基于稳定AP选择的动态室内定位方法

在室内复杂多变环境下,基于接收信号强度指示(Received Signal Strength Indication,RSSI)的位置指纹算法得到了广泛研究。其中,在线阶段的匹配算法通常采用加权K近邻(Weighted K-Nearest Neighbor,WKNN)算法,但该算法往往采用固定k值方法存在较大的定位误差,具有一定的局限性,并且离线阶段构建位置指纹数据库时并没有考虑到无线接入点(Access Point,AP)信号的波动性。因此,存在大量不同AP的冗余信息,对定位效果产生较大影响。针对上述问题,提出一种基于稳定AP选择的动态室内定位方法。首先,通过高斯滤波对RSSI值进行预处理,滤除随机干扰;然后,通过优选AP算法计算AP的稳定度,筛选出关键AP用于定位;最后,利用距离阈值动态调整k值,并对权重系数进行改善,实现了对WKNN算法的改进。实验结果表明,基于稳定AP选择的动态室内定位方法可以有效去除冗余AP信息,并实现动态k值方案,在定位精度上优于K近邻(K-Nearest Neighbors,KNN)算法、加权K近邻算法和改进的加权K近邻算法,平均定位误差分别降低了26.13%、21.29%和9.89%,定位误差在1.5 m内的累积分布概率达到了60.41%,分别提升了25%、16.66%和8.33%,定位效果提升明显。

转染DPP-4 siRNA或(和)加入SP600125的小鼠肺泡巨噬细胞极化及JNK/AP-1信号通路激活情况观察

目的观察转染二肽基肽酶-4(DPP-4)siRNA或(和)加入c-Jun N-末端激酶(JNK)抑制剂(SP600125)的小鼠肺泡巨噬细胞极化情况、JNK/AP-1信号通路激活情况。方法体外培养小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S),并随机分组:Control组转染空载siRNA、siDPP-4组转染DPP-4 siRNA、LPS组转染空载siRNA+LPS、siDPP-4+LPS组转染DPP-4 siRNA+LPS、LPS+SP600125组转染空载siRNA+LPS联合SP600125、siDPP-4+LPS+SP600125组转染DPP-4 siRNA+LPS联合SP600125。采用Western boltting法检测巨噬细胞中M1型和M2型极化标志物CD86、CD206蛋白及JNK、激活蛋白-1(AP-1)转录蛋白(c-Jun、c-Fos)磷酸化,RT-qPCR法检测巨噬细胞中M1型标志物(CD86、TNF-α、iNOS、IL-1β)和M2型标志物[CD206、精氨酸激酶-1(ARG-1)、IL-4、IL-10]mRNA,一氧化氮(NO)测定试剂盒、免疫荧光检测巨噬细胞上清液中M1型促炎因子NO和细胞内活性氧(ROS)生成情况。结果与Control组比较,LPS组M1型促炎型因子NO、ROS生成含量及M1型极化标志物(CD86蛋白及CD86、TNF-α、iNOS、IL-1βmRNA)表达升高,M2型极化标志物(CD206蛋白及CD206、ARG-1、IL-4、IL-10 mRNA)表达降低,P均<0.05。与LPS组比较,siDPP-4+LPS组M1型促炎型因子NO、ROS生成含量及M1型极化标志物(CD86蛋白及CD86、TNF-α、iNOS、IL-1βmRNA)表达升高,M2型极化标志物(CD206蛋白及CD206、ARG-1、IL-4、IL-10 mRNA)表达降低,P均<0.05。与LPS组比较,siDPP-4+LPS组p-JNK/JNK、p-c-Jun/c-Jun、p-c-Fos/c-Fos蛋白磷酸化相对表达量升高,P均<0.05。与siDPP-4+LPS组比较,siDPP-4+LPS+SP600125组p-JNK/JNK、p-c-Jun/c-Jun、p-c-Fos/c-Fos蛋白磷酸化相对表达量降低,P均<0.05。结论转染DPP-4 siRNA可促进LPS诱导的小鼠肺泡巨噬细胞M1型极化,抑制肺泡巨噬细胞M2型极化,并增加JNK、c-Jun、c-Fos蛋白磷酸化表达;加入JNK抑制剂后,可降低由转染DPP-4 siRNA引起的JNK、c-Jun、c-Fos蛋白磷酸化表达升高。转染DPP-4 siRNA促进LPS诱导的小鼠肺泡巨噬细胞M1型极化的作用机制可能与激活JNK/AP-1信号通路有关。

