ARL2在肿瘤发生发展中作用的研究进展

ADP-核糖基化样因子2(ADP ribosylation factor-like protein 2,ARL2)是一种小型GTP结合蛋白,隶属于RAS超家族中的ARF家族,广泛存在于真核细胞中,在分子结构上高度保守。ARL2参与调节微管动力学,维持细胞形态和极性;调控线粒体功能,包括线粒体形态、运动和线粒体融合等。多种肿瘤中存在ARL2表达异常,并且改变肿瘤细胞中ARL2表达会影响肿瘤细胞的形态、增殖和侵袭能力,影响肿瘤细胞对化疗药物的敏感性、细胞周期分布,甚至诱导细胞凋亡。本文拟对ARL2的目前研究现状及其在肿瘤中的研究进展作一综述。

ARL2在宫颈癌组织中的表达及对宫颈癌细胞表型的影响

目的:探究ADP-核糖基化样因子2(ARL2)在宫颈癌组织中的表达及对宫颈癌细胞生长、侵袭和迁移能力的影响。方法:分别采用qRT-PCR和免疫组化法检测ARL2基因和蛋白在宫颈癌组织中的表达情况。利用RNA干扰技术沉默ARL2(siR-ARL2),以非特异性序列(pSilencer 2.1)转染细胞作为阴性对照,转染宫颈癌细胞HeLa和C33A细胞,采用MTT实验、集落形成实验、Transwell侵袭实验以及细胞划痕实验来检测干扰ARL2后宫颈癌细胞生长、侵袭以及转移能力的变化。结果:qRT-PCR和免疫组化分别检测到ARL2基因和蛋白在宫颈癌组织中高表达,Western blot显示转染siR-ARL2的实验组中ARL2的蛋白表达水平明显降低,在HeLa细胞中下降了约59%(t=5.6,P<0.05),在C33A细胞中下降了60%(t=5.3,P<0.05);siR-ARL2使HeLa和C33A细胞生长活性分别下降了28%和22%(t=2.6、2.3,P<0.05);siR-ARL2使HeLa和C33A细胞的集落形成能力分别下降了36%和60%(t=4.7、6.2,P<0.05);siR-ARL2使HeLa和C33A细胞侵袭能力分别下降了49%和54%(t=5.2、5.7,P<0.05),并使HeLa细胞迁移能力明显下降。结论:A RL2在宫颈癌组织中高表达,siR-ARL2抑制了宫颈癌细胞的生长、侵袭和迁移,可能与子宫颈癌的发生、发展有关。