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儿茶酚胺对豚鼠左心室流出道自律性电活动的影响
被引量:
2
1
作者
赵兰平
张晓云
+3 位作者
李建东
陈彦静
葛赋贵
王德宝
《陕西医学杂志》
CAS
北大核心
2005年第4期406-408,共3页
目的:探讨儿茶酚胺( CA)对豚鼠左心室流出道自律细胞电生理特性的影响。方法:用标准玻璃微电极细胞内记录技术,观测去甲肾上腺素( NE)、肾上腺素( E)和异丙肾上腺素( Iso)对左心室流出道自发慢反应电位的影响。观测指标:MDP、APA、Vmax...
目的:探讨儿茶酚胺( CA)对豚鼠左心室流出道自律细胞电生理特性的影响。方法:用标准玻璃微电极细胞内记录技术,观测去甲肾上腺素( NE)、肾上腺素( E)和异丙肾上腺素( Iso)对左心室流出道自发慢反应电位的影响。观测指标:MDP、APA、Vmax、VDD、APD50 和APD90 时间以及RPF。结果:1 1 0 0 μmol/ L NE灌流后,RPF和VDD加快( P<0 .0 5 ) ,APD50 缩短( P<0 .0 1 ) ;2 1 0 0 μmol/ L E可使RPF( P<0 .0 1 )和VDD( P<0 .0 5 )加快,APA显著增大( P<0 .0 1 ) ,APD50 ( P<0 .0 1 )和APD90 ( P<0 .0 5 )缩短;3 1 0 0 μmol/ L Iso可使RPF和VDD显著加快( P<0 .0 1 ) ,MDP绝对值和APA显著增大,Vmax加速,APD50 和APD90 缩短。
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关键词
左心室流出道
儿茶酚胺
自律性
豚鼠
电活动
mol/L
细胞内记录技术
apd90
去甲肾上腺素
异丙肾上腺素
玻璃微电极
电生理特性
慢反应电位
APA
VDD
观测指标
VMAX
RPF
缩短
Iso
绝对值
MDP
增大
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职称材料
M细胞的电生理特征──豚鼠左心室M细胞的实验研究
2
作者
张国强
《中国现代医学杂志》
CAS
CSCD
1998年第7期40-41,共2页
该研究观察豚鼠左心室前壁M细胞的电生理特征,比较M细胞与其他细胞的区别,研究结果表明:豚鼠左心室前壁M细胞具有长的APD和大的Vmax,且无自律性,是一种既不同于心外膜和心内膜细胞,也不同于蒲氏纤维组织,具有特殊电生...
该研究观察豚鼠左心室前壁M细胞的电生理特征,比较M细胞与其他细胞的区别,研究结果表明:豚鼠左心室前壁M细胞具有长的APD和大的Vmax,且无自律性,是一种既不同于心外膜和心内膜细胞,也不同于蒲氏纤维组织,具有特殊电生理特征的心肌细胞。
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关键词
M细胞
apd90
VMAX
实验
电生理学
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职称材料
格列本脲阻断血小板活化因子引起的动作电位持续时间短缩
3
作者
张国强
张国虹
顾承东
《岭南急诊医学杂志》
2002年第4期342-344,341,共4页
目的:研究血小板活化因子的电生理作用以及格列本脲对血小板活化因子诱发的电生理作用的影响,初步探讨血小板活化因子的膜离子通道机制。方法:通过标准微电极技术记录和分析豚鼠左心室乳头肌在不同状态下血小板活化因子诱发电生理作用...
