去甲斑蝥素对卵巢癌3AO和AO细胞的体外抑制作用

目的：观察去甲斑蝥素（ＮＣＴＤ）体外对卵巢癌３ＡＯ细胞和ＡＯ细胞的抑制作用，并初步探讨其作用机制。方法：利用细胞培养技术，以结晶紫染色法测定ＮＣＴＤ对卵巢癌３ＡＯ和ＡＯ细胞的抑制作用，并利用流式细胞仪测定分析ＮＣＴＤ作用下两种肿瘤细胞的细胞周期变化。结果：ＮＣＴＤ１μｇ／ｍｌ即对３ＡＯ和ＡＯ细胞有轻微抑制作用，其半数抑制剂量（ＩＣ５０）分别为２０μｇ／ｍｌ和１０μｇ／ｍｌ。ＮＣＴＤ作用６ｈ，３ＡＯ和ＡＯ细胞生长即受到抑制，其抑制率随着药物作用时间延长而升高。在ＮＣＴＤ作用下，３ＡＯ和ＡＯ细胞Ｇ２＋Ｍ期细胞百分比明显升高，而Ｓ期细胞百分比相应地明显降低。结论：ＮＣＴＤ体外对卵巢癌３ＡＯ和ＡＯ细胞有明显抑制作用，其抑制作用呈剂量和时间依赖性。

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体抑制卵巢癌3AO细胞增殖并促进细胞凋亡

目的研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导卵巢癌3AO细胞凋亡的分子机制。方法用(12.5、25.0、50.0)ng/mL的重组人TRAIL蛋白与卵巢癌3AO细胞共孵育72 h,观察细胞的形态变化,在不同时间段收集细胞,MTT法检测细胞生长增殖,计算细胞的生长抑制率,annexin V-FITC/PI染色结合流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期,原位末端标记法(TUNEL)观察凋亡形态特征,Western blot法检测凋亡相关蛋白caspase-3蛋白表达。结果各浓度组的TRAIL都可以引起3AO细胞形态学改变,对细胞增殖均有抑制作用(P<0.05),25 ng/mL和50 ng/mL TRAIL处理的3AO细胞出现明显的细胞凋亡和周期阻滞,随着药物作用时间的延长,G1期细胞比例逐渐增多,而S期和G2/M期细胞比例减少,caspase-3蛋白呈高表达,但两组之间的凋亡率和凋亡蛋白的表达无显著性差异(P>0.05)。结论 TRAIL是通过抑制细胞周期、阻滞DNA合成、活化caspase-3诱导卵巢癌3AO细胞凋亡。

乌苯美司对JAR,SKOV3和3AO细胞体外生长的抑制作用

目的:观察乌苯美司对人绒毛膜癌和卵巢癌细胞体外生长的抑制作用。方法:应用MTT比色法观察不同浓度的乌苯美司(0.5g/L、1g/L、5g/L、10g/L、15g/L、20g/L)对人绒毛膜癌JAR细胞、卵巢癌3AO细胞和SK-OV3细胞的生长抑制作用,溴乙啶和丫啶橙荧光染色荧光显微镜观察凋亡细胞DNA结构改变。结果:乌苯美司能抑制JAR细胞、3AO细胞和SKOV3细胞的生长,且对JAR和SKOV3细胞的抑制作用呈时效(r=0.412,r=0.339,P均=0.000)和量效(r=0.704,r=0.753,P均=0.000)关系。5g/L乌苯美司作用48h后荧光显微镜下见细胞染色质边聚,细胞核碎裂等凋亡改变。结论:乌苯美司通过细胞凋亡途径可抑制绒毛膜癌和卵巢癌细胞的生长。

米非司酮对人卵巢癌3AO细胞体外增殖和性激素受体ER、PR的影响

目的:研究米非司酮对人卵巢上皮癌细胞株3AO体外增殖和性激素受体ER、PR表达的影响。方法:应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测人卵巢上皮癌细胞株3AO体外增殖活性,以流式细胞间接荧光技术检测肿瘤细胞ER、PR蛋白表达率。结果:米非司酮以剂量和时间依赖方式抑制3AO细胞体外增殖活性,3AO细胞在不同浓度米非司酮(5、10、20、40、80μmol/L)和不同时间(24、48、72、96、120h)培养下,生长抑制率从1.7%增加至85.2%(P<0.05),米非司酮和地塞米松联合应用与相同浓度的米非司酮单独应用比较,细胞增殖抑制率差异无统计学意义(P>0.05)。米非司酮浓度为10μmol/L,培养48h,3AO细胞PR表达率为(12.7±1.4)%,明显低于对照组(44.9±1.4)%,(P<0.01);3AO细胞ER表达率为(55.1±1.7)%,与米非司酮组ER表达率(52.3±0.8)%比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:米非司酮以剂量-时间依赖方式抑制人卵巢上皮癌3AO细胞体外增殖活性,其对3AO细胞的抑制作用与PR变化相关。

