敲除AT_(1a)基因对血管紧张素Ⅱ受体介导的信号传导作用

目的研究敲除血管紧张素Ⅱ受体亚型（ＡＴ１ａ）基因对血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）信号传导的影响，明确ＡＴ１ａ在血管功能调节中的作用。方法应用缺乏ＡＴ１ａ基因小鼠的主动脉血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ），采用钙荧光分析技术，观察Ｇ蛋白受体偶联和酪氨酸激酶相关的钙离子信号传导通路的变化。结果敲除ＡＴ１ａ基因，并不影响ＡｎｇⅡ介导的ＶＳＭＣ钙增加，应用Ｇ蛋白拮抗剂和酪氨酸激酶抑制剂均能显著抑制ＡｎｇⅡ反应。结论敲除ＡＴ１ａ基因，其他ＡＴ１受体亚型能起明显的代偿作用，ＡＴ１ａ受体亚型受Ｇ蛋白和酪氨酸激酶信号传导通路共同调节。