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Marked electrical synapses on AP neuron of the leech (Whitmania pigra) 被引量:1
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作者 Duanwen Shen Li Wang Renji Zhang 《Chinese Science Bulletin》 SCIE EI CAS 1998年第16期1376-1380,共5页
An initial attempt reveals parameters of marked electric synapse on AP perceptive neuron of leech. The width of gap between marked AP and either neuro- or glio-process is 2-3 nm, the diameter of the hexagonal array of... An initial attempt reveals parameters of marked electric synapse on AP perceptive neuron of leech. The width of gap between marked AP and either neuro- or glio-process is 2-3 nm, the diameter of the hexagonal array of connexion is 8-9 nm with a central pole of 2-2.5 nm, the same as the structure of annular lamellar bodies internalized by AP-glia processes in the AP. 展开更多
关键词 WHITMANIA pigra ap neuron MARKED gap junction GLIAL cell annular lamellar body.
全文增补中
APE/Ref-1蛋白与脑缺血/再灌注神经元损伤 被引量:1
2
作者 汪效松 李智文 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第12期1695-1699,共5页
Cerebral ischemia and the aftermath of reperfusion form a hypoxic/hyperoxic sequence of events that can trigger DNA damage in neurons of central nervous system. Neuronal apoptosis will happen without immediate DNA rep... Cerebral ischemia and the aftermath of reperfusion form a hypoxic/hyperoxic sequence of events that can trigger DNA damage in neurons of central nervous system. Neuronal apoptosis will happen without immediate DNA repair. APE/Ref-1 is a multifunctional protein involoved in DNA base excision repair pathway and in redox reguiation of DNA-binding activity of AP-1 family members, which may play an important role in protection of postischemic neuronal damage. 展开更多
关键词 apE/Ref-1蛋白 脑缺血 神经元 DNA损伤 DNA修复
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中华宽体金线蛭AP神经元对压力刺激部位信息的传出调制效应 被引量:5
3
作者 金文均 张人骥 《北京大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期487-491,共5页
水蛭前宝塔神经元 (AP)是神经节前侧囊中胞体最大的神经元 ,它接受多种感觉传入 ,但传出功能未知。通过应用细胞内、外电生理学记录结合方法 ,揭示了AP神经元的输出效应可能是调制水蛭体壁肌肉细胞膜的兴奋水平。
关键词 中华宽体金线蛭 ap神经元 整合 压力感受 膜兴奋性 调制
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水蛭AP神经元突触部位分辨的电导调控机制 被引量:3
4
作者 熊卫红 张人骥 《北京大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 1998年第4期493-502,共10页