目的:研究血小板活化因子的电生理作用以及格列本脲对血小板活化因子诱发的电生理作用的影响,初步探讨血小板活化因子的膜离子通道机制。方法:通过标准微电极技术记录和分析豚鼠左心室乳头肌在不同状态下血小板活化因子诱发电生理作用。结果:1.血小板活化因子明显缩短了动作电位时相,灌注前后APD_(90)(90%复极水平的动作电位时相)分别为144.0ms±5.8ms和120.3ms±5.8ms(n=8,P<0.001)。2.格列本脲,ATP敏感性K^+通道阻断剂,明显抑制了血小板活化因子诱发的动作电位持续时间缩短。在随机分组中,格列本脲组(n=6)和对照组(n=8,P<0.001)相比较,血小板活化因子诱发的APD_(90)缩短率分别为1.1%±1.9%比16.4%±1.8%(P<0.001);在自身对照组(n=5),格列本脲灌流前后,血小板活化因子诱发的APD_(90)缩短率分别为17.4%±2.8%和1.7%±1.6%(P<0.01)。结论:格列本脲明显抑制血小板活化因子诱发的动作电位持续时间的缩短,提示血小板活化因子可能具有开放ATP敏感性K^+通道,促进K^+外流的作用,从而缩短了动作电位时间。
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关键词
血小板活化因子
格列本脲
ATP敏感性
K+通道
apd90
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职称材料
缬沙坦对豚鼠心室肌细胞动作电位的作用
4
作者
王吉云
胡大一
+1 位作者
王宏宇
刘小超
《中国民康医学》
2005年第5期216-218,共3页
目的:观察缬沙坦对豚鼠心室肌细胞动作电位的直接作用,以探讨其可能的抗心律失常作用。方法:采用Langendorff主动脉逆行灌流酶解分离法分离单个心室肌细胞。采用全细胞膜片钳记录,电流钳模式记录单个心室肌细胞的动作电位。实验分3组:...
目的:观察缬沙坦对豚鼠心室肌细胞动作电位的直接作用,以探讨其可能的抗心律失常作用。方法:采用Langendorff主动脉逆行灌流酶解分离法分离单个心室肌细胞。采用全细胞膜片钳记录,电流钳模式记录单个心室肌细胞的动作电位。实验分3组:对照组(n=5),普通细胞外液灌流,不含缬沙坦;缬沙坦5μM组(n=5);缬沙坦100μM组(n=5)。结果:缬沙坦5μM对豚鼠心室肌细胞静息膜电位、动作电位幅度、动作电位时程均无明显影响。缬沙坦100μM可延长心室肌细胞动作屯位时程,尤其是APD50从(334.2±14.4)ms延长至(375.2士12.0)ms(P<0.01)及APD30从(395.4士13.3)ms延长至(451.4±9.5)ms(P<0.01),对细胞静息膜电位、动作电位幅度无显著影响。结论:高浓度缬沙坦延长心室肌细胞动作电位时程APD50及APD90,而不影响动作电位的静息膜电位及动作电位幅度。适度延长动作电位时程,从而延长心室有效不应期,有助于折返引起的快速室性心律失常的防治,类似Ⅲ类抗心律失常药物的作用。提示缬沙坦可能通过此机制起抗心律失常的作用。
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关键词
细胞动作电位
缬沙坦
豚鼠
LANGENDORFF
动作电位时程
单个心室肌细胞
动作电位幅度
Ⅲ类抗心律失常药物
全细胞膜片钳记录
快速室性心律失常
静息膜电位
抗心律失常作用
apd90
有效不应期
直接作用
细胞外液
延长
分离法
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职称材料
异丙肾上腺素诱导钙离子激活氯电流在兔心房肌细胞电重构中的意义
被引量:
2
5
作者
王腾
黄从新
+4 位作者
江洪
唐其柱
杨波
王唏
李庚山
《中华心血管病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第9期843-847,共5页
目的探讨在异丙肾上腺素(ISO)诱导下,兔心房肌细胞L型钙电流(ICa,L)与钙离子激活氯电流(ICl,Ca)之间的变化以及心房肌细胞动作电位(AP)复极相的特征性变化。方法用酶解法分离兔心房肌细胞。全细胞膜片钳技术记录所需离子电流和AP。结果...
