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ATG16L1在自噬及非自噬途径中的功能研究进展 被引量:1
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作者 吕博强 张文婷 +2 位作者 宋嘉宁 姬翠翠 王娟 《承德医学院学报》 2023年第2期150-156,共7页
巨自噬(以下简称“自噬”)需要形成隔离膜,延伸并吞噬部分细胞质或者细胞器,随后闭合形成自噬体,成熟的自噬体与溶酶体融合形成自噬溶酶体,并降解其内容物[1]。许多自噬相关蛋白参与介导自噬所需的自噬体的生物发生[1]。
关键词 细胞自噬 自噬作用 非自噬作用 atg16l1
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食管癌细胞中沉默Survivin基因对ATG16L1表达的影响 被引量:1
2
作者 朱世茂 李惠武 +3 位作者 刘玲 杨银银 海妮萨依姆·图尔荪 李卉 《医学研究杂志》 2023年第8期45-50,共6页
目的探讨食管癌Eca109细胞中沉默生存素(Survivin,SVV)基因的表达对自噬相关蛋白ATG16L1表达的影响。方法使用雷帕霉素(rapamycin,RAPA)在Eca109细胞中诱导建立自噬模型;使用Survivin抑制剂YM155和Survivin-siRNA作用于自噬模型,采用免... 目的探讨食管癌Eca109细胞中沉默生存素(Survivin,SVV)基因的表达对自噬相关蛋白ATG16L1表达的影响。方法使用雷帕霉素(rapamycin,RAPA)在Eca109细胞中诱导建立自噬模型;使用Survivin抑制剂YM155和Survivin-siRNA作用于自噬模型,采用免疫荧光法观察自噬体数量变化,采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测Survivin和ATG16L1的mRNA表达水平,Western blot法检测LC3-Ⅱ、p62、Survivin、ATG16L1的蛋白表达水平,双荧光素酶报告基因检测Survivin与p62的作用关系。结果RAPA诱导Eca109细胞后,自噬标志蛋白LC3-Ⅱ蛋白的表达水平升高,p62蛋白的表达水平降低,同时细胞内自噬体数目增多。在RAPA组中ATG16L1mRNA和蛋白表达水平均升高。在细胞自噬模型中沉默Survivin表达后,Survivin和ATG16L1的mRNA表达水平均降低。过表达Survivin能够显著抑制p62的启动子活性,下调p62的蛋白表达。结论沉默食管癌Eca109细胞中Survivin基因表达可以下调ATG16L1的表达,可能与Survivin靶向抑制p62有关。 展开更多
关键词 SURVIVIN atg16l1 P62 食管鳞癌
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ATG16L1基因多态性与广西壮族人群炎症性肠病的关系 被引量:3
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作者 陈兰 吕小平 +1 位作者 詹灵凌 唐星火 《山东医药》 CAS 北大核心 2011年第13期10-12,共3页
目的研究ATG16L1基因单核苷酸多态性(SNP)位点rs2241880与中国广西壮族炎症性肠病(IBD)易感性的关系。方法分别收集146例中国广西IBD患者[其中溃疡性结肠炎(UC)86例,克罗恩病(CD)60例]与164例正常对照者的肠黏膜组织,用酚—氯仿法提取D... 目的研究ATG16L1基因单核苷酸多态性(SNP)位点rs2241880与中国广西壮族炎症性肠病(IBD)易感性的关系。方法分别收集146例中国广西IBD患者[其中溃疡性结肠炎(UC)86例,克罗恩病(CD)60例]与164例正常对照者的肠黏膜组织,用酚—氯仿法提取DNA,采用聚合酶链反应(PCR)扩增ATG16L1基因,PCR产物片段直接进行DNA测序分析,结果在Genbank基因库上进行序列比较。结果 UC、CD患者与正常对照组之间ATG16L1基因SNP位点rs2241880的等位基因多态性无统计学差异(P>0.05)。结论 ATG16L1基因SNP位点rs2241880与广西壮族IBD患者的易感性无关。 展开更多
关键词 克罗恩病 结肠炎 溃疡性 炎症性肠病 atg16l1基因 多态性 单核苷酸
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中国汉族人群NOD2、IRGM、ATG16L1和STAT4基因多态性与克罗恩病的相关性研究 被引量:2
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作者 庞智 郑连民 +2 位作者 尹少朋 皇甫照 施瑞华 《胃肠病学》 2011年第8期473-477,共5页
背景:克罗恩病(CD)的病因和发病机制尚未完全阐明,近年国外研究发现NOD2、IRGM、ATG16L1、STAT4基因突变与CD相关。目的:分析NOD2、IRGM、ATG16L1、STAT4基因多态性与中国汉族人群CD发病的相关性。方法:连续纳入2007年1月~2010年1月苏... 背景:克罗恩病(CD)的病因和发病机制尚未完全阐明,近年国外研究发现NOD2、IRGM、ATG16L1、STAT4基因突变与CD相关。目的:分析NOD2、IRGM、ATG16L1、STAT4基因多态性与中国汉族人群CD发病的相关性。方法:连续纳入2007年1月~2010年1月苏州市立医院中国汉族CD患者66例,66名健康体检者作为正常对照,以PCR联合基因测序检测4种基因相应单核苷酸多态性(SNP)位点的基因型,分析各基因型和等位基因频率。结果:CD组和正常对照组NOD2基因rs2066842位点、IRGM基因rs13361189位点、ATG16L1基因rs2241880位点和STAT4基因rs7574865位点基因型和等位基因频率分布均符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律,两组间4种基因相应SNP位点的基因型和等位基因频率差异均无统计学意义。结论:NOD2、IRGM、ATG16L1和STAT4基因多态性与中国汉族人群CD发病不相关。 展开更多
关键词 CROHN病 基因 NOD2 基因 IRGM 基因 atg16l1 基因 STAT4 多态性 单核苷酸 汉族
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ATG16L1与Gal-9在溃疡性结肠炎活动性判定中的价值 被引量:4
5
作者 吴娜 李多 于永强 《中国医药导报》 CAS 2018年第7期66-69,共4页