丁酸钠诱导卵巢癌3AO细胞凋亡的研究

目的 探讨丁酸钠 (NaB)诱导卵巢癌细胞株 3AO凋亡的机制。方法 以不同浓度的NaB对体外培养的 3AO细胞进行作用 ,通过光镜和DNA琼脂糖凝胶电泳观察凋亡发生与药物剂量和作用时间的关系 ,进而选取 4mmol/LNaB作用 72h的 3AO细胞为实验组 ,应用流式细胞技术分析Fas/FasL、bcl 2 /Bax表达和线粒体跨膜电位的变化 ,透射电镜观察内质网形态的变化。结果 4mmol/LNaB作用72h ,光镜下可见 3AO细胞出现凋亡改变 ,DNA琼脂糖凝胶电泳中出现典型的DNAladder,线粒体跨膜电位降低 ,内质网肿胀 ,bcl 2表达降低 ,Bax表达升高 ,而Fas/FasL无明显改变。结论 NaB可能通过线粒体通路和内质网通路诱导 3AO细胞凋亡 ,bcl 2 /Bax起着重要的调控作用。

雌激素对卵巢上皮性癌AO细胞作用的探讨

雌激素对卵巢上皮性癌ＡＯ细胞作用的探讨上海医科大学附属妇产科医院妇科戴建瑜，丰有吉，朱慧庭，周先荣，郑颂国，朱伟萍目前，对卵巢癌的病固尚未明，但是很多研究结果表明，肽类激素和生长因子与卵巢癌的发生发展有关￣［１］。其中对雌激素能否促进卵巢癌细胞的生长...

苯乙酸钠在体外对卵巢癌3AO细胞的生长抑制及其分化诱导

目的研究非毒性分化诱导剂苯乙酸钠（ＮａＰＡ）在体外对卵巢癌３ＡＯ细胞的生长、分化以及表型的影响。方法以３Ｈ－ＴｄＲ参入法和半固体琼脂培养法分别检测了卵巢癌３ＡＯ细胞的着壁依赖性和着壁不依赖性生长。以酶联吸附试验（ＥＬＩＳＡ）检测了３ＡＯ细胞表面人白细胞抗原（ＨＬＡ）Ⅰ、Ⅱ类分子的表达。以电子显微镜观察了３ＡＯ细胞的超微结构。结果（１）ＮａＰＡ能够抑制３ＡＯ细胞的着壁依赖性和着壁不依赖性生长，而对正常羊膜组织Ｗｉｓｈ细胞的生长无显著抑制作用。（２）ＮａＰＡ能够增强３ＡＯ细胞表面ＨＬＡⅠ、Ⅱ类分子的表达。（３）以电子显微镜观察到：在ＮａＰＡ处理的３ＡＯ细胞中，线粒体、内质网以及弹力丝等丰富；而在ＮａＰＡ未处理的３ＡＯ细胞中，除了大量游离的多聚核糖体之外，上述的细胞结构几乎没有。结论ＮａＰＡ不仅能够选择性抑制卵巢癌细胞的生长，而且能够有效地诱导卵巢癌细胞的分化以及表型转变，为ＮａＰＡ分化治疗卵巢癌提供了实验依据。

卵巢癌3AO细胞株hCG受体特性的研究

目的建立酶受体分析法 (enzymereceptorassay ,ERA) ,并研究卵巢癌 3AO细胞hCG受体的结合特性。方法采用ERA ,通过竞争结合实验、受体结合的特异性实验、饱和结合实验测定 3AO细胞膜上hCG受体的特异性、饱和性 ,计算其最大结合容量 (Bmax)和亲和力 (Kd)。结果ERA测得 3AO细胞LH/hCG受体的Bmax为 14 2 .4ng/mg蛋白 ,亲和力Kd值为 16 .14 2ng/ml,未标记配体hCG抑制hCG受体对HRP—hCG特异结合的IC50 为 3.5 84 μg/ml。 结论hCG可能通过靶细胞膜上的特异性受体影响着卵巢癌的发生发展。

