血清水通道蛋白1水平联合血管外肺水指数对脓毒症致急性呼吸窘迫综合征的价值

目的 探讨血清水通道蛋白1(AQP1)水平联合血管外肺水指数(EVLWI)对脓毒症致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病情程度及预后的评估价值。方法 选取2020年1月至2023年12月收治的脓毒症致ARDS患者268例(ARDS组)和单纯脓毒症患者55例(单纯脓毒症组),脓毒症致ARDS患者根据氧合指数(OI)分为轻度组89例、中度组109例、重度组70例,根据28 d预后分为死亡组104例和存活组164例。检测血清AQP1水平和计算EVLWI。利用Spearman法,脓毒症致ARDS患者血清AQP1水平、EVLWI与OI的相关性;建立logistic回归模型,确定脓毒症致ARDS患者死亡的因素;并绘制ROC曲线,评价血清AQP1水平联合EVLWI对其的评估价值。结果 与单纯脓毒症组比较,ARDS组血清AQP1水平降低,EVLWI升高(P <0.05)。AQP1水平在轻度、中度、重度组中依次降低,EVLWI依次升高(P <0.05)。血清AQP1水平与脓毒症致ARDS患者OI呈正相关,EVLWI与脓毒症致ARDS患者OI呈负相关(P <0.05)。268例脓毒症致ARDS患者28 d死亡率38.81%(104/268)。脓毒症致ARDS患者死亡的独立保护因素为OI升高(OR=0.984,95%CI:0.976~0.992)和AQP1升高(OR=0.761,95%CI:0.677~0.854),独立危险因素为SOFA评分增加(OR=1.367,95%CI:1.142~1.636)和血乳酸升高(OR=2.515,95%CI:1.689~3.745)、EVLWI升高(OR=1.559,95%CI:1.290~1.885),差异有统计学意义(P <0.05)。血清AQP1水平联合EVLWI预测的AUC为0.887(95%CI:0.843~0.923),比血清AQP1水平、EVLWI单独预测的0.792(95%CI:0.738~0.839)、0.807(95%CI:0.754~0.852)大(P <0.05)。结论 血清AQP1水平降低和EVLWI升高与脓毒症致ARDS患者病情程度加重、预后不良有关,血清AQP1水平联合EVLWI对脓毒症致ARDS患者预后的评估价值较高。

牦牛水通道蛋白AQP1和AQP3基因克隆及在不同组织中表达和定位

水通道蛋白(Aquaporin,AQP)广泛存在于生物体的各组织部位,影响着生物体水代谢的过程。为进一步研究水通道蛋白1(AQP1)和水通道蛋白3(AQP3)生物学功能,本文对牦牛(Bos grunniens)不同组织中AQP1和AQP3基因的表达与定位进行了研究。采用PCR方法扩增牦牛AQP1和AQP3基因,对其序列进行生物信息学分析,采用qPCR方法检测2个基因在牦牛不同种组织中的表达量,采用免疫组织化学的方法分析AQP1和AQP3蛋白在组织中的定位和表达。结果表明,牦牛AQP1和AQP3基因CDS区分别为816 bp和840 bp,与野牦牛的同源性最高为99%。AQP1和AQP3基因的表达量在肾脏中最高,显著高于心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肌肉、小肠和瘤胃,AQP1基因在各组织中的表达均高于AQP3基因的表达。AQP1和AQP3蛋白定位发现其主要分布于肾脏近曲小管、小肠固有层细胞和瘤胃颗粒层细胞中,均在肾脏中的表达量最高。AQP1蛋白在脾脏、小肠和肌肉组织中的表达极显著高于AQP3蛋白表达。该研究结果对高寒低氧环境中动物的研究具有借鉴意义,有助于牦牛AQP1和AQP3功能研究。

水通道蛋白亚型AQP1的研究进展

水是生命最基本的组成成分，机体的水平衡对动物的生命维持非常重要。长期以来．人们一直认为水跨生物膜的移动仅靠单纯扩散。但近10余年来大量研究证实机体内广泛存在着特异性的水通道家族（aquapofins，AQPs）。由于它们在生命活动中的重要性，对它们的结构、功能研究一直是近年来生物学界的热点。其中对水通道蛋白1（AQP1）的研究最深入．本文在此对其研究进展作一概述。

