血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型基因AT1R在髓系白血病患者骨髓样本中的表达

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体1型基因AT1RR在髓系白血病患者样品中的altmRNA表达,为临床诊疗提供依据和参考。方法选择2017年5月~2019年6月髓系白血病患者61例作为对象,设为观察组;选择同期治疗的缺铁性贫血者52例,设为对照组。实时定量RT-PCR法检测骨髓中单个核细胞中AT1R mRNA的含量。结果观察组急性髓系白血病患者altmRNA表达水平显著高于对照组缺铁性贫血者(P<0.05)。结论血管紧张素Ⅱ受体1型基因AT1R在髓系白血病患者中呈高表达,有望成为髓系白血病治疗新的靶点。

AT1R、ACE基因多态性与东乡族原发性高血压的关系及其对降压药疗效的影响

目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)I型受体(AT1R)基因多态性与甘肃东乡族原发性高血压(EH)的关系。对不同基因型患者使用AT1R拮抗剂治疗,观察其疗效。方法:应用聚和酶链反应(PCR)方法检测汉族健康131例、东乡族健康102例、汉族EH198例、东乡族EH115例的AT1RA/C、ACEI/D基因多态性。随机选取60名EH患者,按其基因型分成AA和AC(AA、AC为基因型)两组,使用缬沙坦治疗8周,比较治疗前后血压变化。结果:ACE基因II型在汉族EH组明显高于东乡族EH组(P<0.05),ID基因型在东乡族EH组明显高于汉族EH组(P<0.01);AT1R基因AC型汉族EH组明显高于东乡族EH组(P<0.05);AA型在东乡族EH组明显高于汉族EH组(P<0.05)。使用缬沙坦治疗8周,各基因型在治疗后患者血压均下降显著(P<0.05)。不同基因型之间治疗后比较,降压效果无差异。结论:AT1R基因AA型和ACE基因ID型与东乡族EH有关;ACE基因II型和AT1R基因AC型与汉族EH有关,C和D等位基因与汉族和东乡族EH无关。使用缬沙坦对不同基因型患者进行药物治疗,降压疗效相同,说明降压疗效与基因型无关。

RNAi干扰大鼠VSMCs钟基因Per2对Dbp及AT_1受体基因表达的影响

目的应用RNAi技术干扰大鼠A7r5血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)Per2基因并检测VSMCs时钟基因Bmal1、输出基因Dbp及AT1受体基因(AGTR1)m RNA表达的变化,初步探讨时钟基因、输出基因及AGTR1间的相关性。方法应用已筛选携带大鼠Per2基因干扰序列的慢病毒载体转染大鼠血管平滑肌A7r5细胞,通过RT-PCR方法检测时钟基因Per2及Bmal1、钟控基因Dbp和AGTR1 m RNA水平及节律变化。结果慢病毒载体转染A7r5细胞后,RT-PCR方法检测钟基因Per2的m RNA峰值时相后移,表达节律异常;钟基因Bmal1的m RNA表达峰值增强,表达节律未受影响;下游输出基因Dbp的m RNA表达明显受抑,表达节律异常;AGTR1的m RNA表达后期明显下降,提示其变化延迟于Per2变化。结论通过RNAi技术沉默大鼠血管平滑肌细胞中时钟基因Per2表达,使钟基因Bmal1反向增强,明显抑制输出基因Dbp的表达,影响其节律,可能造成AGTR1的异常延后表达。