基于WLAN的三维室内定位机制的AP信号特性研究

现有GPS定位技术在室外环境中已经满足了移动终端的定位需求,但其在室内环境中基本失效。并且多数室内定位方案只针对室内一块较小的区域或局限于二维平面上,不利于推广并集成到室内地图或导航应用中。因此,基于各种无线技术如红外、蓝牙、超宽带、无线射频等室内定位技术纷纷被提出,其中,基于WLAN的室内定位技术因其具有高性价比优势而备受广泛关注。但是目前关于AP接收信号强度的特性缺乏系统性研究,无法满足具体室内定位环境所需要的AP特征,不能保证室内定位机制的正确性和合理性。因此,文章对AP附近产生的接收信号强度特性进行了深入研究,具体探讨了RSS随时间变化的正态分布性、稳定性及可探测性,并对可能干扰RSS的因素进行了分析和研究。基于以上研究结论,文章又对实际室内定位环境中基于概率型的位置指纹法适用性进行了讨论。

过氧化氢刺激视网膜神经细胞凋亡的MAPK/AP1信号通路参与机制

目的本文对过氧化氢刺激视网膜神经细胞凋亡的MAPK/AP1信号通路参与机制进行研究,为相关治疗提供参考。方法分离培养大鼠视网膜神经细胞至生长状态良好:细胞随机分为3组:对照组(control,n=9)、过氧化氢处理组(Hyd Per,n=9)、MAPK信号通路抑制剂PD98059组(PD98059,n=9)。各组细胞给予相应处理后分析各组视网膜神经细胞中细胞凋亡蛋白及MAPK/AP1信号通路蛋白的表达。结果与对照组相比,过氧化氢刺激后视网膜神经细胞Bcl2的表达明显降低(P<0.01),而Bax、Caspase6、Ras、Raf、MEK、ERK1/2及c-fos及c-jun的表达明显增强(P<0.01),DHE染色后细胞的荧光强度明显增强,且PD98059处理后上述异常明显恢复(P<0.01)。结论过氧化氢刺激视网膜神经细胞发生明显的细胞凋亡,且此过程与MAPK/AP1信号通路的过度活化有关。

AP1000与传统核电厂紧急停堆功能对比

对比AP1000与秦山一期、二期核电厂紧急停堆信号,探讨AP1000在紧急停堆信号设置上的优点及其可优化之处。

IL-17A对慢性阻塞性肺疾病的干预作用及其机制

目的:探讨白细胞介素-17A(IL-17A)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的干预作用及其机制。方法:C57BL/6小鼠随机分为野生型空白对照组、野生型COPD组和IL-7A敲除COPD组,每组20只。野生型空白对照组小鼠不做任何处理,其余两组小鼠暴露于香烟烟雾(1支/次,4次/日,每次45 min,每次间隔时间为1 h,总干预时间为90 d)制作COPD模型。干预结束24 h后,利用动物肺功能检测系统测定小鼠肺功能。收集小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF),测定BALF细胞计数和分类。收集小鼠肺组织,采用流式细胞法测定气道上皮IL-17A表达水平,采用酶联免疫吸附法测定肺组织炎症因子水平。采用蛋白免疫印迹法测定小鼠肺组织JNK/AP1信号通路蛋白表达水平。结果:与野生型空白对照组小鼠比较,野生型COPD组小鼠气道上皮IL-17A表达水平明显升高,吸气峰流速(PIF)和呼气峰流速(PEF)明显降低,BALF中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞数明显升高,肺组织CXC类趋化因子1(CXCL1)、CXC类趋化因子2(CXCL2)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)表达水平明显升高,JNK、cJun和cFos磷酸化水平及AP1表达水平明显升高(P<0.05);与野生型COPD组小鼠比较,IL-7A敲除COPD组小鼠气道上皮IL-17A表达水平明显降低,PIF和PEF明显升高,BALF中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞数明显降低,肺组织CXCL1、CXCL2、IL-1β和IL-6表达水平明显降低,JNK、cJun和cFos磷酸化水平及AP1表达水平明显降低(P<0.05)。结论:香烟烟雾可诱导小鼠气道上皮产生IL-17A,降低(或抑制)IL-17A的产生(或表达或分泌),通过抑制JNK/AP1信号通路,减轻COPD气道炎症反应,改善COPD小鼠肺功能。