清胰汤对大鼠急性胰腺炎肺损伤中水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响

目的:探讨清胰汤对大鼠急性胰腺炎肺损伤时水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响。方法:将Wistar大鼠分为假手术组(SHAM)、肺损伤组(ALI)、地塞米松组(DEX)与清胰汤组(QYT)。采用逆行胰胆管注射去氧胆酸诱发大鼠急性胰腺炎肺损伤模型,SHAM组仅翻动胰腺,DEX组于造模后立即于股静脉注射地塞米松,QYT组于造模后立即予清胰汤灌胃治疗。各组于造模后8h取血及肺组织。检测血淀粉酶、血气、肺干/湿比值和肺组织病理切片,放免法测血清TNF-α水平,RT-PCR检测肺组织AQP-1 mRNA的表达,免疫组化法检测肺组织AQP-1的表达。结果:胰腺炎ALI组血清淀粉酶、TNF-α明显升高,DEX组与QYT组则明显下降。ALI组AQP-1mRNA和AQP-1的蛋白表达显著下调,DEX组与QYT组较肺损伤组呈显著上调。DEX组与QYT组低氧血症、肺干/湿比值、肺组织病理损害程度较ALI组明显减轻。AQP-1mRNA和AQP-1的蛋白表达与TNF-α的水平呈负相关性。结论:清胰汤通过抑制TNF-α的释放,上调水通道蛋白-1表达,从而减轻急性胰腺炎的肺损伤。

恶性胸水与水通道蛋白AQP1之间相关性探讨

目的:拟阐明水通道蛋白AQP1与恶性胸水产生机制的相关性,给予临床治疗提供科学依据。方法:利用免疫组织化学法和荧光定量PCR方法检测AQP1、CD34和TNF-αmRNA表达水平,并探讨其与胸水之间的相关性。结果:免疫组织化学方法检测结果提示AQP1在正常肺近胸膜下的毛细血管内皮细胞中强阳性表达,间皮细胞中弱表达。荧光定量PCR结果有胸水的肺癌组织中CD34和TNF-αmRNA的表达量比对照组、无胸水肺癌组织和炎性胸水相比增多,差异有统计学意义(P<0.05)。CD34的表达与VEGF有着密切的正相关,但AQP1的表达与CD34不相关,伴有胸水的肺癌组织中AQP1表达相对减少。结论:NSCLC伴有胸水时其癌组织中TNF-α和VEGF高表达导致新生毛细血管增多,即CD34表达增多;肿瘤来源TNF-α导致血管通透性增高,导致胸腔内渗出液不断增多;新生血管大量出现但相应的AQP1并未同步增多,导致机体水的严重失衡最后形成恶性胸水,推测癌性胸水与AOP1具有潜在联系。

金葡菌α-溶血素致大鼠急性肺损伤时肺水通道蛋白AQP1表达的变化

目的观察金葡菌α-溶血素(α-Toxin)致急性肺损伤时大鼠肺部AQP1表达的变化。方法将24只健康雄性Wistar大鼠随机分为盐水对照组,α-Toxin 6h组,α-Toxin 10h组及α-Toxin 24h组,每组各6只。对照组给予腹腔内注入生理盐水;实验组则注入α-Toxin(5μg/100g),分别于6h、10h及24h采集标本。结果金葡菌α-Toxin可诱导大鼠急性肺损伤,肺组织出现不同程度的水肿、充血,动脉血氧下降,且损伤程度与毒素作用时间明显相关。免疫组化结果显示AQP1主要分布在肺微血管内皮,肺泡毛细血管内皮AQP1密度明显低于小血管内皮及细支气管旁毛细血管内皮(P<0.05)。注入α-Toxin后6h肺AQP1表达显著下降,10h下降达高峰,24h后AQP1表达有部分恢复(P<0.05)。结论α-Toxin可致大鼠肺损伤,并可同时下调肺AQP1表达,提示AQP1可能参与了金葡菌致急性肺损伤时肺内的异常液体转运。