基于K-means聚类算法的洁净厂房无线网络AP布局优化设计

基于K-means聚类算法,将无线网络使用点作为聚类对象进行聚类计算,输出不同聚类簇下的AP布局点,并通过检测优化前后相同使用点的无线网络信号强度评估优化效果。在使用相同AP数量的情况下,优化后的布局方案使用点的平均信号强度能明显提升。同时如果要增加AP数量以提高所有使用点的信号强度,该算法也给出了较好的指导方案。该算法可以给出提高洁净厂房无线网络使用点信号强度的AP布局优化设计方案。

APS星敏感器探测灵敏度研究

从噪声中信号的检测理论着手,推导了恒星信号在有源像元传感器(APS)像面的响应电子数的表示方法,介绍了APS的主要噪声及噪声模型计算,得出了ASP星敏感器的信噪比,并用信噪比阈值推导出APS星敏感器的探测灵敏度模型。通过对典型APS IBIS5的实例计算,得出在常规光学系统设计参数下,当信噪比阈值为8.1,探测概率为99.9%时,探测灵敏度可达到6.5星等。

枸杞多糖通过调控TLR9/AP-1信号通路对变应性鼻炎大鼠Th1/Th2细胞因子及鼻黏膜中嗜酸性粒细胞炎症的影响

目的探究枸杞多糖通过调控Toll样受体9/激活蛋白-1(TLR9/AP-1)信号通路对变应性鼻炎大鼠Th1/Th2细胞因子、鼻黏膜中嗜酸性粒细胞炎症的影响。方法选取60只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常(A)组,模型(B)组,糠酸莫米松(C)组,枸杞多糖(D)组,TLR9/AP-1信号通路抑制剂(E)组,TLR9/AP-1信号通路抑制剂联合枸杞多糖(F)组,每组各10只,对B、C、D、E、F组采用卵清蛋白致敏法建立变应性鼻炎模型,A组不建立该模型。建模成功后,对C组给予1喷/侧的糠酸莫米松喷鼻治疗,对D组灌胃100 mg/kg的枸杞多糖,对E组灌胃20 mg/kg AP-1抑制剂SP100030,对F组给予SP100030联合枸杞多糖,A、B组同期给予灌胃同体积生理盐水,对大鼠鼻部症状进行评分,HE染色法检测鼻黏膜组织病理形态及嗜酸性粒细胞并计数,ELISA法检测大鼠血清中Th1/Th2细胞因子水平,免疫印迹法检测鼻黏膜组织中TLR9/AP-1信号通路相关蛋白表达。结果与A组相比,B组鼻部症状评分、鼻黏膜中嗜酸性粒细胞数目、血清IL-4含量显著升高(P<0.05),血清中INF-γ含量显著降低(P<0.05);与B组比较,C、D两组鼻部症状评分、鼻黏膜中嗜酸性粒细胞数目、血清IL-4含量显著降低(P<0.05),血清中INF-γ含量显著升高(P<0.05),且D组比C组变化显著(P<0.05);A组大鼠鼻黏膜组织结构完整,B组鼻黏膜上皮结构紊乱且不完整,出血及嗜酸性粒细胞等炎性细胞浸润;与B组相比,C、D组病理状态明显改善,嗜酸性粒细胞明显减少;与A组比较,B组鼻黏膜组织中TLR9、AP-1蛋白表达显著升高(P<0.05),与B组比较,C、D组鼻黏膜组织中TLR9、AP-1蛋白表达显著降低(P<0.05),且D组比C组变化显著(P<0.05),而E组与D组相比无明显差异(P>0.05),F组比E组降低明显(P<0.05)。结论枸杞多糖可有效调控变应性鼻炎大鼠Th1/Th2细胞因子水平、减轻鼻黏膜中嗜酸性粒细胞炎症,其机制可能与抑制TLR9/AP-1信号通路有关。