目的探究ATG16L1与半乳糖凝集素-9(Gal-9)对溃疡性结肠炎(UC)活动性判定中的价值。方法选择2015年3月~2016年3月河北北方学院附属第一医院(以下简称"我院")进行治疗的80例UC患者为观察组,另选取同期于我院进行结肠镜检查无异... 目的探究ATG16L1与半乳糖凝集素-9(Gal-9)对溃疡性结肠炎(UC)活动性判定中的价值。方法选择2015年3月~2016年3月河北北方学院附属第一医院(以下简称"我院")进行治疗的80例UC患者为观察组,另选取同期于我院进行结肠镜检查无异常者20例作为对照组,使用改良Mayo评分系统对UC的活动性进行评估。采用Spearman相关分析观察组患者ATG16L1、Gal-9表达水平与Mayo评分的相关性。结果观察组ATG16L1的相对表达量和蛋白表达阳性率均显著低于对照组(P<0.05),观察组Gal-9相对表达量和表达阳性率均显著高于对照组(P<0.05)。ATG16L1相对表达量和阳性率与Mayo评分呈显著负相关(rs=-0.78,P<0.05;rs=-0.80,P<0.05),Gal-9相对表达量和蛋白阳性表达率与Mayo评分呈显著正相关(均rs=0.81,P<0.05)。结论 ATG16L1和Gal-9的表达与UC的活性密切相关,可作为判断UC活性的指标。 展开更多
关键词 atg16l1 半乳糖凝集素-9 溃疡性结肠炎 活动性
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IRGM和ATG16L1基因多态性与中国汉族人群克罗恩病的相关性 被引量:4
6
作者 郑连民 庞智 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2012年第5期437-440,共4页
目的分析IRGM和ATG16L1基因多态性与中国汉族人群克罗恩病(crohn’s disease,CD)发病的相关性。方法选取中国汉族CD患者和健康对照者各318例纳入研究,采用聚合酶链式反应和直接测序方法检测其IRGM和ATG16L1基因的基因型,比较两组间基因... 目的分析IRGM和ATG16L1基因多态性与中国汉族人群克罗恩病(crohn’s disease,CD)发病的相关性。方法选取中国汉族CD患者和健康对照者各318例纳入研究,采用聚合酶链式反应和直接测序方法检测其IRGM和ATG16L1基因的基因型,比较两组间基因型和等位基因频率。结果 CD组和正常对照组IRGM基因rs13361189位点、ATG16L1基因rs2241880位点基因型和基因频率分布均符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律,两组间2种基因相应的SNP位点的基因型和等位基因频率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论虽然IRGM和ATG16L1基因的遗传变异与西方白种人CD的易感性相关,但是IRGM和ATG16L1基因多态性却与中国汉族人CD无明显相关性。 展开更多
关键词 克罗恩病 IRGM atg16l1 多态性 汉族
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ATG4A及ATG16L1基因多态性与肺结核易感性的关系 被引量:2
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作者 黄秦 赵凤容 +5 位作者 李霞 胡少婷 贺巧 周向东 李升锦 陈维贤 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期599-603,共5页
目的:探讨自噬相关基因4A(autophagy related 4A,ATG4A)及自噬相关基因16L1(autophagy related 16 like 1,ATG16L1)的多态性位点与中国西南地区人群肺结核易感性的关系。方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测218例肺结... 目的:探讨自噬相关基因4A(autophagy related 4A,ATG4A)及自噬相关基因16L1(autophagy related 16 like 1,ATG16L1)的多态性位点与中国西南地区人群肺结核易感性的关系。方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测218例肺结核患者及248例健康对照者ATG4A基因rs807185位点及ATG16L1基因rs2241880位点的基因型,用logistic回归分析上述2个位点与肺结核病易感的相关性。结果:2组人群中rs807185位点的A等位基因、AT基因型及显性模型AA+AT vs.TT的频率分布存在统计学差异(P<0.05),且在女性中差异更突出。而rs2241880位点的各指标频率分布差异均不明显(P>0.05)。结论:ATG4A基因rs807185位点多态性与中国西南地区人群肺结核易感性呈负相关,而ATG16L1基因rs2241880位点多态性则与该地区人群肺结核易感性无明显相关。 展开更多
关键词 肺结核 ATG4A atg16l1 单核苷酸多态性 遗传学
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家兔ATG16L1基因多态性与非特异性消化道紊乱易感性的研究 被引量:2
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作者 肖正龙 张龚炜 +2 位作者 杨宇 王杰 赖松家 《华北农学报》 CSCD 北大核心 2013年第4期234-238,共5页
为了研究家兔ATG16L1基因对非特异性消化道紊乱的易感性,试验采用PCR-HRM技术,首次对家兔ATG16L1基因进行单核苷酸多态性(SNP)检测,同时结合低纤维群体结肠ATG16L1基因mRNA表达量进行关联分析。结果表明:ATG16L1基因存在1个SNP位点(c.14... 为了研究家兔ATG16L1基因对非特异性消化道紊乱的易感性,试验采用PCR-HRM技术,首次对家兔ATG16L1基因进行单核苷酸多态性(SNP)检测,同时结合低纤维群体结肠ATG16L1基因mRNA表达量进行关联分析。结果表明:ATG16L1基因存在1个SNP位点(c.1482 G>A)与NSDD的易感性相关联;c.1482 G>A位点A等位基因能增加NSDD的易感性(OR=1.43,95%置信区间:1.08~1.91,P<0.05);在隐性遗传模型中,AA基因型能增加NSDD的易感性(OR=1.69,95%置信区间:1.05~2.78,P<0.05);ATG16L1基因在结肠中的mRNA表达量随着炎症的加剧显著升高(P<0.05);AA基因型在整个低纤维诱导NSDD组中的表达水平最低(P<0.05)。这些结果均表明,ATG16L1基因与家兔NSDD的遗传易感性相关。 展开更多
关键词 非特异性消化道紊乱 atg16l1 多态性 家兔
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自噬相关蛋白ATG16L1在肠上皮细胞炎症因子表达中的作用 被引量:2
9
作者 王嘉正 沈玉洁 +2 位作者 张琮 周明霞 陈颖伟 《胃肠病学》 2018年第8期461-465,共5页
