芍药苷微乳与芍药苷对大鼠佐剂性关节炎作用的比较

目的比较研究芍药苷微乳(Pae ME)与芍药苷(Pae)对大鼠佐剂性关节炎(AA)的治疗作用。方法采用弗氏完全佐剂诱导大鼠AA模型,计数法测定多发性关节炎指数,称重法测定脾脏指数,ELISA法检测巨噬细胞分泌白介素-1(IL-1)水平和胸腺T细胞分泌白介素-2(IL-2)水平,氚标记的胸腺嘧啶核苷掺入法测定T、B淋巴细胞增殖反应,HE染色法光镜观察关节病理形态学变化等。结果 PaeME和Pae对AA大鼠多发性关节炎指数、升高的脾脏指数、升高的巨噬细胞分泌IL-1水平、降低的胸腺T细胞分泌IL-2水平、增强的T、B淋巴细胞增殖反应及关节病理形态改变等方面均有不同程度地改善作用,且Pae ME的作用强于Pae。结论 Pae和Pae ME对AA大鼠多发性关节炎和免疫功能均有明显地抑制作用,Pae ME的疗效明显优于Pae,Pae ME作为一种新剂型具有良好的开发应用前景。

奇士乐对佐剂性关节炎大鼠的免疫调节作用

目的研究中药复方奇士乐对佐剂性关节炎(AA)大鼠的免疫调节作用。方法以弗氏完全佐剂(FCA)制备AA大鼠模型,奇士乐灌胃(ig)给药治疗AA大鼠,以雷公藤多苷片ig给药作阳性对照。四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测刀豆蛋白A(ConA)、脂多糖(LPS)诱导的AA大鼠脾淋巴细胞增殖反应;放免法测定白细胞介素(IL)-1、IL-2、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)的含量。结果奇士乐能明显抑制AA大鼠继发性足肿胀;上调ConA、LPS诱导的AA大鼠脾淋巴细胞增殖反应,促进IL-2分泌水平;同时奇士乐还可抑制AA大鼠腹腔巨噬细胞过高的IL-1、TNF-α、IL-6和PGE2的分泌。结论奇士乐对AA大鼠紊乱的免疫功能具有调节作用,其机制可能与调节细胞因子水平有关。

火针对实验性小鼠膝骨关节炎关节软骨病理改变的影响

[目的]观察火针对实验性小鼠膝骨关节炎关节软骨病理改变的影响。[方法]将64只NIH小鼠随机分成火针组、电针组、模型组和正常组,采用谢氏法复制膝骨关节炎模型,火针组和电针组分别给予火针、电针治疗2周。[结果]火针组和电针组的小鼠右后膝关节活动角度增大,与模型组比较差异具有显著性意义(P<0.01);且火针组增大较电针组显著(P<0 001);火针组和电针组的小鼠右后膝关节软骨病变积分与模型组比较具有显著性差异(P<0.01)。[结论]火针能抑制实验性小鼠膝骨关节炎关节软骨的病变发展,并能较好地改善膝关节的活动角度。

豹皮樟总黄酮对佐剂性关节炎大鼠炎症免疫功能的影响

目的研究豹皮樟有效部位总黄酮(LCTF)对佐剂性关节炎(AA)大鼠炎症免疫功能的影响,探讨其治疗作用的机制。方法SD大鼠左后足跖皮内注射0·1ml,弗氏完全佐剂复制AA模型;大鼠免疫后12d开始分别灌胃LCTF66·5、133、266mg/kg,连续给药12d。组织块培养法分离培养大鼠滑膜细胞,透射电镜分析滑膜细胞内具分泌功能细胞器的形态学改变;放射免疫测定法检测腹腔巨噬细胞、滑膜细胞分泌IL-1β水平;探讨LCTF作用机制。结果LCTF133、266mg/kg可恢复A、B型滑膜细胞的分泌功能;纠正AA大鼠腹腔巨噬细胞、滑膜细胞过高分泌IL-1β的功能。结论LCTF可恢复AA大鼠滑膜细胞的形态及改善腹腔巨噬细胞、滑膜细胞过高的分泌炎性介质的功能是其治疗AA的途径之一。