TRAF2在人B淋巴细胞AP-1信号传导系统中的作用

目的利用人B细胞株模型探讨TRAF2在调控AP-1信号系统中的作用。方法将融合有黄色荧光素(YFP)的野生型(WT-TRAF2)或功能缺失型(DN-TRAF2)TRAF2质粒,以及小干扰RNA-TRAF2质粒转染至人类B淋巴细胞株,过夜培养后经流式细胞仪或抗生素G418筛选阳性转染细胞,通过Western blot、ELISA等方法研究TRAF2对AP-1通路中ERK、JNK、P38磷酸化和AP-1亚单位的细胞核内转移等的影响。结果B细胞过度表达WT-TRAF2可增加ERK和P38的磷酸化水平以及C-FOS的核内转录,而过度表达DN-TRAF2或转染小干扰RNA-TRAF2则减少ERK和P38的磷酸化水平以及C-FOS的核内转录。结论TRAF2可选择性地作用于人B淋巴细胞AP-1信号传导系统中的部分激酶,对B细胞AP-1信号系统的活化有重要作用。

苦参碱对荷4T1小鼠乳腺癌肿瘤模型JNK1/AP-1信号通路的影响

目的:探讨苦参碱对荷4T1小鼠乳腺癌肿瘤模型c-Jun氨基末端激酶1(JNK1)/激活子蛋白-1(AP-1)信号通路的影响。方法:选取SPF级健康雌性BALB/c小鼠72只,随机分为对照组12只及造模组60只。造模组采用小鼠4T1乳腺癌细胞悬液右侧腋窝处皮下注射建立乳腺癌模型,对照组予以生理盐水右侧腋窝处皮下注射。模型建立后,模型组及对照组腹腔注射无菌生理盐水10 mL·kg-1,1次/d;环磷酰胺组腹腔注射2.5 mg·mL-1的环磷酰胺溶液10 mL·kg-1,1次/d;苦参碱低、中、高浓度组分别腹腔注射3.5、5.0、7.5 mg·mL-1的苦参碱溶液10mL·kg-1,1次/d。各组小鼠均给药10 d。检测比较各组肿瘤质量、抑瘤率、肿瘤组织细胞凋亡数目、肿瘤组织p53、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)及JNK1 mRNA、AP-1 mRNA表达水平。结果:与模型组比较,各组小鼠抑瘤率较高,肿瘤组织细胞凋亡数目均较高,肿瘤组织Bax蛋白及JNK1 mRNA、AP-1 mRNA表达水平较高,且苦参碱低浓度组<苦参碱中浓度组<苦参碱高浓度组和环磷酰胺组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与模型组比较,各组小鼠肿瘤质量较低,肿瘤组织p53蛋白表达水平较低,且苦参碱低浓度组>苦参碱中浓度组>苦参碱高浓度组和环磷酰胺组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:苦参碱能明显抑制荷4T1小鼠乳腺癌肿瘤模型肿瘤生长,促进肿瘤细胞凋亡,且药物浓度越高作用效果越明显,其作用可能与激活JNK1/AP-1信号通路,调控p53、Bax等凋亡相关蛋白表达有关。

流感病毒PB1-F2蛋白通过激活ERK1/2激酶刺激AP-1转录因子的活化

为探索A型流感病毒PB1-F2蛋白对转录因子AP-1信号通路的调控机制,本研究通过荧光素酶报告基因试验检测PB1-F2蛋白的表达对AP-1转录活性的调控,利用荧光定量PCR和免疫印迹方法检测PB1-F2对c-Fos/AP-1的m RNA转录和ERK1/2磷酸化水平的影响,并以ERK通路特异性抑制剂U0126抑制ERK1/2的活性后,以验证PB1-F2调控AP-1是否通过ERK1/2激酶介导。结果显示:A549和293T细胞中表达PB1-F2蛋白后,AP-1的转录活性均显著升高,并且c-Fos/AP-1的m RNA转录水平呈现显著上调;过表达PB1-F2蛋白同样能够显著上调磷酸化ERK1/2水平;以U0126抑制ERK1/2激活后,PB1-F2上调AP-1转录活性的作用显著下降。本研究表明,流感病毒PB1-F2蛋白能够通过激活ERK1/2激酶诱导AP-1转录因子的活化,为进一步研究PB1-F2蛋白参与调控炎症反应的机制提供了实验依据。