背景:自噬相关基因ATG16L1单核苷酸多态性(SNP)与克罗恩病(CD)发病风险密切相关。目的:探讨ATG16L1在肠上皮细胞炎症因子表达中的作用。方法:利用人结肠腺癌细胞株Caco-2构建体外肠上皮细胞模型,予ATG16L1 siRNA干预,并以白细胞介素-1β... 背景:自噬相关基因ATG16L1单核苷酸多态性(SNP)与克罗恩病(CD)发病风险密切相关。目的:探讨ATG16L1在肠上皮细胞炎症因子表达中的作用。方法:利用人结肠腺癌细胞株Caco-2构建体外肠上皮细胞模型,予ATG16L1 siRNA干预,并以白细胞介素-1β(IL-1β)诱导炎症因子表达。采用real-time PCR和蛋白质印迹法验证ATG16L1 siRNA转染的有效性,real-time PCR和ELISA法检测Caco-2细胞IL-6、IL-8和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达。结果:研究使用的siRNA能有效抑制ATG16L1表达。IL-1β可诱导Caco-2细胞IL-6、IL-8、MCP-1 mRNA和蛋白表达上调(P<0.05),沉默ATG16L1可使IL-1β诱导的上述炎症因子表达进一步增高(P<0.05)。结论:在肠上皮细胞中,ATG16L1可负性调控IL-1β诱导的炎症因子表达,在维持肠黏膜免疫系统稳态中发挥重要作用。 展开更多
关键词 自噬 atg16l1 CROHN病 肠上皮细胞 白细胞介素1Β 炎症因子
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低蛋氨酸通过调节自噬基因ATG16L1和miR130a改善肠上皮细胞炎症反应和细胞紧密连接 被引量:1
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作者 封晓荣 王娜 +3 位作者 叶莎 张澍 李冰 张岁龙 《临床和实验医学杂志》 2019年第21期2289-2293,共5页
目的探究低蛋氨酸通过调节自噬基因ATG16L1和miR130a在改善肠上皮细胞炎症反应和细胞紧密连接的机制。方法将人肠上皮细胞Caco-2分为4组:对照组、低蛋氨酸组、肠上皮细胞炎性模型组(模型组)和模型+低蛋氨酸组。其中模型组和模型+低蛋氨... 目的探究低蛋氨酸通过调节自噬基因ATG16L1和miR130a在改善肠上皮细胞炎症反应和细胞紧密连接的机制。方法将人肠上皮细胞Caco-2分为4组:对照组、低蛋氨酸组、肠上皮细胞炎性模型组(模型组)和模型+低蛋氨酸组。其中模型组和模型+低蛋氨酸组使用具核梭杆菌感染6 h建立感染模型;对照组和模型组使用常规培养基,低蛋氨酸组中蛋氨酸水平为正常培养基的10%。酶联免疫吸附法用于检测炎性因子水平。在培养后12 h、24 h和48 h使用流式细胞术检测凋亡。Western blot和qPCR法检测LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、caspase、ATG16L1蛋白、ATG16L1 mRNA和miR-130a的水平。结果模型组细胞凋亡率显著低于对照组(P <0. 01),低蛋氨酸组与对照组细胞凋亡无显著差异(P> 0. 05),模型+低蛋氨酸组的细胞凋亡率显著低于模型组(P <0. 01)。低蛋氨酸组与对照组炎性因子水平无显著差异(P> 0. 05),感染24 h后模型组各项炎性因子水平均显著升高(P <0. 01),模型+低蛋氨酸组的TNF-α、IL-1、IL-8均显著低于模型组(P <0. 01)。低蛋氨酸组与对照组Caspase和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ无显著差异(P> 0. 05),建模后Caspase显著升高,而LC3Ⅱ/LC3Ⅰ显著降低(P <0. 01),而模型+低蛋氨酸组的Caspase显著低于模型组,而LC3Ⅱ/LC3Ⅰ显著高于模型组(P <0. 01)。低蛋氨酸组与对照组ATG16L1 mRNA和miR-130a的表达无显著差异(P> 0. 05),建模后24 h ATG16L1 mRNA显著降低而miR-130a显著升高(P <0. 01),模型+低蛋氨酸组的ATG16L1 mRNA显著高于模型组而miR-130a显著低于模型组(P <0. 01)。结论低蛋氨酸可以抑制肠上皮细胞炎症反应损伤并抑制细胞凋亡,这可能由于低蛋氨酸通过促进ATG16L1和抑制miR130a,上调炎症模型中肠细胞的自噬水平,保护细胞。 展开更多
关键词 肠上皮细胞炎症反应 肠黏膜屏障 自噬 低蛋氨酸 atg16l1 mi R-130a
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ATG16L1基因启动子单核苷酸多态性可增加急性心肌梗死的易感性 被引量:2
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作者 韩发兰 逄淑超 +1 位作者 崔英华 闫波 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2021年第12期1040-1046,共7页
目的探讨ATG16L1基因启动子序列单核苷酸多态性(SNP)与急性心肌梗死(AMI)的相关性。方法采用病例-对照研究方法,对285例AMI患者和296例对照人群的ATG16L1基因启动子采用聚合酶链反应扩增片段并测序,结合DNA测序后的序列及比对SNP数据库... 目的探讨ATG16L1基因启动子序列单核苷酸多态性(SNP)与急性心肌梗死(AMI)的相关性。方法采用病例-对照研究方法,对285例AMI患者和296例对照人群的ATG16L1基因启动子采用聚合酶链反应扩增片段并测序,结合DNA测序后的序列及比对SNP数据库后进行数据统计和分析。运用Hardy-Weinberg平衡检验后,应用χ2检验和t检验进行相关分析。采用Logistic回归对多种危险因素以及3个SNP位点与AMI易感性进行关联性分析。用Haploview 4.2软件和SHEsis在线软件进行连锁不平衡及单倍型分析。TRANSFAC数据库用于预测可能受SNP影响的转录因子的结合位点。结果多因素Logistic回归分析结果显示男性、吸烟史、高血压是AMI的独立危险因素(P<0.05),而高密度脂蛋白胆固醇是AMI的保护因素(P<0.05)。在ATG16L1基因启动子序列中的3个SNP(rs1816753、rs12476635、rs2289477)中,rs1816753的TC基因型与AMI间存在关联,可明显增加AMI的患病风险(OR=2.519,95%CI:1.130~5.615,P=0.024)。通过Haploview 4.2软件分析显示3个SNP之间呈强连锁。结论ATG16L1基因启动子SNP可能与AMI易感性相关,rs1816753的TC基因型可能是AMI的遗传危险因素。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 atg16l1基因启动子 单核苷酸多态性 转录因子
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NOD2/CARD15 , ATG16L1 and IL23R gene polymorphisms and childhood-onset of Crohn’s disease 被引量:7
12
作者 Maria Gazouli Ioanna Pachoula +4 位作者 Ioanna Panayotou Gerassimos Mantzaris George Chrousos Nicholas P Anagnou Eleftheria Roma-Giannikou 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2010年第14期1753-1758,共6页