基于离散系数改进的VWKNN位置指纹定位算法

位置指纹算法是研究室内定位技术的主要方法,其中在线阶段的匹配算法是影响室内定位精度的主要因素之一。目前,在线阶段的匹配算法有最近邻算法、K近邻算法以及加权K近邻算法。其中,最近邻算法和K近邻算法都没有考虑到不同参考点和待定位点之间的欧氏距离对定位精度的影响,而加权K近邻算法虽然考虑到了欧氏距离对定位精度的影响,对最终的定位结果采用欧氏距离归一化处理进行加权,却没有考虑到AP信号的波动性对定位结果也会产生很大的影响。因此,针对在线阶段的匹配算法作出改进,提出了基于离散系数改进的加权K近邻算法。在离线阶段建立位置指纹数据库,在在线阶段使用离散系数来反映各AP信号的稳定性,进而对待定位点与参考点之间的欧氏距离进行加权,计算出所有的加权欧氏距离后,从中选取距离最近的k个参考点,估算出待定位点的物理位置。实验结果表明:基于离散系数改进的加权K近邻算法可以实现平均定位精度比K近邻算法提高15%~17%,较加权K近邻算法提高了11%~13%的定位效果。

过表达TRIM69抑制细胞内源c-Jun蛋白的表达

目的探索TRIM69负调控AP1信号通路及抑制内源c-Jun蛋白表达的分子机制。方法在子宫颈癌细胞He La细胞或人胚肾细胞HEK293T细胞共转染荧光素酶报告基因质粒和空载体或TRIM69,共转空载体组作为对照,通过双荧光素酶报告基因实验检测了TRIM69对8条关键信号通路的影响;在HEK293T细胞过表达TRIM69全长及各个结构域的截短体,通过Western blot实验检测了TRIM69抑制细胞内源c-Jun蛋白表达的关键结构域;在HEK293T细胞过表达TRIM69,利用cycloheximide(CHX)、MG132或chloroquine分别处理细胞,通过蛋白稳定性实验探讨了TRIM69负调控内源c-Jun蛋白表达的分子机制。结果 TRIM69可以特异负调控AP1信号通路(P<0.05),并且TRIM69对内源c-Jun蛋白表达的抑制作用依赖于其RBCC结构域(P<0.05),进一步研究发现TRIM69通过蛋白酶体途径影响内源c-Jun蛋白的稳定性(P<0.05)。结论 TRIM69负调控AP1信号通路并通过蛋白酶体途径影响内源c-Jun蛋白的降解。

植物中的DREB类转录因子

DREB转录因子属于AP2/EREBP转录因子家族.AP2/EREBP转录因子是特异存在于植物中,与植物发育密切相关的一类转录因子的总称.该家族有五个亚家族,其家族成员的蛋白质序列均含有保守的AP2 domain.其中,DREB转录因子特异地与DRE顺式作用元件相结合,在调节低温,干旱和高盐等胁迫反应时具有重要作用.一个DREB转录因子可以调控下游的多个抗逆基因,从而使植物产生抗逆性.植物抗逆反应是一个非常复杂的过程,目前人们对其信号转导正在进行进一步的探究.

微RNA-224在体外对胆管癌细胞抗凋亡及促进增殖的作用

目的探讨微RNA-224（miR-224）在人胆管癌（CC）细胞凋亡与增殖中的调控机制以及在胆管癌细胞中是否存在miR-224-HOXD10-PAK4传导通路。方法利用实时荧光定量PCR（RT-PCR）技术测定CC和癌旁正常组织中miR-224的表达量。胆管癌QBC939细胞株病毒转染分为两组：细胞转染阴性对照组（NC组），细胞转染目的基因miR-224-down组（DOWN组）。记录NC组和DOWN组中QBC939细胞凋亡率及细胞克隆形成数。利用RT—PCR和蛋白印迹（Western blotting）检测NC组和DOWN组QBC939细胞中miR-224、AP15、PAK4、HOXD10的表达。结果（1）CC组织中miR-224的表达显著高于癌旁正常组织（P〈0．05）。（2）DOWN组QBC939细胞的miR-224表达显著低于NC组。DOWN组QBC939细胞凋亡率显著高于NC组。DOWN组QBC939细胞的克隆形成率显著低于NC组。（3）RT—PCR和Western blotting实验证实DOWN组QBC939细胞中AP15、HOXD10的表达明显高于NC组。（4）DOWN组QBC939细胞中PAK4的表达显著低于NC组。结论miR-224有体外抗QBC939细胞凋亡及促进QBC939细胞增殖的作用，是细胞增殖的重要调节因子。QBC939细胞中存在miR-224-HOXD10-PAK4信号传导通路。