目的探讨在异丙肾上腺素(ISO)诱导下,兔心房肌细胞L型钙电流(ICa,L)与钙离子激活氯电流(ICl,Ca)之间的变化以及心房肌细胞动作电位(AP)复极相的特征性变化。方法用酶解法分离兔心房肌细胞。全细胞膜片钳技术记录所需离子电流和AP。结果(1)在记录到ICa,L后,加入1μmol/LISO5min,可引出一个非常明显的外向电流,并随着钳制电压的增加,ICa,L峰值逐步减小,而外向电流峰值逐步增加。3mmol/L的4氨基吡啶对这种外向电流不起作用。但150μmol/L的4,4异二硫氮氐2,2′二磺酸可抑制这种外向电流,而几乎只剩下ICa,L。200μmol/L钙通道阻滞剂CdCl2可阻断ICa,L和外向电流。表明该实验在加入ISO后引出最初的内向电流ICa,L之后,被激活的外向电流为ICl,Ca,诱发率为91.67%(P<0.05)。(2)在电流钳制下引出AP后,1μmol/LISO可使正常情况下的AP平台没有,AP呈三角形的尖锥峰形。AP时程的APD50和APD90明显缩短,与对照组相比,分别缩短了80.46%和71.87%,差异有统计学意义。3mmol/L的4氨基吡啶对该AP三角形的尖锥峰几乎没有作用;但4,4异二硫氮氐2,2′二磺酸(150μmol/L)使AP平台得以恢复,与对照组相比,差异无统计学意义。表明正常的心房肌细胞在ISO作用下,与形成AP复极相有关的1相和2相的离子转运发生了改变,Ito2对心房肌细胞AP1相形成起着重要作用。结论兔心房肌细胞在原本只被记录ICa,L情况下,经ISO干预后,细胞内某离子浓度发生了改变,细胞膜上离子通道的开放发生了重新变化,钙离子激活Cl-通道,Ito2表现出了明显优势,使AP时程明显缩短,AP呈三角形的尖锥峰形而无明显平台,心房肌细胞发生了离子通道电重构。离子通道电重构可能起自于ISO诱导的L型钙通道激活氯离子通道开放增加,并且ICa,L降低。这可能揭示离子通道电重构发生的一种机制。也为探讨实验性房性心律失常发生机制提供了又一证据。
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关键词
异丙肾上腺素
膜片钳术
离子通道
动作电位
心房肌细胞
电重构
钙离子
氯电流
激活
apd90
原文传递
题名
儿茶酚胺对豚鼠左心室流出道自律性电活动的影响
被引量:
2
1
作者
赵兰平
张晓云
李建东
陈彦静
葛赋贵
王德宝
机构
河北北方学院生理教研室
出处
《陕西医学杂志》
CAS
北大核心
2005年第4期406-408,共3页
基金
河北省自然基金项目 (NO.3 0 0 3 79)
文摘
目的:探讨儿茶酚胺( CA)对豚鼠左心室流出道自律细胞电生理特性的影响。方法:用标准玻璃微电极细胞内记录技术,观测去甲肾上腺素( NE)、肾上腺素( E)和异丙肾上腺素( Iso)对左心室流出道自发慢反应电位的影响。观测指标:MDP、APA、Vmax、VDD、APD50 和APD90 时间以及RPF。结果:1 1 0 0 μmol/ L NE灌流后,RPF和VDD加快( P<0 .0 5 ) ,APD50 缩短( P<0 .0 1 ) ;2 1 0 0 μmol/ L E可使RPF( P<0 .0 1 )和VDD( P<0 .0 5 )加快,APA显著增大( P<0 .0 1 ) ,APD50 ( P<0 .0 1 )和APD90 ( P<0 .0 5 )缩短;3 1 0 0 μmol/ L Iso可使RPF和VDD显著加快( P<0 .0 1 ) ,MDP绝对值和APA显著增大,Vmax加速,APD50 和APD90 缩短。
关键词
左心室流出道
儿茶酚胺
自律性
豚鼠
电活动
mol/L
细胞内记录技术
apd90
去甲肾上腺素
异丙肾上腺素
玻璃微电极
电生理特性
慢反应电位
APA
VDD
观测指标
VMAX
RPF
缩短
Iso
绝对值
MDP
增大
Keywords
Ventricular function,lefe/drug effects Catechols Electrophysiology Guinea pigs
分类号
R331.3 [医药卫生—人体生理学]
R544.1 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
M细胞的电生理特征──豚鼠左心室M细胞的实验研究