AIM: To assess whether the polymorphisms of NOD2/ CARD15 , autophagy-related 16-like 1 (ATG16L1 ), and interleukin-23 receptor (IL23R ) genes play a more critical role in the susceptibility of childhood-onset than in ... AIM: To assess whether the polymorphisms of NOD2/ CARD15 , autophagy-related 16-like 1 (ATG16L1 ), and interleukin-23 receptor (IL23R ) genes play a more critical role in the susceptibility of childhood-onset than in adult-onset Crohn’s disease (CD). METHODS: Polymorphisms R702W, G908R, and 3020insC of NOD2/CARD15 ; rs2241880 A/G of ATG16L1 , and rs11209026 (R381Q) of IL23R gene were assessed in 110 childhood-onset CD, 364 adult-onset CD, and 539 healthy individuals. Analysis of polymorphisms R702W, G908R, and 3020insC of NOD2/CARD15 genotyping was performed by allele specific polymerase chain reaction (PCR) or by PCR-restriction fragment length polymor-phism analysis. The polymorphisms rs2241880 A/G of the ATG16L1 , and rs11209026 (R381Q) of the IL23R gene in the children’s cohort were genotyped by PCR and melting curve analysis whereas adult group genotyping was performed using the Affymetrix Genome-Wide Human SNP Array 5.0 (500K). RESULTS: The 3020insC allele in NOD2/CARD15 was significantly higher in childhood than in adult-onset CD (P = 0.0067). Association with at least 1 NOD2/CARD15 variant was specific for ileal disease (with or without co- lonic involvement). Even if the frequency of G allele of the rs2241880 ATG16L1 polymorphism was increased in both paediatric and adult CD patients compared to con- trols (P = 0.017 and P = 0.001, respectively), no difference was observed between the childhood and the adult cohort. The rare Q allele of IL23R rs11209026 polymorphism was underrepresented in both paediatric and adult CD cases (P = 0.0018 and P = 0.04, respectively) and no difference was observed between the childhood and the adult cohort. The presence of the rs2241880 ATG16L1 and rs11209026 IL23R polymorphisms did not influence disease phenotype. CONCLUSION: Polymorphism 3020insC in NOD2/ CARD15 occurs statistically significantly more often in patients with childhood-onset CD than in patients with adult-onset CD. The ATG16L1 and IL23R variants are associated with susceptibility to CD, but not earlyonset disease. 展开更多
关键词 GENETICS CHILDHOOD-ONSET Inflammatory bowel disease Crohn’s disease Genetic susceptibility NOD2/CARD15 atg16l1 IL23R POLYMORPHISMS
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Role of ATG16L,NOD2 and IL23R in Crohn's disease pathogenesis 被引量:5
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作者 Saleh A Naser Melissa Arce +4 位作者 Anam Khaja Marlene Fernandez Najih Naser Sammer Elwasila Saisathya Thanigachalam 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2012年第5期412-424,共13页