水通道蛋白1作为急性呼吸窘迫综合征肺部炎症水平的新生物标志物探索研究

目的探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺组织水通道蛋白1(AQP1)表达水平的时效规律以及与肺损伤程度、经典炎症指标的相关性,旨在为ARDS寻找新的生物标志物及干预靶点。方法脂多糖(LPS)滴鼻制备ARDS小鼠模型,每日称量小鼠体质量,取6 h、1 d、3 d和7 d四个时间点肺组织和肺泡灌洗液,HE分析肺组织病理变化,ELISA和qPCR检测炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平,流式细胞术分析中性粒细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞等天然免疫细胞数量及比例,qPCR和Western blotting检测AQP1 mRNA和蛋白表达水平,Pearson法分析AQP1与炎性细胞相关性。结果LPS刺激6 h后小鼠肺组织有炎性细胞浸润,至第3日出现严重肺损伤,第7日有所恢复;炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA和蛋白水平持续升高至第3日,第7日降低(P<0.05);中性粒细胞比例显著升高,第7日降低,肺泡巨噬细胞和嗜酸性粒细胞、单核细胞比例持续降低至第3日,第7日升高(P<0.05);AQP1 mRNA和蛋白表达水平持续降低(P<0.05);AQP1表达水平与四种炎性细胞显著相关(P<0.01)。结论ARDS肺组织AQP1表达水平与肺损伤程度及炎症指标呈显著负相关,可作为肺损伤的新生物标志物,进一步揭示AQP1可能扮演的保护性角色具有潜在临床价值。

金葡菌α-毒素对Balb/c小鼠成纤维细胞水通道蛋白1(AQP1)表达的影响

目的观察金黄色葡萄球菌α-毒素(α-Toxin)对Balb/c3T3小鼠成纤维细胞水通道蛋白1(AQP1)表达的影响。方法体外培养Balb/c3T3成纤维细胞,将其分为对照组(0h)和实验组(4h、6h及4h'),实验组给予α-Toxin(浓度30μg/ml),作用4h、6h及4h洗脱毒素后继续孵育到6h(即4h'),对照组给生理盐水,应用光学显微镜观察细胞形态的变化,免疫组化及Western-blot方法检测0h、4h、6h及4h'AQP1的表达情况。结果金葡菌α-Toxin作用于小鼠Balb/c3T3成纤维细胞先出现细胞体积变大,胞核内颗粒增多,然后细胞破裂,坏死增加;免疫组化和Westernblot显示:AQP1表达随着时间的增加而增加,4h'及6h组增加更为明显。结论金葡菌α-Toxin作用于Balb/c小鼠成纤维细胞后,AQP1表达大量增加,去除毒素后,AQP1增加幅度显著下降,提示α-Toxin诱导的AQP1高表达具有一定的可逆性。

平胃散对湿阻中焦证模型大鼠水通道蛋白1(AQP1)的影响

目的:以前期较成熟的湿阻中焦证大鼠模型为研究平台,研究湿阻中焦证对肺脾肾三脏AQP1含量的影响和不同剂量平胃散对湿阻中焦证大鼠模型肺肝肾水通道蛋白AQP1含量的影响,从AQP1含量变化的角度揭示肺肝肾三脏与水液代谢的关系。方法:选取SPF大鼠雌雄各半,按体重随机分为空白组,模型组,自然恢复组,平胃散高、中、低剂量组。采用综合造模法建立湿阻中焦证大鼠模型,采用酶联免疫法(ELISA)检测各组大鼠肺肝肾AQP1含量,采用免疫组化法检测各组大鼠AQP1平均光密度值。结果:肾脏中AQP1的含量明显高于其他两脏,差异具有统计学意义(P<0.01),平均光密度值显著低于其他两脏,差异具有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠AQP1含量有下降趋势,平均光密度值呈上升趋势。服用平胃散后AQP1含量明显上升,平均光密度值明显下降。结论:水液代谢与人体肺肝肾三脏有关,与肾脏关系尤为密切。湿阻中焦证可能影响机体水液的代谢,平胃散能明显改善湿阻中焦证导致机体的水液代谢失常状况。