黄芪总黄酮对佐剂性关节炎模型大鼠IL-4、IFN-γmRNA表达影响的研究

目的:研究黄芪总黄酮对佐剂性关节炎模型大鼠IL-4、IFN-γmRNA表达的影响,探讨黄芪总黄酮治疗类风湿性关节炎的免疫学机制。方法:将实验用Waster大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组,分别给生理盐水和黄芪总黄酮灌胃,采用RT-PCR的方法检测各组大鼠外周血淋巴细胞分泌IL-4、IFN-γmRNA表达的水平;结果:模型组大鼠外周血单个核细胞表达IFN-γmRNA的表达显著高于正常组(P<0.05),经用药治疗后,实验组明显降低,与模型组比较呈显著性差异(P<0.05)。模型组大鼠外周血单个核细胞IL-4mRNA的表达显著低于正常组(P<0.05),而治疗后实验组与模型组比较无显著性差异。结论:佐剂性关节炎发生与Th1/Th2平衡及相关细胞因子失调有一定相关性,黄芪总黄酮可调节佐剂性关节炎模型大鼠外周血细胞因子表达水平,减轻关节滑膜的炎性损害。

新风胶囊对佐剂关节炎大鼠肺功能及Treg、Foxp3、TGF-β1/Smads的作用

目的:观察新风胶囊(XFC)对佐剂关节炎(AA)大鼠肺功能、调节T细胞(Treg)及肺组织Foxp3、TGF-β1、Smad3、Smad7的影响。方法:采用弗氏完全佐剂复制AA大鼠模型,致炎后第19天开始给药,将大鼠随机均分为正常对照(NC)组、模型对照(MC)组、甲氨喋呤(MTX)组、雷公藤多苷片(TPT)组和XFC组,给药30 d后,观察各组大鼠足趾肿胀度(E)、关节炎指数(AI)、肺功能、Treg、肺组织病理形态学及肺组织Foxp3、TGF-β1、Smad3、Smad7变化。结果:与NC组相比,MC组大鼠E、AI、肺泡炎积分、TGF-β1及Smad3蛋白表达明显升高(P<0.05或P<0.01);25%肺活量的最大呼气流量(FEF25)、50%肺活量的最大呼气流量(FEF50)、75%肺活量的最大呼气流量(FEF75)、最大呼气中期流量(MMF)、用力最大呼气流量(PEF)、CD4+CD25+Treg及Foxp3、Smad7蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01)。与MC组相比,XFC组大鼠E、AI、TGF-β1及Smad3表达降低,FEF50、FEF75、MMF、PEF、Treg及Foxp3、Smad7表达升高(P<0.05或P<0.01)。与XFC组相比,MTX组、TPT组大鼠体质量、FEF25、FEF50、FEF75、MMF、Treg降低(P<0.05或P<0.01)。结论:AA大鼠存在关节炎症症状和肺功能降低,XFC能明显抑制AA大鼠足跖肿胀度,降低关节炎症反应,改善肺功能,机制可能是通过上调Foxp3、Treg,下调TGF-β1表达,调节TGF-β1/Smads信号通路传导,改善关节症状和肺功能。

仙龙颗粒对大鼠佐剂性关节炎T淋巴细胞亚群的影响

为探讨仙龙颗粒 (XLG)对细胞免疫功能的影响 ,采用Freund’s完全佐剂诱发SD大鼠佐剂性关节炎 (AA) ,在灌服XLG 30天后 ,测定T淋巴细胞亚群CD+ 4 、CD+ 8细胞表达率及CD+ 4 /CD+ 8比值。结果显示XLG大剂量组明显抑制CD+ 4 、提高CD+ 8细胞表达率 ,使CD+ 4 /CD+ 8比值降低 ;中剂量组仅抑制CD+ 4 细胞 ,对CD+ 8细胞无明显作用 ,CD+ 4 /CD+ 8比值仍异常 ;小剂量组对CD+ 4 /CD+ 8均无明显作用。表明XLG大剂量有较好的细胞免疫调节作用。

