淤积型肝损伤大鼠具有明显的保护作用,其作用机制可能是调节氧化应激及炎症反应。

是德科技完成对Anite的收购

是德科技公司(NYSE:KEYS)日前宣布已经完成对Anite的收购行动。Anite是业界领先的无线研发软件解决方案供应商。是德科技通过支付大约6亿美元现金将其收入麾下,旨在支持是德科技发展无线业务并扩充软件产品的战略。是德科技总裁兼首席执行官Ron Nersesian表示:"收购Anite可以增强是德科技在无线领域中的实力,同时帮助我们进一步扩充软件产品种类,以推动我们更顺利地过渡为面向软件的解决方案公司。双方的实力经过整合之后可以形成很好的互补。

消黄去疸汤对胆汁淤积性肝损伤大鼠肠物理屏障及Th17/Treg平衡的影响

目的 探讨消黄去疸汤对胆汁淤积性肝损伤大鼠肠黏膜屏障及免疫的作用机制。方法 48只大鼠随机分为空白组、模型组(0.075 g/kg α-萘异硫氰酸酯)、熊去氧胆酸组(0.06 g/kg)和消黄去疸汤低、中、高剂量组(5.62、11.23、22.47 g/kg),每组8只。HE染色观察肝组织病理变化,比色法检测血清ALT、AST、TBIL、TBA水平,RT-qPCR与Western blot法检测肝组织RORγt、Foxp3 mRNA及蛋白表达,以及肠组织ZO-1、occludin、claudin-3、Jam-3 mRNA及蛋白表达,流式细胞仪检测脾脏Th17、Treg细胞百分率。结果 模型组大鼠肝细胞形态脂质样沉积,脂肪样变性,汇管区周围有结缔组织增生,伴随炎性细胞浸润;各给药组均能改善肝组织病理损伤,且高剂量组更为明显。与空白组比较,模型组血清ALT、AST、TBIL、TBA水平升高(P<0.01),肝组织RORγt mRNA及蛋白表达升高(P<0.01),Foxp3 mRNA及蛋白表达降低(P<0.01),肠组织ZO-1、occludin、claudin-3、Jam-3 mRNA及蛋白表达降低(P<0.01),脾脏Th17细胞百分率升高(P<0.01),Treg细胞百分率降低(P<0.01);与模型组比较,熊去氧胆酸组和消黄去疸汤各剂量组血清ALT、AST、TBIL、TBA水平降低(P<0.01),肝组织RORγt mRNA及蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),Foxp3 mRNA及蛋白表达升高(P<0.01),肠组织ZO-1、occludin、claudin-3、Jam-3 mRNA及蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),脾脏Th17细胞百分率降低(P<0.01),Treg细胞百分率升高(P<0.01)。结论 消黄去疸汤可有效缓解胆汁淤积性肝损伤,其机制可能与改善肠道黏膜屏障及调节Th17/Treg免疫平衡有关。

栀子柏皮汤对α-萘异硫氰酸酯诱导的肝内胆汁淤积大鼠的保护作用

目的探讨栀子柏皮汤对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)诱导的肝内胆汁淤积大鼠的保护作用及可能机制。方法实验组大鼠灌胃给予栀子柏皮汤7 d,第7天给药后4 h给ANIT造模。48 h后,测血清总胆红素(TBIL)含量、碱性磷酸酶(ALP)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)活性及肝匀浆组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。RT-PCR法及Western blot法检测胆汁代谢相关的转运体胆盐输出泵(BSEP)、钠-牛磺酸共转运体(NTCP)及氧化应激相关酶细胞色素CYP2E1的表达。结果栀子柏皮汤能够呈剂量依赖性的降低血清TBIL、ALP、ALT、AST、GGT及肝组织中MDA、GSH含量;提高肝组织中SOD、GSH-Px活性;增加肝组织中BSEP的表达,降低NTCP及CYP2E1的表达。结论栀子柏皮汤对ANIT诱导的肝内胆汁淤积大鼠具有保护作用,其作用机制可能与调控胆汁代谢相关转运体及抗氧化损伤有关。