人卵巢癌3AO细胞系增殖抑制作用研究综述

卵巢癌是妇科死亡率最高的恶性肿瘤，在我国有上升趋势。由于卵巢癌起病隐匿，不易早期发现，确诊晚，多数病人失去手术机会，而且对多种化疗药物又容易产生耐受。据报道卵巢癌5年存活率仅20％。虽然如此，由于化疗药物能达到全身治疗的效果，对提高卵巢癌的疗效可能起到积极作用，所以仍然是最有效的治疗方法。

hCG对卵巢癌3AO细胞内IGF-I表达的影响

目的 分析hCG对3AO细胞内类胰岛素生长因子-I(insulin-like growth factor-I,ICF-I)在蛋白质和mRNA水平表达的影响,探讨hCG在卵巢癌发生发展中的作用机理。方法采用FCM间接免疫荧光技术和定量RT-PCR分析细胞内IGF-I在蛋白质和mRNA水平的表达。结果hCG不影响3AO细胞中IGF-I的表达。结论hCG在卵巢癌发生发展中的作用机理可能与IGF-I的上调无关。

三氧化二砷对人卵巢癌细胞株3AO细胞增殖和凋亡影响的研究

目的 探讨三氧化二砷对人卵巢癌细胞株 3AO细胞体外增殖和凋亡的影响作用。方法 人卵巢癌细胞株 3AO细胞体外培养。实验组三氧化二砷浓度分别为 0 5、1 0、2 0、4 0、8 0 μmol/L ,设加入空白培养液为对照组。采用四甲基偶氮唑蓝比色法 (MTT)及流式细胞技术 (FCM ) ,计算各组细胞的生长抑制率、细胞凋亡率 ,并进行细胞周期分析。结果 三氧化二砷有效地抑制 3AO细胞生长 ,具有时间及浓度依赖性 ,P <0 0 1;三氧化二砷作用后 ,3AO细胞凋亡率随时间及浓度升高而升高 ,P <0 0 1;三氧化二砷使 3AO细胞S期增加。结论 三氧化二砷抑制 3AO细胞生长 ,诱导其凋亡 ,并使其S期阻滞。

米非司酮诱导卵巢癌细胞株3AO细胞凋亡的研究

目的 观测米非司酮对卵巢癌细胞株 3AO和SKOV3细胞体外增殖和凋亡活性 ,雌激素受体 (ER)、孕激素受体 (PR)蛋白表达和细胞形态学的影响。方法 应用四甲基偶氮唑蓝 (MTT)法测定 3AO和SKOV3细胞体外增殖活性。应用流式细胞仪 (FCM )检测米非司酮在不同浓度和培养时间下 ,3AO细胞的ER、PR、p5 3和bcl 2蛋白表达率、增殖率和凋亡率。应用光学和电子显微镜观察3AO细胞的形态学变化。结果 3AO细胞在不同浓度米非司酮 (5、10、2 0、4 0、80 μmol/L)和不同时间培养 (2 4、4 8、72h)下 ,其生长抑制率由 1 7%增加至 75 0 % ,与剂量和时间呈明显正相关 (P <0 0 1) ,但SKOV3细胞增殖无明显变化 (P >0 0 5 )。 3AO细胞凋亡率与米非司酮剂量和培养时间呈正相关 (P <0 0 1)。米非司酮阻断 3AO细胞周期 ,使其停滞于G0 、G1期 ,降低S期细胞比率。米非司酮诱导 3AO细胞凋亡 ,光学和电子显微镜观察发现 ,经米非司酮培养的 3AO细胞呈现典型的细胞凋亡的特征性变化 ,包括染色体皱缩、细胞核碎裂和凋亡小体的形成。米非司酮显著升调p5 3蛋白表达 ,而降调bcl 2蛋白表达 (P <0 0 1)。米非司酮浓度为 10 μmol/L ,培养 2 4h时 ,3AO细胞 p5 3和bcl 2蛋白表达率分别为(5 4 8± 4 0 ) %和 (10 1± 1 2 ) % ,与对照的