Inflammatory bowel disease is a group of diseases that includes Crohn's disease (CD) and ulcerative colitis. CD is characterized as a chronic inflammatory disease of the gastrointestinal tract, ranging from the mou... Inflammatory bowel disease is a group of diseases that includes Crohn's disease (CD) and ulcerative colitis. CD is characterized as a chronic inflammatory disease of the gastrointestinal tract, ranging from the mouth to the anus. Although there are gross pathological and histological similarities between CD and Johne's dis- ease of cattle, the cause of CD remains controversial. It is vital to understand fully the cause of this disease because it affects approximately 500 000 people in North America and Europe. It ranges from 27 to 48 cases per 100 000 people. There are many theories on the cause of CD ranging from possible association with environmental factors including microorganisms to imbalance in the intestinal normal flora of the pa- tients. Regardless of the environmental trigger, there is strong evidence that a genetic disposition is a major key in acquiring CD. Many studies have proven the link between mutations in the ATG16L, NOD2/CARD15, IBDS, CTLA4, TNFSF15 and IL23R genes, and CD. The purpose of this review is to examine all genetic aspects and theories of CD, including up to date multiple popu- lation studies performed worldwide. 展开更多
关键词 Crohn's disease atg16l NOD2/CARD15 IBDS CTLA4 TNFSF15 IL23R
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T300A polymorphism of ATG16L1 and susceptibility to inflammatory bowel diseases:A meta-analysis 被引量:3
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作者 Cheng, Jia-Fei Ning, Yue-Ji +2 位作者 Zhang, Wei Lu, Zong-Hai Lin, Lin 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2010年第10期1258-1266,共9页
AIM:To evaluate the association of the autophagy- related 16-like 1 (ATG16L1 ) T300A polymorphism (rs2241880) with predisposition to inflammatory bowel diseases (IBD) by means of meta-analysis.METHODS: Publications ad... AIM:To evaluate the association of the autophagy- related 16-like 1 (ATG16L1 ) T300A polymorphism (rs2241880) with predisposition to inflammatory bowel diseases (IBD) by means of meta-analysis.METHODS: Publications addressing the relationship between rs2241880/T300A polymorphism of ATG16L1 and Crohn's disease (CD) and ulcerative colitis (UC) were selected from the MEDLINE and EMBASE data-bases. To make direct comparisons between the data collected in these studies, the individual authors were contacted when necessary to generate a standardized set of data from these studies. From these data, odds ratio (OR) with 95% confidence interval (CI) were calculated.RESULTS: Twenty-five studies of CD were analyzed, 14 of which involved cases of UC. The variant G allele of ATG16L1 was positively associated with CD (OR=1.32, 95% CI: 1.26-1.39, P<0.00001) and UC (OR =1.06, 95% CI:1.01-1.10, P=0.02). For child-onset IBD, a higher G allele frequency was found for cases of CD (OR=1.35, 95% CI: 1.16-1.57, P=0.0001) than for cases of UC (OR = 0.98, 95% CI: 0.81-1.19, P = 0.84) relative to controls.CONCLUSION: The ATG16L1 T300A polymorphism contributes to susceptibility to CD and UC in adults, but different in children, which implicates a role for autophagy in the pathogenesis of IBD. 展开更多
关键词 atg16l1 Inflammatory bowel diseases Crohn’s disease Ulcerative colitis META-ANALYSIS