水通道蛋白1在腹膜透析中的研究进展

腹膜透析是一种常见的治疗慢性肾衰竭的方法,通过腹膜内注入透析液,利用腹膜自身的滤过作用将血液中的废物排出体外。水通道蛋白1(aquaporin-1,AQP1)作为腹膜上皮细胞中的主要水通道蛋白,在腹膜透析过程中起到了重要的作用。因此本文旨在对水通道蛋白1与腹膜的关系、对腹膜透析超滤、腹膜纤维化及腹膜炎的影响等作阐述,为腹膜透析治疗提供新的靶点和策略。

水通道蛋白家族成员——AQP_1研究进展

水通道蛋白是九十年代初发现的存在于哺乳动物和植物细胞膜上转运水的特异孔道。目前已鉴定出至少５种水通道，ＡＱＰ１是该家族最早成员，含有特征性重复串联序列ＮＰＡ，该蛋白在膜上为四聚体结构。ＡＱＰ１存在于包括肾在内的多种组织和细胞内，特别是那些与液体吸收和分泌有关的上皮细胞及可能协同水跨细胞转运的内皮细胞中，参与水的跨膜转运及水平衡调节。水通道的研究有助于人们了解某些疾病如肾衰、脑水肿等发生的病理生理学机制并为其治疗提供有益的探索。

结核杆菌抗原诱导成纤维细胞水通道蛋白1(AQP1)表达的调节

目的：观察结核杆菌抗原（MTb-Ag）对BALB/c 3T3成纤维细胞水通道蛋白1（AQP1）表达的影响及其调节机制。方法：采用免疫印迹技术和免疫荧光检测细胞的AQP1和微管相关蛋白轻链3（LC3）,实时定量PCR测定AQP1 mRNA含量,倒置显微镜观察细胞形态学变化。结果：低浓度MTb-Ag（10 mg/L）与细胞作用24~72 h后诱导细胞AQP1表达分别增加了74.46%、70.84%及93.89%（P〈0.01）,且细胞增长速度加快;而高浓度MTb-Ag（30 mg/L）并未诱导细胞AQP1表达增加。免疫荧光也证实低浓度的MTb-Ag诱导了细胞AQP1的显著增加。低浓度MTb-Ag（10 mg/L）作用于细胞24~72 h,均未检测出AQP1 mRNA的差异变化,但细胞的自噬反应显著增加。结论：MTb-Ag可诱导BALB/c 3T3成纤维细胞AQP1表达的显著增加,这种增加在于基因转录后的调节,而细胞的自噬途径可能参与其中。

云南宣威非小细胞肺癌（NSCLC）中水通道蛋白1（AQP1）的表达及意义

目的 通过检测云南宣威地区NSCLC中AQP1的表达，分析AQP1与云南宣威地区NSCLC在生长、转移、侵袭等之间关系。方法：取昆明医科大学第一附属医院云南宣威地区肺腺癌患者用免疫组化方法（SP法）检测NSCLC中AQP1的表达，分析其与年龄、性别、分化程度、TNM分期和有否淋巴结转移之间的关系。结果：NSCLC中AQP1的表达明显高于正常肺组织中AQP1。检测分析得出NSCLC与年龄、性别、TNM分期无关（P〉0．05），而与分化程度呈负相关，与有否淋巴结转移呈正相关（P〈0．05）。结论：云南宣威地区NSCLC中AQP1的高表达与肺癌的侵袭转移密切相关．为该地区以后的研究提供了依据。

香港牡蛎(Crassostrea hongkongensis)水通道蛋白基因AQP1的克隆、分子特性和表达分析

水通道蛋白1(Aquaporin1,AQP1)是一类通过渗透梯度将水或一些小的中性分子快速穿过细胞膜的通道蛋白。通过RT-PCR和RACE技术克隆获得了香港牡蛎AQP1基因全长,并命名为Ch AQP1(Gen Bank登录号:KJ704847)。该基因全长1153bp,开放阅读框长度为888bp,编码295个氨基酸残基。Ch AQP1基因包括1个保守的MIP结构域、6个跨膜区、5个连接环、2个NPA(Asn-Pro-Ala)基序和选择性水孔构件ar/R(aromatic/arginine)。系统学分析表明Ch AQP1属于AQP1-like型水通道蛋白。m RNA组织分布结果显示,Ch AQP1在各个组织中均有表达,其中在闭壳肌和外套膜中表达量相对较高。利用实时定量PCR分析高、低盐胁迫下其在鳃中的表达模式,结果表明,Ch AQP1 m RNA表达量在低盐处理下基本没有太大变化;在高盐胁迫下,第1天(P<0.01)、第3天和第5天(P<0.05)显著下调;这说明Ch AQP1基因参与了香港牡蛎的渗透压平衡调节。