CMOS APS质子辐照效应实验

利用西安200 MeV质子应用装置进行了互补金属氧化物半导体有源像素图像传感器(CMOS APS)的质子辐照效应研究。设计了便携式暗室,解决了图像传感器质子辐照效应难以在线测量问题。实验结果表明,质子辐照在CMOS APS中产生的暗电流随质子注量呈线性增长;当质子注量小于5×10^(12)cm^(-2)时,CMOS APS暗信号的非均匀性、光响应的非均匀性和不同光场强度下的平均输出值等参数的变化趋势不明显;当质子注量大于5×10^(12)cm^(-2)时,这些参数会产生不同程度的增加。

β2-糖蛋白Ⅰ及其抗体复合物在APS发生发展及临床诊断治疗中的作用

抗磷脂综合征(antiphospholipid syndrome,APS)的临床特征为动静脉血栓形成或习惯性流产。血清学特征为抗磷脂抗体(antiphospholipid antibody,aPL Ab)持续阳性等。目前,对APS治疗的主要方法为针对血小板的抗凝血治疗。然而,治疗过程中抗凝强度和持续时间难以把握,且对中风等重度患者疗效甚微。β2糖蛋白Ⅰ(β2glycoprotein I,β2-GPI)是一种可与阴性磷脂结合的血浆糖蛋白,由5个结构域组成。第5结构域在与氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,oxLDL)等阴性磷脂结合后,改变自身构象并暴露位于第1结构域的抗原位点,随后被自身抗体特异性识别形成三元抗体复合物,激活血栓形成相关信号通路,促进APS的发生发展。因此,深入研究β2-GPI的分子结构及其在APS发生发展中的作用具有重要意义。本文对β2-GPI的结构,β2-GPI抗体复合物的形成过程,及其在APS发生发展和治疗诊断中的作用进行了阐述。最后,以β2-GPI为基础对APS的诊断和治疗方向进行了展望,旨在为β2-GPI作为APS精准治疗靶点药物的研发提供一定的参考。

利用样条分频消除GPS与APS组合定位中海浪扰动的方法研究

在GPS/APS组合定位技术实际应用中,由海浪引起的测量基准起伏会对定位结果数据产生较大波动,针对这一问题,引入了样条分频方法,进行了算法设计,利用实测数据进行了仿真分析,结果表明:该方法可以实现对混合于测量信号中的非被测目标位置特性信号的分离,在数据处理中能有效消除海浪对定位数据的影响。

基于WLAN的三维室内定位机制的AP信号特性研究

现有GPS定位技术在室外环境中已经满足了移动终端的定位需求,但其在室内环境中基本失效。并且多数室内定位方案只针对室内一块较小的区域或局限于二维平面上,不利于推广并集成到室内地图或导航应用中。因此,基于各种无线技术如红外、蓝牙、超宽带、无线射频等室内定位技术纷纷被提出,其中,基于WLAN的室内定位技术因其具有高性价比优势而备受广泛关注。但是目前关于AP接收信号强度的特性缺乏系统性研究,无法满足具体室内定位环境所需要的AP特征,不能保证室内定位机制的正确性和合理性。因此,文章对AP附近产生的接收信号强度特性进行了深入研究,具体探讨了RSS随时间变化的正态分布性、稳定性及可探测性,并对可能干扰RSS的因素进行了分析和研究。基于以上研究结论,文章又对实际室内定位环境中基于概率型的位置指纹法适用性进行了讨论。

白藜芦醇调节SphK1/AP-1信号通路抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖

目的观察白藜芦醇干预对高糖培养的肾小球系膜细胞增殖成分纤维连接蛋白(FN)、TGF-β1表达的影响,并进一步探讨其对SphK1/AP-1信号通路的调节作用。方法采用高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞株,MTT测定白藜芦醇对肾小球系膜细胞的生存活力及增殖的影响;Western blot测定FN、TGF-β1、SphK1蛋白的表达;EMSA测定AP-1的活性。结果白藜芦醇可呈浓度依赖性地抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖,降低肾小球系膜细胞中SphK1表达,抑制AP-1活性,从而抑制FN、TGF-β1表达。结论白藜芦醇抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖,该作用可能与其抑制SphK1/AP-1信号通路密切相关。