青蒿琥酯逆转人卵巢癌3AO细胞所致T淋巴细胞的免疫抑制研究

目的研究新型抗瘤中药制剂青蒿琥酯(ART)对T淋巴细胞表面免疫因子的影响。方法噻唑蓝(MTT)法筛选对卵巢癌3AO细胞增殖无明显影响的最高ART浓度。收集经ART预处理后的3AO细胞培养上清液(ART-S组)及连续两次再培养上清液(ART-S1组和ART-S2组),以不经ART作用的相应同步培养的3AO细胞培养上清液作对照(Con-S组、Con-S1组、Con-S2组),以完全培养基代替3AO细胞培养上清液组为正常对照组(Con组),流式细胞计数法分析各组上清液对T细胞表面CD3ε+、CD3ε+ζ+、IL-2Rα+免疫功能指标的影响。结果对3AO细胞增殖无明显影响的最高ART浓度为12.50 mg/L。Con组的CD3ε+、CD3ε+ζ+、IL-2Rα+细胞表达阳性率分别为(86.07±10.05)%、(25.09±5.84)%、(39.11±5.83)%。Con-S组3项免疫指标明显受抑制,抑制率分别为(50.17±8.02)%、(87.51±9.17)%、(64.84±9.74)%。ART直接作用后可明显下调单纯的3AO肿瘤细胞所致的3项T细胞免疫功能抑制。结论青蒿琥酯对人卵巢癌3AO细胞所致T淋巴细胞免疫功能有一定的逆转作用。

γ-干扰素对姜黄素抑制人卵巢癌细胞株3AO增殖的影响

目的 :研究γ 干扰素 (IFN γ)对姜黄素抑制人卵巢癌细胞株 3AO增殖的影响。方法 :采用MTT法计算细胞存活率、Giemsa染色观察细胞形态变化及凋亡情况、流式细胞术检测细胞周期变化。结果 :姜黄素可明显抑制 3AO细胞的生长 ,其半数生长抑制率 (IC50 )约为 1 8.5 μmol/L;姜黄素将肿瘤细胞聚集在S期和G2 /M期并可诱导细胞凋亡。IFN γ与姜黄素联用后 ,使上述作用明显增强 ,与两药单用组相比有统计学差异(P <0 .0 5 )。结论 :IFN γ可协同姜黄素抑制人卵巢癌细胞株

三氧化二砷体外对人卵巢上皮癌细胞3AO增殖及凋亡的影响

目的 探讨三氧化二砷 (As2 O3 )体外对人卵巢上皮癌细胞株 3AO增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法 将人卵巢上皮癌细胞株 3AO与不同浓度的As2 O3 进行体外培养 ,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)测定不同浓度As2 O3 对 3AO细胞的生长抑制率 ,采用流式细胞技术检测细胞凋亡率、细胞周期时相及其Fas、FasL、P53 和bcl 2蛋白的表达。结果 0 2 5～ 8 0 μmol /L浓度的As2 O3 均显著抑制3AO细胞的增殖 ,且随浓度升高及作用时间的延长 ,抑制率上升 ,As2 O3 与 3AO细胞联合培养 4 8小时的半数致死量 (IC50 )为 (3 90± 0 2 0 ) μmol /L。 0 2 5～ 4 0 μmol /L浓度的As2 O3 均诱导 3AO细胞凋亡 ,随浓度升高 ,凋亡率上升。As2 O3 阻滞 3AO细胞停滞于S期 ,并诱导细胞凋亡。As2 O3 (2 μmol/L )培养3AO细胞 4 8小时 ,Fas蛋白表达率为 (4 6 76± 4 5 0 ) % ,明显高于对照组的 (6 36± 0 82 ) % ,差异有显著性(P <0 0 5 ) ,FasL、P53 和bcl 2蛋白表达无明显变化 (P >0 0 5 )。结论 As2 O3 以剂量 时间依赖性方式抑制人卵巢上皮癌细胞 3AO增殖并诱导其凋亡 ,其作用机制与上调Fas基因表达有关。