用神经节-体壁标本,揭示AP神经元对邻节机械感受神经元传入信号也具有部位分辨机能。比较同一感受野内逐个体环的传入效应;比较不同体环同一部位、及单一体环不同部位分别对同一AP的突触后效应;确证AP涉及知觉机制,其电突触... 用神经节-体壁标本,揭示AP神经元对邻节机械感受神经元传入信号也具有部位分辨机能。比较同一感受野内逐个体环的传入效应;比较不同体环同一部位、及单一体环不同部位分别对同一AP的突触后效应;确证AP涉及知觉机制,其电突触具有部位分辨与整合功能。突触前、后原位胞内双电压箝揭示:AP神经元电突触部位分辨主要由电突触传递的电导不同引起,T与AP神经元间电突触电导受膜电位调控。AP电突触可将感受部位信号转换成对刺激空间知觉辨识。 展开更多
关键词 水蛭 体环 ap神经元 突触分辩 电导调制
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黑海参多糖对β-淀粉样蛋白诱导的皮质神经元凋亡的保护作用 被引量:26
5
作者 邱鹏新 黎明涛 +3 位作者 唐孝礼 苏兴文 林穗珍 颜光美 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2000年第4期271-274,共4页
体外培养大鼠皮质神经元 ,用β-淀粉样蛋白 (β- AP)诱导皮质神经元凋亡。黑海参多糖使皮质神经元存活率增加 ,使神经元的 DNA电泳图谱不出现“梯子状”,使神经元的流式细胞仪分析图上不出现凋亡峰 ,表明黑海参多糖对 β- AP诱导的皮质... 体外培养大鼠皮质神经元 ,用β-淀粉样蛋白 (β- AP)诱导皮质神经元凋亡。黑海参多糖使皮质神经元存活率增加 ,使神经元的 DNA电泳图谱不出现“梯子状”,使神经元的流式细胞仪分析图上不出现凋亡峰 ,表明黑海参多糖对 β- AP诱导的皮质神经元凋亡具有保护作用。 展开更多
关键词 黑海参多糖 Β-淀粉样蛋白 皮质神经元凋亡 AD
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七氟烷通过P^(70S6K)/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1mRNA表达 被引量:7
6
作者 邵建林 周银燕 +5 位作者 陈华梅 王雁 赵国良 吕强 衡新华 罗用宇 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期209-212,共4页
目的探讨七氟烷(Sevoflurane)诱导神经元血红素氧合酶-1(HO-1)基因表达的信号转导通路。方法将培养7d的新生大鼠海马神经元随机分为4组:正常培养组(C组)、2%七氟烷组(S1组)、4%七氟烷组(S2组)和4%七氟烷+Rapamycin组(R组)。C组神经元按... 目的探讨七氟烷(Sevoflurane)诱导神经元血红素氧合酶-1(HO-1)基因表达的信号转导通路。方法将培养7d的新生大鼠海马神经元随机分为4组:正常培养组(C组)、2%七氟烷组(S1组)、4%七氟烷组(S2组)和4%七氟烷+Rapamycin组(R组)。C组神经元按正常培养方法培养。S1组和S2组神经元分别给予2%或4%七氟烷处理60min后继续培养24h。R组在神经元给予4%七氟烷处理同时在培养液中加入Rapamycin使其终浓度为10nmol.L-1后同S2组处理。收集神经元进行HO-1mRNA和P70S6K、Nrf2、AP-1和HO-1蛋白表达的检测。结果S1组P70S6K和Nrf2蛋白表达增加(vsC组,P<0.01),HO-1mRNA和HO-1蛋白表达增加(vsC组,P<0.01),AP-1蛋白表达变化不明显(vsC组,P>0.05)。S2组P70S6K和Nrf2蛋白表达增加(vsS1组,P<0.05),HO-1mRNA和HO-1蛋白表达增加(vsS1组,P<0.05),AP-1蛋白表达变化不明显(vsS1组,P>0.05)。R组P70S6K和Nrf2蛋白表达减少(vsS2组,P<0.01),HO-1mRNA和HO-1蛋白表达减少(vsS2组,P<0.01),AP-1蛋白表达变化不明显(vsS2组,P>0.05)。结论Sevoflurane通过P70S6K/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1mRNA表达。 展开更多
关键词 七氟烷 P^70S6K NRF2 ap-1 细胞信号转导 神经元
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中华宽体金线蛭神经元与神经节内平滑肌细胞间突触的超微结构 被引量:3
7
作者 沈端文 张人骥 《北京大学学报(自然科学版)》 CSCD 北大核心 1998年第6期752-758,共7页
用胞内注射辣根过氧化物酶(HRP)的方法标记中华宽体金线蛭AP神经元。透射电镜下观察到神经节的内、外囊中的平滑肌细胞膜间、以及标记AP神经元的轴突末梢膜与神经节中平滑肌细胞间的连接。通常,单个的平滑肌细胞散布在神经节... 用胞内注射辣根过氧化物酶(HRP)的方法标记中华宽体金线蛭AP神经元。透射电镜下观察到神经节的内、外囊中的平滑肌细胞膜间、以及标记AP神经元的轴突末梢膜与神经节中平滑肌细胞间的连接。通常,单个的平滑肌细胞散布在神经节的内、外囊中,分别为椭圆形和梭形。平滑肌细胞含粗、细两种肌丝,有密斑,具有许多突起。神经节外囊中平滑肌细胞的细胞质中央区有许多糖元颗粒和一些线粒体及粗面内质网;两个嵌合的平滑肌细胞膜间距为13.1~26.1nm。首次观察到神经元的轴突末梢与外囊内的平滑肌细胞形成化学突触,突触裂隙10.2~15.3nm;AP标记末梢膜与外囊平滑肌细胞膜之间的间距为2.0~2.5nm,相当于缝隙连接的并置膜结构。 展开更多
关键词 中华宽体金线蛭 神经元 平滑肌细胞 突触 神经节