寒痹康汤对胶原诱导性关节炎大鼠血清VEGF的影响

目的:观察补肾抗风湿方药-寒痹康汤对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法:采用牛Ⅱ型胶原蛋白和弗氏不完全佐剂诱导CIA大鼠模型,以甲氨蝶呤为对照,观察不同剂量寒痹康汤对CIA大鼠的关节肿胀指数以及血清VEGF水平的影响。结果:寒痹康汤各剂量组大鼠的关节肿胀指数及升高的VEGF水平均降低(P<0.01),其中中剂量寒痹康汤作用与甲氨蝶呤组相当(P>0.05),高剂量寒痹康汤作用优于甲氨蝶呤(P<0.01)。结论:补肾抗风湿方药-寒痹康汤可以通过降低CIA大鼠血清VEGF水平而达到治疗类风湿关节炎的作用。

活血补肾祛风方对佐剂性关节炎大鼠白细胞介素1、肿瘤坏死因子-α及血清免疫球蛋白的影响

目的观察活血补肾祛风方对佐剂性关节炎(AA)大鼠白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血清免疫球蛋白的影响,并探讨其作用机制。方法将32只SD大鼠随机分为4组,即空白对照组、模型对照组、雷公藤组和活血补肾祛风方组,各8只。除空白对照组外,其余各组均用弗氏完全佐剂0.1mL注入大鼠右后足跖皮下进行致炎,在致炎1周后进行第2次注射,8～12d产生超敏反应性炎症,制成AA模型。活血补肾祛风方组予活血补肾祛风方水溶液(3.1g/kg)灌胃,雷公藤组予雷公藤多甙片水溶液(30mg/kg)灌胃,空白对照组、模型对照组给予等量蒸馏水灌胃。每日1次,连续灌胃8周。观察各组大鼠关节炎指数(AI)及血清TNF-α、IL-1、免疫球蛋白(Ig)G、IgM的含量。结果雷公藤组、活血补肾祛风方组治疗后AI均较本组治疗前降低(P<0.05),较模型对照组治疗后降低(P<0.05)。活血补肾祛风方组治疗后AI较雷公藤组降低(P<0.05)。模型对照组TNF-α、IgG、IgM、IL-1较空白对照组升高(P<0.01),造模成功;雷公藤组、活血补肾祛风方组TNF-α、IgG、IgM、IL-1较模型对照组降低(P<0.05);活血补肾祛风方组TNF-α、IgG、IgM、IL-1低于雷公藤组(P<0.05)。结论活血补肾祛风方可降低AA大鼠AI及血清TNF-α、IL-1、IgG、IgM含量,可能是其治疗RA的作用机制。

热痹清片对AA大鼠血清细胞因子网络的影响

为探讨热痹清片治疗类风湿关节炎（RA）的疗效及作用机理。采用弗氏完全佐剂造成佐剂性关节炎（AA）大鼠模型，设正常对照组、模型对照组、甲氨喋呤（MTX）组、雷公藤多苷（TPT）组和热痹清片（RBQ）组。记录各组大鼠的关节炎指数（AI）及体重变化。采用ELISA法则定细胞因子IL-1、TNF-a、IL-4、IL-10及VEGF（血管内皮生长因子）。结果显示治疗前后时比，RBQ、TPT、MTX组治疗后AA大鼠的AI显著降低（P〈0．05～0．01）。RBQ组体重无显著变化（P〉0．05），而TPT及MTX组体重减轻有显著意义（P〈0．05）。RBQ能显著降低VECF，下调IL-1与TNF-a，上调IL-10与IL-4，其作用与TPT、MTM相当，而降低VECF的作用优于MTX。表明RBQ对AA大鼠的综合作用优于TPT、MTX；且RBQ能调节细胞因子网络，从而发挥治疗作用。

补阳还五汤对佐剂性大鼠关节炎病理形态学的影响

为探讨补阳还五汤治疗类风湿性关节炎的功效 ,观察了其对AA大鼠的关节病理形态学的影响。结果显示补阳还五汤能减轻大鼠关节皮下软组织及滑膜组织的充血、水肿程度 ,抑制滑膜细胞的增生 ,缓解炎性细胞的浸润。表明补阳还五汤在缓解RA关节炎症方面疗效确切 ,值得做进一步的研究。