依托泊苷对卵巢癌细胞3AO肿瘤转移抑制基因KAI1表达的影响

目的 研究依托泊苷（VP16）对人卵巢上皮性癌细胞3AO的生长抑制作用及其对细胞中肿瘤转移抑制基因KAI1表达的影响.方法 倒置显微镜下观察3AO细胞在不同浓度的药物作用下形态学变化;采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法观察药物对3AO细胞的生长抑制作用;运用RT-PCR、免疫细胞化学的方法 分别从转录和蛋白翻译水平检测不同药物浓度作用的3AO细胞中肿瘤转移抑制基因KAI1的表达情况.结果 药物作用下,3AO细胞体积缩小,核固缩、深染及凋亡小体出现;MTT法结果 显示药物对3AO细胞的生长抑制率呈明显的剂量依赖性;免疫细胞化学染色显示VP16能显著上调肿瘤转移抑制基因KAI1的表达;RT-PCR检测结果 显示VP16能同样增强KAI1mRNA的表达.结论 VP16不仅能抑制卵巢上皮性癌细胞的生长,而且能增强癌细胞中肿瘤转移抑制基因KAI1的表达,可能为临床上抑制肿瘤转移的药物治疗带来希望.

重组人肿瘤坏死因子对卵巢癌3AO细胞的影响

重组人肿瘤坏死因子对卵巢癌３ＡＯ细胞的影响尹德领张惜阴丰有吉曹斌融周先荣吴直江肿瘤坏死因子（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ，ＴＮＦ）以其特异性杀伤肿瘤细胞作用，早已引起医学界关注。本研究采用流式细胞和电镜技术检测了重组人肿瘤坏死因子（ｒｈＴＮ...

华蟾素对卵巢癌3AO细胞存活素表达的影响和意义

目的探讨华蟾素对体外培养的卵巢癌3AO细胞存活素表达的影响和意义。方法体外培养卵巢癌3AO细胞，采用不同浓度的华蟾素干预后，应用RT—PCR检测存活素的表达，流式细胞仪检测细胞的凋亡。结果卵巢癌3AO细胞对照组的存活素mRNA表达为1．01±0．13，细胞凋亡率为（2．31±0．98）％；0．25g／L华蟾素对卵巢癌3AO细胞存活素mRNA和细胞凋亡率无影响（P〉0．05）；2．5g／L华蟾素干预后，卵巢癌3AO细胞存活素mRNA表达为0．67±0．16，癌细胞凋亡率为（28．69±4．16）％，与对照组相比差异均有统计学意义（P〈0．05）；25g／L华蟾素与2．5g／L华蟾素对卵巢癌3AO细胞存活素mRNA和癌细胞凋亡率的影响差异无统计学意义（P〉0．05）。结论2．5g/L华蟾素即可抑制卵巢癌3AO细胞存活素mRNA的表达，抑制癌细胞的增殖。

人卵巢癌细胞株3AO诱导凋亡的研究进展与评价

目的:细胞凋亡是各种抗癌药物诱导癌细胞正常死亡的主要方式,本文旨在对人卵巢癌细胞株3AO诱导凋亡进行评价。方法:采用国内外文献综述方法。结果及结论:通过对人卵巢癌细胞株3AO诱导及促进凋亡的因素及抑制凋亡的因素进行阐述,更多地了解诱导、促进及抑制3AO凋亡的作用机制,更好地指导抗癌药物的临床应用。

全反式维甲酸与顺铂联合在体外对卵巢癌细胞株3AO增殖、分化、凋亡的影响及其机制的探讨

目的观察全反式维甲酸(ATRA)和顺铂(CDDP)在体外对人卵巢癌细胞株3AO的增殖、分化和凋亡的影响,探讨全反式维甲酸提高3AO细胞株对顺铂化疗敏感性的机制。方法ATRA,CDDP以及两药联合分别处理卵巢癌3AO细胞株,MTT法检测细胞存活率,瑞氏染色后高倍镜下计数凋亡细胞数,细胞免疫化学测定bcl-2,p53的表达。显微镜下观察细胞形态变化。结果细胞存活率在联用组中随ATRA剂量的增加而下降,且低于同剂量单用组(P<0·01);细胞凋亡率在联用组中随ATRA剂量的增加而增加,且高于同剂量单用组(P<0·01);bcl-2在联用组中随ATRA剂量的增加而下降,p53在联用组中随ATRA剂量的增加而增加。细胞形态随ATRA剂量的增加而趋向于成熟细胞。结论全反式维甲酸能抑制卵巢癌细胞株3AO的增殖,诱导其分化,提高其对顺铂促凋亡效应的敏感性。其作用机制可能与bcl-2的表达下降有关,p53作用尚不清楚。