2
作者
张国强
机构
北京中日友好医院
出处
《中国现代医学杂志》
CAS
CSCD
1998年第7期40-41,共2页
文摘
该研究观察豚鼠左心室前壁M细胞的电生理特征,比较M细胞与其他细胞的区别,研究结果表明:豚鼠左心室前壁M细胞具有长的APD和大的Vmax,且无自律性,是一种既不同于心外膜和心内膜细胞,也不同于蒲氏纤维组织,具有特殊电生理特征的心肌细胞。
关键词
M细胞
apd90
VMAX
实验
电生理学
分类号
R331.3 [医药卫生—人体生理学]
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职称材料
题名
格列本脲阻断血小板活化因子引起的动作电位持续时间短缩
3
作者
张国强
张国虹
顾承东
机构
北京中日友好医院急诊科
出处
《岭南急诊医学杂志》
2002年第4期342-344,341,共4页
文摘
目的:研究血小板活化因子的电生理作用以及格列本脲对血小板活化因子诱发的电生理作用的影响,初步探讨血小板活化因子的膜离子通道机制。方法:通过标准微电极技术记录和分析豚鼠左心室乳头肌在不同状态下血小板活化因子诱发电生理作用。结果:1.血小板活化因子明显缩短了动作电位时相,灌注前后APD_(90)(90%复极水平的动作电位时相)分别为144.0ms±5.8ms和120.3ms±5.8ms(n=8,P<0.001)。2.格列本脲,ATP敏感性K^+通道阻断剂,明显抑制了血小板活化因子诱发的动作电位持续时间缩短。在随机分组中,格列本脲组(n=6)和对照组(n=8,P<0.001)相比较,血小板活化因子诱发的APD_(90)缩短率分别为1.1%±1.9%比16.4%±1.8%(P<0.001);在自身对照组(n=5),格列本脲灌流前后,血小板活化因子诱发的APD_(90)缩短率分别为17.4%±2.8%和1.7%±1.6%(P<0.01)。结论:格列本脲明显抑制血小板活化因子诱发的动作电位持续时间的缩短,提示血小板活化因子可能具有开放ATP敏感性K^+通道,促进K^+外流的作用,从而缩短了动作电位时间。
关键词
血小板活化因子
格列本脲
ATP敏感性
K+通道
apd90
Keywords
platelet activating factor(PAF)
glibenclamide
ATP-sensitive K^+ channels
APD_90
分类号
R33 [医药卫生—人体生理学]
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职称材料
题名
缬沙坦对豚鼠心室肌细胞动作电位的作用
4
作者
王吉云
胡大一
王宏宇
刘小超
机构
首都医科大学附属北京同仁医院心血管诊疗中心
北京大学人民医院
北京同仁医院中心实验室
出处
《中国民康医学》
2005年第5期216-218,共3页
文摘
目的:观察缬沙坦对豚鼠心室肌细胞动作电位的直接作用,以探讨其可能的抗心律失常作用。方法:采用Langendorff主动脉逆行灌流酶解分离法分离单个心室肌细胞。采用全细胞膜片钳记录,电流钳模式记录单个心室肌细胞的动作电位。实验分3组:对照组(n=5),普通细胞外液灌流,不含缬沙坦;缬沙坦5μM组(n=5);缬沙坦100μM组(n=5)。结果:缬沙坦5μM对豚鼠心室肌细胞静息膜电位、动作电位幅度、动作电位时程均无明显影响。缬沙坦100μM可延长心室肌细胞动作屯位时程,尤其是APD50从(334.2±14.4)ms延长至(375.2士12.0)ms(P<0.01)及APD30从(395.4士13.3)ms延长至(451.4±9.5)ms(P<0.01),对细胞静息膜电位、动作电位幅度无显著影响。结论:高浓度缬沙坦延长心室肌细胞动作电位时程APD50及APD90,而不影响动作电位的静息膜电位及动作电位幅度。适度延长动作电位时程,从而延长心室有效不应期,有助于折返引起的快速室性心律失常的防治,类似Ⅲ类抗心律失常药物的作用。提示缬沙坦可能通过此机制起抗心律失常的作用。
关键词
细胞动作电位
缬沙坦
豚鼠
LANGENDORFF
动作电位时程
单个心室肌细胞
动作电位幅度
Ⅲ类抗心律失常药物
全细胞膜片钳记录
快速室性心律失常
静息膜电位
抗心律失常作用
apd90
有效不应期
直接作用
细胞外液
延长
分离法
分类号
R965.1 [医药卫生—药理学]