息痛散对大鼠急性痛风性关节炎的作用

目的:观察息痛散对尿酸钠晶体诱导的大鼠急性痛风性关节炎的作用。方法:通过关节局部注射尿酸钠晶体建立急性痛风性关节炎大鼠模型,将模型成功的大鼠随机分为模型组、别嘌醇组、息痛散高、中、低剂量组(18g/kg/d、36g/kg/d、72g/kg/d),并灌胃治疗5d,观察各组大鼠的足跖肿胀度、步态学评分,并检测大鼠血清炎性因子白介素1-lβ(IL-lβ)、肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平。结果:息痛散呈剂量依赖性抑制急性痛风性关节炎模型大鼠关节足跖肿胀度,改善大鼠步态学评分,降低血清炎性因子IL-1β、TNF-α水平,息痛散高剂量组与别嘌醇组比较无统计学意义。结论:息痛散对尿酸钠晶体诱导大鼠急性痛风性关节炎足跖肿胀度有显著的改善作用,其机制可能是与抑制炎症反应有关。

吴门芪藤汤对佐剂性关节炎大鼠膝骨关节滑膜、软骨组织细胞凋亡的影响

目的观察吴门芪藤汤对佐剂性关节炎(AA)大鼠膝骨关节滑膜、软骨组织细胞凋亡的影响及其可能机制。方法从40只雄性健康SD大鼠中选30只建立AA模型,并随机分为模型组、阳性药组、中药组,每组10只;其余10只为空白组。造模成功后第2 d开始给药,模型组、空白组均予0.9%氯化钠注射液10 mL/kg灌胃;阳性药组予美洛昔康片10 mL/kg(3.4 mg/kg)灌胃;中药组予吴门芪藤汤10 mL/kg(24 g生药/kg)灌胃。每日灌胃1次,灌胃周期21 d。观察实验过程中各组大鼠一般状态变化;测定大鼠血清炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及基质金属蛋白酶3(MMP-3)含量;观察各组大鼠膝骨关节滑膜、软骨组织病理学变化;比较各组大鼠膝骨关节滑膜、软骨组织细胞凋亡指数变化;观察各组大鼠膝骨关节滑膜组织中c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白表达水平。结果与空白组比较,其他各组大鼠10～14 d后开始出现多发性的关节炎症,病变累及到未注射弗氏完全佐剂的大鼠膝骨关节及足爪,表现为关节局部程度不同的红、肿、热及功能障碍。随着病程延长,多发性关节炎可反复出现,部分大鼠可在病程不同时期于耳、尾部出现数量不等、程度不一的红斑、炎性小结,并有脱毛、鼻黏膜充血、渗血、精神萎靡等关节外症状。与模型组比较,阳性药组、中药组大鼠关节炎症状明显减轻。模型组大鼠IL-1β、TNF-α及MMP-3水平均较空白组升高(P<0.05),说明造模成功。阳性药组、中药组IL-1β、TNF-α及MMP-3水平均低于模型组(P<0.05)。中药组IL-1β高于阳性药组(P<0.05)。模型组大鼠膝骨关节滑膜、软骨组织细胞凋亡指数均高于空白组(P<0.05)。阳性药组、中药组膝骨关节滑膜、软骨组织细胞凋亡指数均低于模型组(P<0.05)。阳性药组与中药组膝骨关节滑膜、软骨组织细胞凋亡指数组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,模型组膝骨关节滑膜组织中JNK蛋白表达水平上调(P<0.05)。中药组膝骨关节滑膜组织中JNK蛋白表达水平低于模型组和阳性药组(P<0.05)。结论吴门芪藤汤可能通过抑制JNK信号通路,减少炎症介质释放,降低炎性刺激,从而抑制膝骨关节滑膜、软骨细胞过度凋亡,减轻膝骨关节炎症状。

针灸治疗类风湿关节炎动物实验研究进展

动物模型作为开展基础研究必不可少的工具,对于深入研究疾病的病因、发病机制和探索新的治疗方法,具有非常重要的意义。近年来,针灸治疗类风湿关节炎动物研究进展迅速,为阐释针灸治疗类风湿关节炎作用机制提供证据支持。该文就近年来有关针灸治疗类风湿关节炎的动物实验研究进行综述,以期为针灸治疗类风湿关节炎的临床应用提供借鉴。