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NOD2,IL23R and ATG16L1 polymorphisms in Lithuanian patients with inflammatory bowel disease 被引量:2
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作者 Jurgita Sventoraityte Aida Zvirbliene +4 位作者 Andre Franke Ruta Kwiatkowski Gediminas Kiudelis Limas Kupcinskas Stefan Schreiber 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2010年第3期359-364,共6页
AIM:To investigate the frequency of NOD2, IL23R and ATG16L1 genetic variants in a case-control panel for inflammatory bowel disease (IBD) from Lithuania.METHODS: One hundred and eighty unrelated IBD pa- tients [57 Cro... AIM:To investigate the frequency of NOD2, IL23R and ATG16L1 genetic variants in a case-control panel for inflammatory bowel disease (IBD) from Lithuania.METHODS: One hundred and eighty unrelated IBD pa- tients [57 Crohn's disease (CD) and 123 ulcerative colitis (UC)] and 186 healthy controls were genotyped for the following known genetic susceptibility variants:NOD2-Arg702Trp (rs2066844), Gly908Arg (rs2066845) and Leu1007insC (rs2066847), as well as IL23R-Arg381Gln (rs11209026) and ATG16L1-Thr300Ala (rs2241880).RESULTS:The effect that carriership of at least one NOD2 risk allele predisposes to CD was replicated in the Lithuanian population (41.1% CD vs 16.9% controls, P=2×10-4, OR=3.48,95% CI:1.81-6.72). In the allelic single marker analysis, Leu1007insC was strongly associated with CD (21.4% CD vs 4.7% controls, P=3.687×10-8, OR=5.54, 95% CI:2.85-10.75). Neither the other two NOD2 variants, nor the known variants in IL23R and ATG16L1 were found to be risk factors for CD, UC or IBD. However, our relatively small study population was underpowered to demonstrate such weak to moderate disease associations.CONCLUSION: The results support a strong association between CD susceptibility and the Leu1007insC variant in NOD2 in the Lithuanian study population. 展开更多
关键词 NOD2 IL23R atg16l1 Single nucleotide polymorphisms Crohn’s disease Ulcerative colitis Lithuania
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Alterations of autophagic and innate immune responses by the Crohn’s disease-associated ATG16L1 mutation 被引量:1
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作者 Natsuki Okai Tomohiro Watanabe +3 位作者 Kosuke Minaga Ken Kamata Hajime Honjo Masatoshi Kudo 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS 2022年第26期3063-3070,共8页
Crohn’s disease(CD)is driven by the loss of tolerance to intestinal microbiota and excessive production of pro-inflammatory cytokines.These pro-inflammatory cytokines are produced by macrophages and dendritic cells(D... Crohn’s disease(CD)is driven by the loss of tolerance to intestinal microbiota and excessive production of pro-inflammatory cytokines.These pro-inflammatory cytokines are produced by macrophages and dendritic cells(DCs)upon sensing the intestinal microbiota by the pattern recognition receptors(PRRs).Impaired activation of PRR-mediated signaling pathways is associated with chronic gastrointestinal inflammation,as shown by the fact that loss-of-function mutations in the nucleotide-binding oligomerization domain 2 gene increase the risk of CD development.Autophagy is an intracellular