消黄方对急慢性黄疸治疗作用实验研究

目的:探讨消黄方对急、慢性肝损伤所致黄疸的治疗作用。方法:以消黄方为研究对象,运用α-萘异硫氰酸酯(ANIT)诱导急性黄疸和二甲基亚硝胺大鼠肝硬化诱导慢性黄疸模型,观测消黄方的疗效。(1)急性黄疸:Wistar雄性大鼠40只,随机分为正常组(10只)和ANIT处理组(30只)。ANIT按照2mL/kg一次性经口灌胃,48h后ANIT处理组随机分为模型对照组,消黄方组及UDCA组(各10只),各组每天分别给予生理盐水、消黄方、UDCA治疗1周,实验结束处死全部大鼠。(2)慢性黄疸:Wistar雄性大鼠27只,随机分为正常组(10只)和DMN模型组(17只)。DMN模型组大鼠腹腔注射DMN(10mg.kg-1)共4周制备肝硬化伴随黄疸模型。造模2周末取正常和模型大鼠各3只作为药前观察,其余模型大鼠(14只)随机分为消黄方组和模型对照组(各7只);实验第4周末处死全部大鼠,获取样本,观察大鼠的死亡率及肝功能情况。结果(:1)急性黄疸模型结果发现,与正常组相比:ANIT模型组大鼠肝功能显著异常,ALT、AST、ALP、TBIL显著升高(P<0.05或P<0.01)。UDCA和消黄方显著降低血清TBIL含量(P<0.01),消黄方显著降低ALT、AST活性(P<0.05或P<0.01),UDCA改善不明显(P>0.05)。(2)血清TBIL含量及ALT、AST活性随DMN造模时间呈梯形增加(与正常大鼠比较,P<0.05或P<0.01);与4周模型对照组相比,消黄方显著降低血清TBIL含量及ALT、AST活性(P<0.05或P<0.01)。结论:具有清热利湿、活血化瘀治法的消黄方具有保肝降酶退黄作用,对急慢性肝损伤(黄疸)均有显著的疗效,为临床应用提供充分的实验依据。

三黄颗粒退黄机制的初步研究

目的初步研究三黄颗粒退黄作用的机制。方法应用α-萘异硫氰酸酯(ANIT)致小鼠胆汁瘀积模型,将小鼠随机分为6组:空白组,ANIT模型组,茵栀黄组,三黄颗粒低、中、高剂量组,各组小鼠均灌胃(ig)给药10 d。给药第8天除正常对照组外,其余各组小鼠均ig ANIT 70 mg/kg,之后继续ig给药,48 h后断头取血,检测其血清中的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(STB)、碱性磷酸酶(ALP),并剖腹取肝脏,称取肝脏重量,计算其肝指数;用四氯化碳(CCl4)致小鼠肝细胞损伤模型,将小鼠随机分为7组:空白组,ANIT模型组,联苯双酯组,茵栀黄组,三黄颗粒低、中、高剂量组,各组小鼠均ig给药10 d,末次给药后2 h,除正常组外,其余各组小鼠均腹腔注射0.12%CCl4油溶液0.1 mL/kg,24 h后断头取血,测ALT、AST,并计算其肝指数。结果在ANIT所致胆汁瘀积模型中,除三黄颗粒低剂量组AST、ALP差异无统计学意义外(P>0.05),其余对ANIT致小鼠肝指数、ALT、AST、STB、ALP的升高均有抑制作用(P<0.05或P<0.01或P<0.001);在CCl4致小鼠肝损伤模型中,除三黄颗粒低剂量组AST差异无统计学意义(P>0.05)外,其余对CCl4致小鼠肝指数、ALT、AST的升高均有抑制作用(P<0.05或P<0.01或P<0.001)。结论三黄颗粒的退黄作用与其保肝利胆作用有关。

口服苦参碱治疗动物肝损伤及临床应用初步观察

目的：观察苦参碱口服后对肝损伤动物和肝炎病人的治疗作用。方法：给ＡＮＩＴ肝损伤小鼠灌胃治疗，比较给药与对照组的ＡＬＴ、ＡＳＴ、结合胆红素、总胆红素等指标，并取肝脏作病理检查。临床用苦参碱胶囊分别对急性黄疸型肝炎和慢性乙肝治疗４周和３个月。结果：苦参碱１００、１５０ｍｇ／ｋｇｉｇ３天能明显降低小鼠黄疸发生率，ＡＬＴ、ＡＳＴ、胆红素均明显下降，病理结果治疗组的肝损伤程度明显轻于对照组。４１例急性黄疸性肝炎经治疗后，７６．２％的病人ＡＬＴ于４周内恢复正常，１００％病人黄疸全部消除。３１例慢性乙肝病人中有３８．７％ＨＢｅＡｇ转阴，三项指标同时转阴者占１２．９％。结论：苦参碱口服对肝损伤小鼠治疗有效，对临床急、慢性肝炎均有较好的治疗效果。

口服苦参碱的降酶退黄药效学研究

目的 :通过苦参碱的降酶退黄的药效学研究 ,为开发苦参碱胶囊做准备 ,从而将在临床治疗中克服苦参碱只能单一地通过静脉滴注给药的不足 ,达到减轻病人痛苦和方便病人用药的目的。方法 :采用α 萘异硫氰酸酯 (以下简称ANIT)所致的小鼠胆汁淤积型黄疸模型 ,在健康小鼠中造成高胆红素血症。结果 :经药效实验证明 :高胆红素血症小鼠经灌胃口服苦参碱 75mg/kg和 10 0mg/kg后 ,血清总胆红素 (TBIL)、结合胆红素 (DBIL)和对照组比较均有显著下降 ;血清谷丙转氨酶 (SGPT)和谷草转氨酶 (SGOT)也均有显著降低。结论