参灵方防治佐剂性关节炎大鼠药源性胃黏膜损伤及对前列腺素E_2含量的影响

目的探讨参灵方防治佐剂性关节炎(AA)大鼠药源性胃黏膜损伤及对前列腺素(PG)E2含量影响。方法从70只Wistar大鼠中随机取出10只作为空白对照组,其余60只均制作AA大鼠模型,将出现二次反应的大鼠随机取出40只,并随机分为4组,即模型对照组、雷尼替丁对照组及参灵方小、大剂量组,各10只。雷尼替丁对照组予盐酸雷尼替丁胶囊30 mg/(kg.d)灌胃,参灵方小、大剂量组分别予参灵方3.5、7.0 g/(kg.d)灌胃,空白对照组、模型对照组分别予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃。灌胃时间均为28 d,于末次灌胃结束后模型对照组与各给药组均采用腹部皮下注射吲哚美辛进一步诱导药源性胃黏膜损伤的复合模型,计算胃黏膜损伤指数、损伤抑制率,测定胃黏膜组织及血清中PGE2含量。结果雷尼替丁对照组及参灵方大、小剂量组胃黏膜损伤指数均较模型对照组减少(P<0.01);参灵方大、小剂量组胃黏膜损伤指数比较差异有统计学意义(P<0.05)。空白对照组大鼠胃黏膜色泽红润,未见损伤性改变;模型对照组大鼠胃黏膜表面可见点线状出血,少数呈斑片状;各用药组均仅见针尖样出血及点状糜烂,其中以雷尼替丁组及参灵方小剂量组较好,参灵方大剂量组次之。与空白对照组比较,模型对照组胃黏膜组织及血清中PGE2含量均降低(P<0.05);与模型对照组比较,雷尼替丁对照组及参灵方大、小剂量组胃黏膜组织及血清中PGE2含量均升高(P<0.05)。结论参灵方对AA大鼠药源性胃黏膜损伤有保护作用。

不同电针强度对佐剂性关节炎大鼠镇痛效果的影响

【目的】探讨电针强度对电针镇痛效果的影响。【方法】复制大鼠佐剂性关节炎模型,随机分成强电针组、中电针组和对照组,强电针组、中电针组分别以相同电针波型、频率和不同电针强度(前者5.5 mA,后者3.5 mA)刺激“昆仑”和“阳陵泉”穴,对照组只用同样方法固定而不针刺,比较电针前后3组大鼠痛阈的变化。【结果】电针治疗后,中强度电针组和高强度电针组的患侧痛阈均比对照组高(均P<0.01),而中强度电针组的镇痛效果比高强度电针组更优(P<0.05)。两个针刺组的健侧痛阈均有上升(与对照组比均P<0.05),但针刺组间比较未见显著性差异(P>0.05)。【结论】对于急性关节炎疼痛,在相同波型和频率的情况下,中强度电针的镇痛效果优于高强度电针,提示这种镇痛效果可能与中枢的参与有关。

融合表达IL-18BP和IL-4的重组腺病毒治疗对胶原诱导型关节炎小鼠血清IL-18表达的作用

目的:构建小鼠IL-18BP和IL-4融合表达的重组腺病毒载体(Ad mIL-18BP/mIL-4),对胶原诱导型关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)小鼠进行局部关节基因治疗,观察小鼠血清IL-18表达水平。方法:采用雄性DBA-1/BOM小鼠,建立胶原诱导关节炎的小鼠模型。将融合表达小鼠IL-18BP和IL-4的重组腺病毒载体进行局部关节腔内注射后1、2、4周,采用酶链免疫吸附检测方法(ELISA),检测血清IL-18水平。同时设AdLacZ病毒对照组和PBS组织对照组。结果:CIA小鼠关节腔注射AdmIL-18BP/mIL-4后第1、2、4周,AdmIL-18BP/mIL-4治疗组的血清IL-18平均浓度分别为(36.5±5.4)ng/L、(32.5±3.2)ng/L、(28.7±2.9)ng/L,明显低于相应时间点AdLacZ对照组[(66.2±5.1)ng/L、(69.2±4.2)ng/L、(77.7±3.9)ng/L]和PBS对照组的水平[(67.3±7.1)ng/L、(71.9±1.8)ng/L、(78.7±4.1)ng/L],P均<0.01。但治疗组血清IL-18平均水平在不同时间点无显著性差别。结论:融合表达小鼠IL-18BP和IL-4的重组腺病毒基因治疗,能明显持续下调血清IL-18的表达水平,提示细胞因子基因治疗,可望为类风湿关节炎(RA)提供新的治疗策略。