基于改进的半监督AP聚类雷达信号分选

雷达信号分选是现代高技术战争和将来信息化战争中至关重要的环节,是电子战的重要组成部分。从时频分析的角度出发,不同调制方式的信号会在某些频带内具有不同的分解系数,这些差异性使得小波包提取的特征能够进行信号调制方式的识别。提取信号小波包能量熵的统计特征,利用改进的半监督近邻传播聚类算法对特征进行聚类分析。与直接半监督近邻传播聚类算法和传统近邻传播算法比较,改进的半监督近邻传播聚类算法性能更优,准确率更高,而且聚类数更加接近实际聚类数。

PPAR-γ/AP-1信号通路在相关疾病中作用的研究进展

PPAR-γ/AP-1信号通路是调控细胞增殖、分化和转移,参与炎症反应的重要信号转导途径。近年来,PPAR-γ通过直接抑制转录因子AP-1的激活或间接拮抗辅助调节因子在相关疾病中被广泛关注,本研究综述该信号通路在心血管系统、肾脏系统、免疫系统及其他系统关系的研究进展,旨在为其治疗提供新的靶点和策略。

虫草素调节MAPK/AP-1信号通路对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织损伤的影响

目的 基于丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/激活蛋白-1(AP-1)信号通路探讨虫草素(Cor)对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织损伤的改善作用。方法 利用烟熏联合脂多糖滴入气管的方法建立慢性阻塞性肺疾病大鼠模型,将造模大鼠随机分为模型组(COPD)、虫草素低、中、高剂量组(Cor-L、M、H,10、20、50 mg/kg)、阳性对照组(NAC,0.5 g/kg),另设置正常培养的大鼠为对照组(NC)。使用肺功能仪检测大鼠肺功能指标呼气峰流速(PEF)、用力肺活量(FVC);HE染色观察大鼠肺组织病理学变化;对肺泡灌洗液白细胞进行计数分离;ELISA法检测肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6和LTB4水平;微量法试剂盒检测肺组织中MDA、SOD、GSH-Px水平;Western Blot检测MAPK/AP-1信号通路蛋白表达。结果 与NC组比较,COPD组大鼠肺组织出现肺泡肿大,炎性细胞浸润等病理学变化,肺功能(PEF、FVC)、巨噬细胞比率、淋巴细胞比率、SOD、GSH-Px活性显著下降,白细胞数目、中性粒细胞比率、TNF-α、IL-6和LTB4水平、MDA含量、p-ERK/ERK、p-JNK/JNK、p-p38/p38、C-jun、C-fos蛋白表达显著上升(P<0.05);与COPD组比较,Cor各剂量组、NAC组大鼠肺组织病理学变化明显好转,肺功能(PEF、FVC)、巨噬细胞比率、淋巴细胞比率、SOD、GSH-Px活性显著上升,白细胞数目、中性粒细胞比率、TNF-α、IL-6和LTB4水平、MDA含量、p-ERK/ERK、p-JNK/JNK、p-p38/p38、C-jun、C-fos蛋白表达显著下降(P<0.05);NAC组与Cor-H组上述指标无显著差异(P>0.05)。结论 虫草素可以抑制MAPK/AP-1信号通路,减轻炎症反应和氧化应激,改善慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织病理损伤。

运动对废用性骨质疏松大鼠破骨细胞分化JNK/AP-1信号通路的影响

目的通过尾部悬吊的方法制造大鼠废用性骨质疏松模型,从破骨细胞分化及其JNK/AP-1信号通路的角度研究跑台运动对废用性骨质疏松的康复作用,以期从细胞及分子层面揭示其内在机制。方法 6周龄雄性Sprague-Dawley大鼠40只,分为正常对照组、废用模型组、正常恢复组和运动恢复组,每组10只。各组大鼠经过不同的干预方案后处死,其中正常对照组不做任何特殊处理,安静饲养4周后处死;废用模型组尾部悬吊4周后处死;正常恢复组尾部悬吊4周后,安静饲养4周处死;运动恢复组尾部悬吊4周后,跑台训练4周处死。各组大鼠处死后立即进行骨密度测试,同时对骨髓造血干细胞进行培养,诱导其向破骨细胞分化,通过对破骨细胞特异性酶——抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP-5b)的染色以检测破骨细胞的生成情况,通过Western blot方法检测破骨细胞分化JNK/AP-1信号通路相关蛋白的表达。结果与正常对照组相比,废用模型组大鼠骨密度显著下降,破骨细胞生成显著增加,破骨细胞分化JNK/AP-1信号通路相关蛋白表达显著增加;与正常恢复组相比,运动恢复组大鼠骨密度显著升高,破骨细胞生成显著降低,破骨细胞分化JNK/AP-1信号通路相关蛋白表达显著降低。结论 4周的尾部悬吊可显著增加大鼠破骨细胞的分化、降低大鼠的骨密度,跑台运动可以有效抑制尾部悬吊大鼠破骨细胞的分化和骨密度的下降;尾部悬吊及跑台运动对大鼠破骨细胞分化的影响与JNK/AP-1信号通路相关蛋白的表达密切相关。

