黄芪多糖通过ANXA3诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡

目的探讨黄芪多糖(RSP)对人结肠癌HT-29细胞增殖、凋亡的影响,并初步观察其作用机制。方法采用不同浓度(0.5、1.0、2.0、4.0 mg/mL)RSP、HY-N0168(2.0μg/mL)和MPT0B392(0.5μg/mL)处理HT-29细胞;CCK-8法检测RSP对HT-29细胞活力影响;流式细胞术分析HT-29细胞凋亡情况;Western blot方法分析RSP对HT-29细胞中total-PARP、Cle-PARP、Cle-caspase 3、ANXA3表达及p38和JNK磷酸化水平的影响。结果RSP呈浓度依赖性的抑制HT-29细胞活力、细胞周期进展及增殖;RSP还诱导HT-29细胞中Caspase-3/-9活性上调及细胞凋亡;RSP抑制HT-29细胞中ANXA3/p38和JNK信号通路活化;然而,p38激动剂HY-N0168和JNK激动剂MPT0B392能部分逆转RSP对HT-29细胞的毒性作用;RSP通过ANXA3降低p38和JNK信号通路活化及RSP细胞的毒性作用。结论RSP可通过降低ANXA3/p38和JNK信号通路转导抑制人结肠癌细胞增殖。