参灵方对佐剂性关节炎大鼠胃黏膜损伤的保护机制研究

目的研究探讨参灵方对佐剂性关节炎(AA)大鼠胃黏膜损伤的保护作用机制。方法将60只Wistar大鼠随机抽取10只作为空白对照组,其余50只采用完全弗氏佐剂建立AA大鼠模型,造模成功后再随机抽取30只大鼠,分为模型对照组、雷尼替丁对照组及参灵方组,每组10只。雷尼替丁对照组组予盐酸雷尼替丁胶囊灌胃,参灵方组予参灵方灌胃,空白对照组及模型对照组分别予等容积的0.9%氯化钠注射液灌胃。各组大鼠均灌胃28 d后模型对照组、雷尼替丁对照组及参灵方组均腹部皮下注射吲哚美辛进一步诱导药源性胃黏膜损伤模型。光学显微镜观察胃黏膜组织病理变化,TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡情况。结果空白对照组大鼠胃黏膜结构层次清楚,上皮结构完整无损,腺体排列整齐;模型对照组大鼠胃黏膜上皮细胞明显受损,脱落,上皮结构不完整,部分黏膜中断,局部腺体结构紊乱,黏膜表面及腺腔内较多脱落的上皮细胞碎片及渗出物,胃黏膜细胞凋亡指数与空白对照组比较明显增加(P<0.05);雷尼替丁对照组及参灵方组大鼠胃黏膜局部上皮脱落较少,黏膜内血管充血,有少量炎细胞浸润,胃黏膜的细胞凋亡与模型组比较明显降低(P<0.05),且组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论参灵方对AA大鼠胃黏膜损伤有明显保护作用,其可能是通过增加细胞增殖、减少细胞凋亡而抑制胃黏膜细胞损伤,从而发挥胃黏膜保护作用。

重组血管活性肠肽基因质粒治疗大鼠胶原性关节炎的研究

目的:观察重组血管活性肠肽(pcDNA 3.1+/V IP)质粒治疗胶原诱导的大鼠关节炎(C IA)对血清TNFα-、IL-2、IL-4表达的影响和病理变化,探讨V IP基因治疗类风湿性关节炎的效果及可能机制。方法:以Ⅱ型胶原诱导的大鼠关节炎作为C IA模型,重组血管活性肠肽质粒关节腔内注射治疗C IA,以双抗体夹心酶联免疫吸附法(ABC-EL ISA)检测血清TNFα-、IL-2和IL-4的表达,观察病理变化和整体疗效。结果:①病理切片显示C IA模型组炎性细胞浸润明显,并存在骨和软骨破坏,V IP治疗组可显著减轻关节炎性病理改变;②细胞因子测定显示:与正常组相比,各对照组血清TNFα-、IL-2水平显著升高(P<0.05),IL-4水平减低(P<0.05);与各对照组相比,各重组V IP质粒治疗组血清TNF-α和IL-2表达水平均明显降低(P<0.05),IL-4表达则升高(P<0.05)。结论:血管活性肠肽基因质粒关节腔内注射治疗大鼠C IA具有显著的疗效,有望成为RA的有效治疗手段。

电针治疗类风湿关节炎的研究进展

类风湿关节炎(RA)是造成我国人群劳动力丧失与致残的主要病因之一。该病病情复杂,病程迁延反复,目前的治疗还停留在改善患者疼痛症状、延缓关节畸形破坏的阶段,无法根治。临床及动物实验研究证实,电针治疗不仅具有良好的镇痛作用,更为重要的是可以调控炎症细胞因子及其相关信号通路,改善RA发生发展的内环境,减轻炎症反应,进而达到有效治疗的目的。本文对近年来电针治疗RA的基础和临床研究进行综述,以期更好地阐释其治疗机制,为临床应用提供借鉴和参考。