R544.1 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
异丙肾上腺素诱导钙离子激活氯电流在兔心房肌细胞电重构中的意义
被引量:
2
5
作者
王腾
黄从新
江洪
唐其柱
杨波
王唏
李庚山
机构
武汉大学人民医院心内科
出处
《中华心血管病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第9期843-847,共5页
文摘
目的探讨在异丙肾上腺素(ISO)诱导下,兔心房肌细胞L型钙电流(ICa,L)与钙离子激活氯电流(ICl,Ca)之间的变化以及心房肌细胞动作电位(AP)复极相的特征性变化。方法用酶解法分离兔心房肌细胞。全细胞膜片钳技术记录所需离子电流和AP。结果(1)在记录到ICa,L后,加入1μmol/LISO5min,可引出一个非常明显的外向电流,并随着钳制电压的增加,ICa,L峰值逐步减小,而外向电流峰值逐步增加。3mmol/L的4氨基吡啶对这种外向电流不起作用。但150μmol/L的4,4异二硫氮氐2,2′二磺酸可抑制这种外向电流,而几乎只剩下ICa,L。200μmol/L钙通道阻滞剂CdCl2可阻断ICa,L和外向电流。表明该实验在加入ISO后引出最初的内向电流ICa,L之后,被激活的外向电流为ICl,Ca,诱发率为91.67%(P<0.05)。(2)在电流钳制下引出AP后,1μmol/LISO可使正常情况下的AP平台没有,AP呈三角形的尖锥峰形。AP时程的APD50和APD90明显缩短,与对照组相比,分别缩短了80.46%和71.87%,差异有统计学意义。3mmol/L的4氨基吡啶对该AP三角形的尖锥峰几乎没有作用;但4,4异二硫氮氐2,2′二磺酸(150μmol/L)使AP平台得以恢复,与对照组相比,差异无统计学意义。表明正常的心房肌细胞在ISO作用下,与形成AP复极相有关的1相和2相的离子转运发生了改变,Ito2对心房肌细胞AP1相形成起着重要作用。结论兔心房肌细胞在原本只被记录ICa,L情况下,经ISO干预后,细胞内某离子浓度发生了改变,细胞膜上离子通道的开放发生了重新变化,钙离子激活Cl-通道,Ito2表现出了明显优势,使AP时程明显缩短,AP呈三角形的尖锥峰形而无明显平台,心房肌细胞发生了离子通道电重构。离子通道电重构可能起自于ISO诱导的L型钙通道激活氯离子通道开放增加,并且ICa,L降低。这可能揭示离子通道电重构发生的一种机制。也为探讨实验性房性心律失常发生机制提供了又一证据。
关键词
异丙肾上腺素
膜片钳术
离子通道
动作电位
心房肌细胞
电重构
钙离子
氯电流
激活
apd90
Keywords
Isoproterenol
Patch-clamp techniques
Ion channels
Action potentials
分类号
R541.7 [医药卫生—心血管疾病]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
儿茶酚胺对豚鼠左心室流出道自律性电活动的影响
赵兰平
张晓云
李建东
陈彦静
葛赋贵
王德宝
《陕西医学杂志》
CAS
北大核心
2005
2
下载PDF
职称材料
2
M细胞的电生理特征──豚鼠左心室M细胞的实验研究
张国强
《中国现代医学杂志》
CAS
CSCD
1998
0
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职称材料
3
格列本脲阻断血小板活化因子引起的动作电位持续时间短缩
张国强
张国虹
顾承东
《岭南急诊医学杂志》
2002
0
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职称材料
4
缬沙坦对豚鼠心室肌细胞动作电位的作用
王吉云
胡大一
王宏宇
刘小超
《中国民康医学》
2005
0
下载PDF
职称材料
5
异丙肾上腺素诱导钙离子激活氯电流在兔心房肌细胞电重构中的意义
王腾
黄从新
江洪
唐其柱
杨波
王唏
李庚山
《中华心血管病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2005
2
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