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七氟烷通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导HO-1基因表达抑制神经元凋亡
8
作者 邵建林 衡新华 +5 位作者 梁荣毕 罗用宇 刘曼 周银燕 陈华梅 王雁 《麻醉与监护论坛》 2008年第4期255-258,共4页
目的:研究七氟烷(Sevoflurane)诱导神经元血红素氧合酶-1(HO-1)基因表达的信号转导通路,探讨七氟烷脑保护机制。 方法:将培养7d的新生Wistar大鼠海马神元随机分为5组:正常培养组(C组)、氧糖剥夺组(D组)、2%七氟烷+氧... 目的:研究七氟烷(Sevoflurane)诱导神经元血红素氧合酶-1(HO-1)基因表达的信号转导通路,探讨七氟烷脑保护机制。 方法:将培养7d的新生Wistar大鼠海马神元随机分为5组:正常培养组(C组)、氧糖剥夺组(D组)、2%七氟烷+氧糖剥压组(S1组)、4%七氟烷+氧糖剥压组(S2组)、4%七氟烷+U-012+4%七氟烷+氧糖剥压组(U组)。C组和S2组神经元分别给予2%或4%七氟烷预处理60min后同D组处理。U组在神经元给予4%七氟烷处理同时在培养液中加入U-0126使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO-1-mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1和HO-1蛋白表达的检测,检测神经元的存活率和凋亡率。 结果:与C组比较,D组神经无HO-1蛋白表达增加(P〈0.05),ERK1/2,Nrf2和AP-1蛋白表达增加(P〈0.05),神经元存活率降低、凋亡率增加(P〈0.01).与D组比较,S1组神经元HO-1-mRNA和HO-1蛋白表达增加(P〈0.01),ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加(P〈0.01),AP-1蛋白表达变化不明显(P〉0.05),经元存活率长高、凋亡率降低(P〈0.01).与S2组比较,U组神经元HO-1-mRNA和HO-1蛋白表达降低(P〈0.01),ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低(P〈0.01),AP-1蛋白表达表达变化不明显(P〉0.05),神经元存活率降低、凋亡率增加(P〈0.01). 结论:Sevoflurane通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1-mRNA表达,抑制氧糖剥夺神经元的凋亡。 展开更多
关键词 七氟烷 ERK1/2 NRF2 ap-1 细胞信号转导 神经元 凋亡
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酸性肽对硝普钠诱导的大鼠海马神经细胞凋亡中Bcl-2和Bax表达的影响
9
作者 毛红丽 安玉会 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第16期2330-2332,2335,共4页
目的观察不同剂量酸性肽(AP)对NO供体硝普钠(SNP)诱导的大鼠海马神经细胞凋亡中bcl-2和bax基因表达的影响,探讨酸性肽抑制神经细胞凋亡的机制。方法分离培养新生大鼠海马神经细胞,用SNP诱导海马神经细胞凋亡,采用吖啶橙荧光染色、DNA琼... 目的观察不同剂量酸性肽(AP)对NO供体硝普钠(SNP)诱导的大鼠海马神经细胞凋亡中bcl-2和bax基因表达的影响,探讨酸性肽抑制神经细胞凋亡的机制。方法分离培养新生大鼠海马神经细胞,用SNP诱导海马神经细胞凋亡,采用吖啶橙荧光染色、DNA琼脂糖凝胶电泳、Westernblot研究加入SNP培养的及SNP和AP共培养的海马神经细胞的形态和分子生物学改变及Bcl-2和Bax蛋白表达的变化。结果AP能对抗SNP诱导的凋亡,改善凋亡细胞的形态学改变;减少SNP诱导的海马神经细胞核固缩、核碎裂现象,抑制DNA凋亡梯带的出现,上调Bcl-2的表达而下调Bax的表达。结论AP能抑制SNP诱导的海马神经细胞凋亡,其机制可能通过调控Bcl-2和Bax的表达来实现。 展开更多
关键词 酸性肽 SNP 凋亡 Bcl-2 BAX 海马神经细胞
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大鼠三叉神经中脑核神经元放电滞后现象的动力学分析
10
作者 秦杨 刘一辉 +3 位作者 杨晶 王文挺 邢俊玲 胡三觉 《第四军医大学学报》 北大核心 2008年第7期581-583,共3页
目的:利用非线性动力学理论的分析手段阐明三叉神经中脑核神经元放电滞后现象的产生机制.方法:应用脑片全细胞膜片钳技术记录大鼠三叉神经中脑核(Mes V)神经元在三角波电流刺激下的放电特征,运用动力学方法对其进行分析.结果:Ⅱ型MesV... 目的:利用非线性动力学理论的分析手段阐明三叉神经中脑核神经元放电滞后现象的产生机制.方法:应用脑片全细胞膜片钳技术记录大鼠三叉神经中脑核(Mes V)神经元在三角波电流刺激下的放电特征,运用动力学方法对其进行分析.结果:Ⅱ型MesV神经元放电表现出滞后现象,加入4-AP转型后滞后现象消失;非线性动力学分岔理论可以对以上现象做出解释.结论:Ⅱ型神经元的亚临界霍普夫分岔使得其存在滞后现象. 展开更多
关键词 三叉神经中脑核 神经元 电生理学 分岔 转型 I4-ap