degradation process,during which cytoplasmic nutrients and intracellular pathogens are digested.Given that impaired reaction to intestinal microbiota alters signaling pathways mediated by PRRs,it is likely that dysfunction of the autophagic machinery is involved in the development of CD.Indeed,the loss-of-function mutation T300A in the autophagy related 16 like 1(ATG16L1)protein,a critical regulator of autophagy,increases susceptibility to CD.Recent studies have provided evidence that ATG16L1 is involved not only in autophagy,but also in PRR-mediated signaling pathways.ATG16L1 negatively regulates pro-inflammatory cytokine responses of macrophages and DCs after these cells sense the intestinal microbiota by PRRs.Here,we discuss the molecular mechanisms underlying the development of CD in the T300A ATG16L1 mutation by focusing on PRR-mediated signaling pathways. 展开更多
关键词 atg16l1 Crohn’s disease AUTOPHAGY Innate immunity CYTOKINE Pattern recognition receptors
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miR-20a通过ATG16L1影响细胞自噬并参与调节雷公藤甲素肝毒性 被引量:1
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作者 张彩霞 王伟艳 +3 位作者 李会芳 杜晨晖 刘珊 魏砚明 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第13期4214-4223,共10页
目的观察雷公藤甲素对miR-20a及自噬相关16样蛋白L1(autophagy related 16 like protein1,ATG16L1)表达的影响,探讨mi R-20a对雷公藤甲素所致肝细胞毒性的调控作用。方法利用雷公藤甲素处理人正常肝细胞株HL7702和C57BL/6J小鼠,通过qRT-... 目的观察雷公藤甲素对miR-20a及自噬相关16样蛋白L1(autophagy related 16 like protein1,ATG16L1)表达的影响,探讨mi R-20a对雷公藤甲素所致肝细胞毒性的调控作用。方法利用雷公藤甲素处理人正常肝细胞株HL7702和C57BL/6J小鼠,通过qRT-PCR和Western blotting检测miR-20a、ATG16L1及自噬标记物微管相关蛋白1轻链3II(microtubuleassociated protein 1 light 3II,LC3II)的表达。利用雷公藤甲素和miR-20a模拟物或抑制物共同处理HL7702细胞,通过qRTPCR和Western blotting检测ATG16L1及LC3II的表达;CCK-8法检测细胞存活率;试剂盒检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放量;ELISA检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cystein-asparate protease-3,Caspase-3)和Caspase-9的活性。结果雷公藤甲素显著下调人正常肝细胞或小鼠肝组织中miR-20a表达(P<0.05),上调ATG16L1和LC3II的表达(P<0.05)。mi R-20a模拟物可抑制雷公藤甲素引起的ATG16L1、LC3II表达升高(P<0.05),进一步降低细胞存活率(P<0.05),提高LDH释放量(P<0.05),上调Caspase-3和Caspase-9活性(P<0.05),而miR-20a抑制物具有相反作用。结论miR-20a通过ATG16L1影响自噬过程,参与调节雷公藤甲素肝细胞毒性。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 肝细胞毒性 细胞自噬 miR-20a atg16l1 细胞凋亡
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过表达lncRNA ATG16L2-211通过促进lncRNA GAS6-AS1表达抑制肺腺癌细胞的生长和迁移
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作者 王敏 李刚 +3 位作者 程小彬 李晶 汪六林 龙琦 《国际呼吸杂志》 2022年第1期50-55,共6页
目的分析长链非编码RNA(lncRNA)ATG16L2-211在肺腺癌组织和细胞株中的表达, 研究其对肺腺癌细胞生长和迁移的影响及其分子机制。方法本研究为实验室研究。GEPIA在线数据库分析ATG16L2-211在肺腺癌组织中的表达情况。采用实时定量聚合酶... 目的分析长链非编码RNA(lncRNA)ATG16L2-211在肺腺癌组织和细胞株中的表达, 研究其对肺腺癌细胞生长和迁移的影响及其分子机制。方法本研究为实验室研究。GEPIA在线数据库分析ATG16L2-211在肺腺癌组织中的表达情况。采用实时定量聚合酶链式反应检测ATG16L2-211在肺腺癌细胞株(H1650、A549、H1975、H1299)中的表达情况。将ATG16L2-211序列和阴性对照序列转入H1650细胞, 分别标记为ATG16L2-211组和阴性对照组。CCK-8法检测H1650细胞活力, 细胞划痕实验检测H1650细胞迁移。GEPIA在线数据库分析ATG16L2-211相关性较高的基因。实时定量聚合酶链式反应和Western blot检测ATG16L2-211相关基因的表达。结果 ATG16L2-211在肺腺癌组织中表达低于正常组织(t=48.12, P<0.001)。ATG16L2-211在肺腺癌细胞株中表达均低于正常肺泡上皮细胞(P值均<0.05), H1650细胞中ATG16L2-211表达最低(F=13.79, P<0.001)。与阴性对照组比较, 从2 d开始至5 d ATG16L2-211组H1650细胞增殖活力均降低(P值均<0.05)。阴性对照组和ATG16L2-211组划痕愈合率为(72.15±6.23)%和(21.54±4.08)%, ATG16L2-211组H1650细胞迁移能力降低(t=6.79, P=0.001)。肺腺癌组织中ATG16L2-211和GAS6-AS1表达呈显著正相关(r=0.60, P<0.001)。与阴性对照组比较, ATG16L2-211组H1650细胞中GAS6-AS1表达增加(t=3.37, P=0.015), 葡萄糖转运蛋白1基因表达降低(t=4.33, P=0.005), 转化生长因子β1信号通路蛋白表达降低。结论 ATG16L2-211在肺腺癌组织及细胞株中低表达, 上调ATG16L2-211能通过促进GAS6-AS1表达发挥抑制肺腺癌细胞生长和迁移的作用。 展开更多