诃子水提物通过上调PD-1/PD-L1表达调节胶原蛋白诱发关节炎(CIA)大鼠脾脏中细胞的细胞免疫减轻关节炎症

目的研究诃子水提取物(TCWE)对胶原蛋白诱发关节炎(CIA)大鼠细胞免疫及程序性死亡蛋白1/程序性死亡蛋白1配体1(PD-1/PD-L1)通路的影响。方法SD大鼠随机分为对照组、CIA组、TCWE处理组、甲氨蝶呤(MTX)处理组,每组15只。除对照组外,其余各组SD大鼠皮下注射Ⅱ型胶原蛋白制备胶原蛋白诱发关节炎(CIA)模型,TCWE组大鼠采用[20 mg/(kg·d)]TCWE处理,MTX组大鼠采用[1.67 mg/(kg·d)]MTX处理。处理14 d后,通过HE染色检查软骨形态,流式细胞术检测脾脏T淋巴细胞凋亡和调节性T细胞(Treg)/Th17细胞比率,反转录PCR检测脾脏中的维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)和叉头盒转录因子P3(FOXP3)、PD-1和PD-L1的mRNA表达,免疫组织化学染色检测RORγt、FOXP3的表达和定位。Western blot法检测脾脏淋巴细胞的PD-1和PD-L1的蛋白表达,ELISA检测大鼠血清白细胞介素17(IL-17)和转化生长因子β(TGF-β)水平。结果与CIA组相比,TCWE组和MTX组的软骨和滑膜病变明显减轻,脾脏中的T淋巴细胞凋亡率增加,Treg/Th17细胞比率上调,RORγt的表达降低,FOXP3、PD-1和PD-L1的表达增加。血清IL-17水平降低,血清TGF-β水平升高。结论TCWE处理可能激活脾脏细胞的PD-1/PD-L1通路调节CIA大鼠脾脏中细胞的细胞免疫,减轻软骨损伤。

肾脏水通道蛋白-1(AQP-1)的研究进展

水通道蛋白（AQP）是一种分子量约28 kD的四聚体结构膜通道蛋白。哺乳动物中有13种不同的 AQP，表达于不同的组织器官，调节水以及甘油和尿素等小分子跨膜转运。AQP-1主要表达于肾近曲小管和髓袢降支细段上皮细胞顶膜和基底膜，负责肾小管水分子的重吸收。当肾脏发生病变或者损伤时，AQP-1的表达也会随之改变，所以研究 AQP-1对于了解水代谢疾病的发生机制以及指导临床水代谢疾病的治疗具有十分重要的意义。

过表达水通道蛋白1(AQP1)促进A549人肺腺癌细胞的增殖并抑制β联蛋白(β-catenin)磷酸化

目的探讨水通道蛋白1(AQP1)基因的过表达对A549人肺腺癌细胞增殖的影响及可能机制。方法构建和包装AQP1慢病毒过表达载体,感染A549细胞,实时荧光定量PCR检测AQP1 mRNA水平,Western blot法检测AQP1蛋白水平。在A549细胞过表达AQP1后,噻唑蓝(MTT)实验检测细胞增殖,细胞克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,并以Western blot法检测细胞β联蛋白(β-catenin)磷酸化水平。结果成功构建AQP1过表达慢病毒载体,病毒滴度为(2.87±0.54)×10~8 IU/mL;慢病毒载体感染A549细胞后,细胞AQP1 mRNA和蛋白水平显著增加;细胞增殖能力显著提高,细胞克隆形成数显著上升;β-catenin总蛋白水平增加,但β-catenin磷酸化显著降低。结论过表达AQP1促进A549细胞增殖并抑制β-catenin的磷酸化。