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五味子乙素调节MAPK/NF-κB/AP-1信号通路对缺血性脑卒中大鼠神经元损伤的影响
11
作者 宋秀威 杨月君 王伟 《卒中与神经疾病》 2023年第3期242-248,共7页
目的探究五味子乙素(Schisandrin B,Sch B)调节丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK)/核转录因子-κB(Nuclear factor-kappa beta,NF-κB)/激活蛋白-1(Activator protein-1,AP-1)信号通路对缺血性脑卒中大鼠神经... 目的探究五味子乙素(Schisandrin B,Sch B)调节丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK)/核转录因子-κB(Nuclear factor-kappa beta,NF-κB)/激活蛋白-1(Activator protein-1,AP-1)信号通路对缺血性脑卒中大鼠神经元损伤的影响。方法选用SD大鼠144只,随机分为6组(24只/组):Sham组、Model组、Sch B低剂量组(10 mg/kg Sch B)、Sch B中剂量组(20 mg/kg Sch B)、Sch B高剂量组(40 mg/kg Sch B)、激活剂组[40 mg/kg Sch B+2 mg/kg茴香霉素(Anisomycin)];采用改良线栓法致大鼠大脑中动脉闭塞(Middle cerebral artery occlusion,MCAO),建立缺血性脑卒中(Ischemic stroke,IS)模型;对各组大鼠进行Loeffler神经学评分以评估大鼠神经功能缺损程度;氯化三苯基四氮唑(2,3,5-Triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色测定大鼠脑梗死面积;称重法检测大鼠脑组织含水量;苏木精-伊红染色法(Hematoxylin-eosinstaining,HE)观察大鼠脑组织损伤;原位末端标记染色法(TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling,TUNEL)观察大鼠神经细胞凋亡情况;二氯荧光素双醋酸盐(2',7'-Dichlorodihydrofluorescin diacetate,DCFH-DA)荧光探针法检测大鼠脑组织活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平;分别使用超氧化物歧化酶(Superoxidedismutase,SOD)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)试剂盒检测脑组织SOD活性与MDA水平;western blot检测脑组织中增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、凋亡相关蛋白[BCL-2关联X蛋白(Bcl-2associated X protein,Bax)、半胱氨酸蛋白酶3(Cysteine proteinase3,Caspase-3)]、自噬相关蛋白[微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(Microtubule-associated protein 1 light chain 3II,LC3Ⅱ)、卷曲螺旋肌球蛋白样BCL2结合蛋白(Coiled-coil myosin-like BCL2 interacting protein,Beclin-1)]和MAPK/NF-κB/AP-1通路蛋白的表达水平。结果与Sham组比较,Model组大鼠脑组织中SOD活性减弱、神经学评分、PCNA蛋白表达水平降低,病理损伤加重、脑梗死面积百分比、脑组织含水量、神经细胞凋亡率、ROS,MDA水平、Bax,Caspase-3,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ,Beclin-1、磷酸化-P38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 Mitogen-activated protein kinase,p-p38MAPK)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 Mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)、磷酸化-核转录因子-κB p65(p-Nuclear transcription factor kappa-B p65,p-NF-κB p65)/核转录因子-κB p65(Nuclear transcription factor kappa-B p65,NF-κB p65)、AP-1蛋白表达水平升高(P<0.05);与Model组比较,Sch B低、中、高剂量组大鼠SOD活性增强、神经学评分、PCNA蛋白表达水平升高,病理损伤减轻、脑梗死面积百分比、脑组织含水量、神经细胞凋亡率、ROS,MDA水平、Bax,Caspase-3,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ,Beclin-1,p-p38MAPK/p38MAPK,p-NF-κB p65/NF-κB p65,AP-1蛋白表达水平降低(P<0.05);与Sch B高剂量组比较,激活剂组大鼠脑组织中SOD活性减弱、神经学评分、PCNA蛋白表达水平降低,病理损伤加重、脑梗死面积百分比、脑组织含水量、神经细胞凋亡率、ROS,MDA水平、Bax,Caspase-3,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ,Beclin-1,p-p38MAPK/p38MAPK,p-NF-κB p65/NF-κB p65,AP-1蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论Sch B通过抑制MAPK/NF-κB/AP-1信号通路,从而减轻缺血性脑卒中大鼠的神经元损伤。 展开更多