关键词 肺肿瘤 腺癌 细胞增殖 细胞转移 atg16l2-211 GAS6-AS1
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RNA干扰ATG16L1抑制人胃癌细胞BGC823自噬并促进顺铂诱导的细胞凋亡 被引量:2
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作者 张玉梅 林方方 +4 位作者 冯凡 陈琦 刘月琴 许文林 沈慧玲 《中国肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期636-642,共7页
[目的]检测RNA干扰自噬相关基因16L1 (autophagy-related gene 16L1,ATG16L1)表达后胃癌细胞的自噬活性,观察在ATG16L1敲减下顺铂(DDP)对胃癌细胞凋亡的影响。[方法]用ATG16L1 siRNA技术构建ATG16L1低表达的人胃癌BGC823细胞株作为干扰... [目的]检测RNA干扰自噬相关基因16L1 (autophagy-related gene 16L1,ATG16L1)表达后胃癌细胞的自噬活性,观察在ATG16L1敲减下顺铂(DDP)对胃癌细胞凋亡的影响。[方法]用ATG16L1 siRNA技术构建ATG16L1低表达的人胃癌BGC823细胞株作为干扰组,转染阴性干扰的BGC823细胞作为阴性转染组,未转染的BGC823细胞作为对照组;Western blot检测各组细胞中ATG16L1的表达和自噬标志物微管相关轻链蛋白3(microtubule-associated protein 1A/1B-light chain 3,LC3)及死骨片蛋白1 (sequestosome 1,P62)的表达;免疫荧光观察LC3II情况。CCK-8实验检测DDP处理后各组细胞增殖能力,计算IC50值。经DDP刺激后,流式细胞术检测细胞凋亡,再用Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9蛋白表达。最后应用公共数据库Kaplan-Meier对多组胃癌患者mRNA表达谱进行分析,预测ATG16L1的表达水平对患者预后的影响。[结果] ATG16L1 siRNA干扰组较对照组蛋白表达水平明显降低(P<0.001);LC3II水平下降(P<0.01),P62水平上升(P<0.01),并且LC3荧光强度下降(P<0.05)。经DDP诱导后,干扰组细胞增殖明显受抑(P<0.001),细胞凋亡率明显增加(P<0.01);ATG16L1干扰组中促凋亡分子cleaved caspase-3、cleaved caspase-9表达比对照组明显增加(P<0.001,P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少(P<0.001)。公共数据库Kaplan-Meier表达谱芯片分析结果显示高表达ATG16L1组较低表达组预后差,差异有统计学意义(P=0.001)。[结论] RNA干扰ATG16L1抑制胃癌细胞自噬,并能够明显增强顺铂诱导人胃癌细胞的凋亡,提示靶向干扰ATG16L1抑制细胞自噬后可能通过调控细胞凋亡提高胃癌细胞对化疗药物的敏感性。 展开更多
关键词 atg16l1 自噬 胃肿瘤 顺铂 细胞凋亡
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姜黄素通过提高自噬体形成相关蛋白的表达增强N2a/APP695swe细胞的自噬作用 被引量:2
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作者 康清梅 梁洁 +4 位作者 张雄 周凡琳 李丹 高敏娜 李昱 《重庆医科大学学报》 CSCD 北大核心 2017年第5期481-486,共6页
目的:全面研究姜黄素(curcumin)对N2a/APP695swe细胞自噬作用的影响,进一步探讨姜黄素调节N2a/APP695swe细胞自噬的可能机制。方法:将细胞分为4组:野生型对照组(WT组)、空白对照组(Control组)、溶剂对照组(Sham组)、姜黄素处理组(Curcu... 目的:全面研究姜黄素(curcumin)对N2a/APP695swe细胞自噬作用的影响,进一步探讨姜黄素调节N2a/APP695swe细胞自噬的可能机制。方法:将细胞分为4组:野生型对照组(WT组)、空白对照组(Control组)、溶剂对照组(Sham组)、姜黄素处理组(Curcumin组,5μmol/L)。Western blot分别检测自噬标志性蛋白LC3Ⅱ和底物蛋白SQSTM1的表达,以及Atg蛋白Beclin1、Atg5、Atg7、Atg12、Atg16L1的表达;免疫荧光法进一步验证SQSTM1蛋白的表达。各组分别转染细胞自噬体指示探针(GFPLC3)和溶酶体红色探针(Lyso Red)后,激光共聚焦显微镜观察自噬体和自噬溶酶体的数量检测自噬流。结果:Western blot结果表明,Curcumin组LC3Ⅱ蛋白表达量较对照组明显增高(0.59±0.03 vs.0.11±0.01,P=0.000);同时,Curcumin组SQSTM1蛋白表达量较对照组明显降低(0.19±0.04 vs.0.66±0.05,P=0.000)。免疫荧光实验再次验证了SQSTM1蛋白的这个表达趋势。共聚焦显微镜观察发现,与对照组相比,Curcumin组细胞内自噬体数量增加(154.67±7.37 vs.89.00±7.21,P=0.000),同时自噬溶酶体数量也显著增加(84.67±12.50 vs.42.33±6.51,P=0.000)。Western blot进一步检测发现,与对照组相比,Curcumin组Atg蛋白Beclin1、Atg7、Atg16L1的表达均明显增加(0.55±0.09 vs.0.10±0.02,P=0.000;0.89±0.12 vs.0.39±0.07,P=0.000;0.36±0.07vs.0.13±0.02,P=0.003),而Atg5和Atg12改变差异无统计学意义(0.79±0.12 vs.0.79±0.10,P=0.470;0.94±0.13 vs.0.87±0.16,P=0.587)。结论:姜黄素增强N2a/APP695swe细胞的自噬水平,其机制可能与提高自噬体形成相关蛋白Beclin1、Atg7、Atg16L1的表达有关。 展开更多
关键词 姜黄素 自噬 阿尔茨海默病 BECLIN1 Atg7 atg16l1
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