汉黄芩素通过调控JNK/AP-1信号通路对缺血性脑卒中大鼠神经功能障碍、脑组织损伤的影响

目的探讨汉黄芩素通过调控c-Jun氨基末端激酶(JNK)/激活蛋白-1(AP-1)信号通路对缺血性脑卒中(CIS)大鼠神经功能障碍及脑组织损伤的影响。方法大鼠随机分为对照组、模型组、汉黄芩素低剂量组(0.07 mg/kg)、汉黄芩素高剂量组(0.14 mg/kg)、丁苯酞组(20 mg/kg)、汉黄芩素高剂量+JNK激活剂(Anisomycin)组(0.14 mg/kg+5 mg/kg),每组20只。对照组大鼠仅切开皮肤、分离血管,不进行拴线处理,其余各组均按照改良的线栓法构建CIS模型。建模成功后,各组给予相应剂量药物,每天1次,连续14 d。Zea-Longa评分法评价大鼠神经功能,TTC染色测定大鼠脑梗死体积,干湿重法测定大鼠脑组织含水量,HE染色观察大鼠脑组织海马CA1区神经细胞病理变化,试剂盒检测大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平,TUNEL染色检测大鼠脑组织神经细胞凋亡,Western blot法检测大鼠脑组织p-JNK1、p-c-Jun、p-c-Fos蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠海马CA1区神经细胞病理损伤严重,神经功能评分、脑梗死体积百分比、脑组织含水量、MDA水平、神经细胞凋亡率、p-JNK1、p-c-Jun、p-c-Fos蛋白表达升高(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05);与模型组比较,汉黄芩素各剂量组和丁苯酞组以上指标改善(P<0.05);Anisomycin减弱了高剂量汉黄芩素对CIS大鼠神经功能障碍及脑组织损伤的改善作用。结论汉黄芩素可能通过抑制JNK/AP-1信号通路来改善CIS大鼠神经功能障碍及脑组织损伤。

自适应AP选择无线室内定位算法

针对接收信号强度的无线室内定位算法中无线接入点(AP)具有相关性和区域性问题,提出自适应AP选择无线室内定位算法。针对AP具有相关性,在线阶段提出基于互信息和信息熵的AP选择算法,联合衡量AP子集内所有AP间的相关性,搜索包含有效位置信息最多的AP子集。对于AP的区域性问题,离线阶段对参考点高斯邻域内原始RSS采样数据进行最小二乘高斯曲线拟合,并提出优先度函数衡量AP性能。最后,采用KL散度实现待定位节点位置估计。与WKNN、MLE算法相比,该算法有效地提高了无线室内定位精度。

人类新型锌指蛋白ANKZF1对AP-1信号途径抑制作用的研究

心脏发育是一个非常复杂的过程,受一系列基因的精确调控.研究表明,许多锌指蛋白参与心脏的形成和疾病的发生.为了鉴定新的与心脏发育有关的人类锌指基因,应用同源基因克隆法,通过PCR技术扩增获得了一个新的人类基因,其cDNA全长2 594 bp,编码由726个氨基酸残基组成的蛋白(相对分子质量约为80.9 kD).经国际人类基因命名委员会批准,被命名为ANKZF1.该基因是哺乳动物物种特有基因.RT-PCR分析表明,该基因在胚胎的心脏、胃、肾和脑组织中有特异性的表达,提示该基因可能与心脏等组织的发育有关.此外,通过报告基因分析发现,该基因对AP-1信号途径的转录活性有抑制作用.亚细胞定位分析表明该蛋白定位在细胞之中.