关键词 五味子乙素 丝裂原活化蛋白激酶/核转录因子-κB/激活蛋白-1 缺血性脑卒中 大鼠 神经元损伤
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亚低温对大鼠短暂性全脑缺血后APE/Ref-1表达、神经元凋亡的影响 被引量:1
12
作者 汪效松 雷惠新 +2 位作者 张旭 李智文 张志坚 《大连医科大学学报》 CAS 2012年第6期540-544,共5页
[目的]通过大鼠短暂全脑缺血模型来探讨亚低温对大鼠脑缺血后APE/Ref-1(apurinic/apyrimidimic endo-nuclase/redox factor 1,无嘌呤/无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子-1)蛋白表达及缺血性神经元凋亡的影响,揭示亚低温的部分神经保护机制... [目的]通过大鼠短暂全脑缺血模型来探讨亚低温对大鼠脑缺血后APE/Ref-1(apurinic/apyrimidimic endo-nuclase/redox factor 1,无嘌呤/无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子-1)蛋白表达及缺血性神经元凋亡的影响,揭示亚低温的部分神经保护机制。[方法]采用"双侧颈总动脉夹闭+低血压法"建立大鼠短暂性全脑缺血模型。实验动物分假手术组、手术后常温存活1 d、2 d、3 d组及手术后亚低温存活1 d、2 d、3 d组。用免疫组化方法检测各组APE/Ref-1蛋白的表达;用TUNEL染色观察全脑缺血后海马CA1区神经元凋亡的情况。[结果]免疫组化显示假手术组神经元广泛表达APE/Ref-1蛋白。在10 min全脑缺血后的1 d时,海马CA1区APE/Ref-1阳性细胞开始减少,2 d时明显减少。该区TUNEL阳性细胞在缺血后2 d时出现,3 d时表现明显。亚低温缺血组APE/Ref-1蛋白表达下降程度较常温缺血组明显减轻(P<0.01)且时间推迟;神经元凋亡出现的时间亦比常温缺血组迟,且凋亡数较常温组少(P<0.01)。APE/Ref-1和TUNEL双重染色提示丧失了APE/Ref-1免疫活性的细胞转变为TUNEL阳性细胞。[结论]亚低温对缺血后神经元具有保护作用,其机制可能为抑制缺血后APE/Ref-1下降,及减少神经元凋亡。 展开更多
关键词 脑缺血 神经元 凋亡 亚低温 apE REF-1 DNA修复 大鼠
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钾电流在甲基苯丙胺引起神经元损伤中的作用 被引量:2
13
作者 蒋雷 王军 +2 位作者 高蓉 肖杭 张劲松 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期1229-1234,共6页
目的探讨甲基苯丙胺(Meth)对外向钾电流的影响及外向型钾通道在Meth引起的海马神经元损伤过程中的作用。方法以分离出的怀孕18dSprague—Dawley大鼠胎鼠的海马神经元作为实验对象,分为对照组和Meth处理组,采用全细胞膜片钳的实验方... 目的探讨甲基苯丙胺(Meth)对外向钾电流的影响及外向型钾通道在Meth引起的海马神经元损伤过程中的作用。方法以分离出的怀孕18dSprague—Dawley大鼠胎鼠的海马神经元作为实验对象,分为对照组和Meth处理组,采用全细胞膜片钳的实验方法,分别记录Meth处理后外向4-AP和TEA敏感型钾电流大小的变化。通过MTT和TUNEL的方法,观察Meth作用后引起的电流变化对海马神经元活力和凋亡的影响。统计分析利用单因素方差分析结合LSD-t检验,以P〈0.05为差异具有统计学意义。结果与对照组(n=10)比较[(87.4±12.5)pA/pF],Meth处理组(n=7)细胞外向4-AP敏感型钾电流密度明显增大[(120.1±19.6)pA/pF,P〈0.01],且呈剂量依赖性。MTT结果表明,Meth明显降低细胞的活力(48.72±4.38)%,与对照组(100.07±3.36)%比较,差异具有统计学意义,而钾通道抑制剂4-AP(61.39±3.15)%以及胞外高浓度K^+溶液(78.25±9.42)%,能有效抑制Meth引起的细胞损伤。TUNEL实验进一步表明,Meth能引起海马神经元的凋亡,而4-AP和胞外高浓度K^+溶液对Meth引起的细胞凋亡具有保护作用。结论Meth引起外向4-AP敏感型钾电流增大,进而可能导致海马神经元的损伤。 展开更多
关键词 甲基苯丙胺 4-ap敏感型钾通道 TEA敏感型钾通道 细胞凋亡 海马神经元
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