[目的]探究APOLD1对骨折后深静脉血栓形成和NF-κB信号通路的影响。[方法]将大鼠随机分为3组(每组n=10):假手术(Sham)组、ADV-NC组和ADV-APOLD1组。通过病理染色分析静脉组织病理变化。通过蛋白免疫印迹分析NF-κB信号通路的变化。酶联...[目的]探究APOLD1对骨折后深静脉血栓形成和NF-κB信号通路的影响。[方法]将大鼠随机分为3组(每组n=10):假手术(Sham)组、ADV-NC组和ADV-APOLD1组。通过病理染色分析静脉组织病理变化。通过蛋白免疫印迹分析NF-κB信号通路的变化。酶联免疫吸附剂测定分析血清中炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α和组织因子的水平。通过多功能血液凝固分析仪检测凝血功能相关指标变化(凝血酶原时间、凝血酶时间、活化部分凝血活酶时间以及D-二聚体水平)。[结果]和ADV-NC组比较,ADV-APOLD1组下腔静脉有部分血栓形成(98.27±1.26 vs 173.29±6.23;P<0.05),少量血管壁炎性细胞浸润、炎症因子水平(IL-1β、IL-6和TNF-α)和组织因子水平显著降低(5.92±0.15 vs 11.29±0.23;4.05±0.06 vs 7.09±0.03;7.19±0.32 vs 13.01±0.13;226.18±10.13 vs 399.02±10.03;P<0.05)、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间水平显著增加,D-二聚体水平降低。此外,和ADV-NC组比较,ADV-APOLD1组的右下肢静脉组织中NF-κB p65磷酸化水平降低(0.57±0.06 vs 0.81±0.02;P<0.05)。[结论]过表达APOLD1能够抑制骨折后深静脉血栓形成,这一过程可能与抑制NF-κB信号通路相关。展开更多
文摘[目的]探究APOLD1对骨折后深静脉血栓形成和NF-κB信号通路的影响。[方法]将大鼠随机分为3组(每组n=10):假手术(Sham)组、ADV-NC组和ADV-APOLD1组。通过病理染色分析静脉组织病理变化。通过蛋白免疫印迹分析NF-κB信号通路的变化。酶联免疫吸附剂测定分析血清中炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α和组织因子的水平。通过多功能血液凝固分析仪检测凝血功能相关指标变化(凝血酶原时间、凝血酶时间、活化部分凝血活酶时间以及D-二聚体水平)。[结果]和ADV-NC组比较,ADV-APOLD1组下腔静脉有部分血栓形成(98.27±1.26 vs 173.29±6.23;P<0.05),少量血管壁炎性细胞浸润、炎症因子水平(IL-1β、IL-6和TNF-α)和组织因子水平显著降低(5.92±0.15 vs 11.29±0.23;4.05±0.06 vs 7.09±0.03;7.19±0.32 vs 13.01±0.13;226.18±10.13 vs 399.02±10.03;P<0.05)、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间水平显著增加,D-二聚体水平降低。此外,和ADV-NC组比较,ADV-APOLD1组的右下肢静脉组织中NF-κB p65磷酸化水平降低(0.57±0.06 vs 0.81±0.02;P<0.05)。[结论]过表达APOLD1能够抑制骨折后深静脉血栓形成,这一过程可能与抑制NF-κB信号通路相关。