机械拉伸对人角膜基质细胞水通道蛋白AQP1表达的影响

通过探讨机械拉伸对人角膜基质细胞中水通道蛋白1(AQP1)及下游信号通路相关基因表达的影响,为揭示圆锥角膜等术后并发症的发生机制提供参考。采用FLEX-4000对人角膜基质细胞进行周期性机械拉伸处理,采用Fluo-3荧光探针检测细胞内Ca^2+的浓度,ELISA法检测拉伸处理后胞内cAMP的含量,Real-time PCR分析拉伸和Ca^2+螯合剂BAPTA处理后AQP1及其下游信号通路相关基因的表达变化。结果发现:机械拉伸可诱导角膜基质细胞中AQP1及其下游FAK、Wnt通路相关基因的表达。机械拉伸处理后胞内Ca^2+、cAMP含量显著上升。BAPTA能够抑制拉伸诱导的AQP1及下游ARHGEF2、Wnt11、MMP2基因的表达。结果提示机械拉伸能够通过调节胞内Ca^2+浓度和cAMP浓度促进AQP1的表达,并进一步通过下游的FAK、Wnt信号通路诱导MMP2的表达,参与角膜细胞外基质代谢的调节。

水通道蛋白AQP1和AQP5在腮腺黏液表皮样癌中表达的研究

目的:探究AQP1及AQP5在腮腺黏液表皮样癌(mucoepidermoid carcinoma,MEC)中的表达及分布。方法:采用免疫组织化学方法检测35例腮腺黏液表皮样癌(高分化18例,中分化10例,低分化7例)和20例正常腮腺组织AQP1和AQP5的表达及分布。结果:AQP1和AQP5在腮腺黏液表皮样癌中主要定位于组织的血管内皮细胞、腮腺腺泡上皮中,在腮腺正常组织中主要位于腮腺腺泡上皮。在癌中的表达量明显高于正常组织,差异显著性分别为P<0.01和P<0.05。分化程度不同的黏液表皮样癌组之间AQP1和AQP5表达相比差异也有显著性(P<0.01)。AQP1和AQP5的表达与淋巴结转移有关,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:AQP1和AQP5在腮腺黏液表皮样癌中均有表达,并可能与促进肿瘤血管的生成有关,与腮腺黏液表皮样癌的发生、发展和预后有明显的关系。

活血利水复方对自发性高血压大鼠转化生长因子-β1/SMAD家族蛋白信号通路介导下游结缔组织生长因子及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达及血管重塑的影响

目的:基于转化生长因子-β1/SMAD家族蛋白信号通路探讨活血利水中药复方对自发性高血压大鼠血管重塑的保护作用及机制。方法:将自发性高血压大鼠随机分为模型组、卡托普利组、活血利水复方低剂量组、活血利水复方中剂量组、活血利水复方高剂量组,Wistar大鼠作为空白组,每组10只。给予相应药物灌胃,4周后采用酶联免疫吸附试验方法检测血清中C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6的含量;采用逆转录聚合酶链反应检测大鼠主动脉组织转化生长因子-β1、结缔组织生长因子及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达,并取冠状动脉组织进行马松三色染色。结果:与空白组比较,模型组血清中C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6的含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,各药物组大鼠干预后血清中C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6的含量不同程度降低(P<0.01)。其中,卡托普利组和活血利水复方高剂量组上述3项指标表达最低,与其他组的差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);卡托普利组和活血利水复方高剂量组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,模型组大鼠主动脉转化生长因子-β1、结缔组织生长因子及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,卡托普利组及活血利水复方低剂量组、活血利水复方中剂量组、活血利水复方高剂量组大鼠主动脉组织转化生长因子-β1、结缔组织生长因子及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达不同程度降低(P<0.05或P<0.01)。结论:活血利水中药复方可通过调控转化生长因子-β1/SMAD家族蛋白信号通路及下游结缔组织生长因子及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达水平,降低C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等炎症因子的表达,抑制炎症反应,从而改善高血压病炎症状态及血管重塑,其机制可能与降低转化生长因子-β1、结缔组织生长因子及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原蛋白沉积有关。