容量超负荷心肌肥大时局部心肌AngⅡ,bFGF的变化及ATI受体拮抗剂对其影响的实验研究

目的 :观察急性容量超负荷心肌肥大 (MH)早期局部心肌碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)及血管紧张素 (Ang )的作用以及 Ang 1型受体 (AT1)拮抗剂 (Losartan,Los)的逆转 MH作用。方法 :选择 3 6只雄性 SD大鼠随机分为 3组 :腹腔动静脉造瘘容量超负荷组 (AVO组 )、容量超负荷治疗组 (L OS组 )及对照组 (CON组 ) ,每组 12只 ,对比检测术后第 10天和第 2 0天的收缩压 (SBP)、左室重量指数 (LVMI)、心肌羟脯氨酸 (HY)、b FGF,Ang 及血浆 Ang 含量。结果 :1ACF组 SBP和 L VMI第 10天和第 2 0天持续升高 (P<0 .0 5 ,vs CON组 ) ,给药后二者水平仍显著高于对照组 ,但较 ACF组明显下调 ;2 ACF组心肌 b FGF和 Ang 第 10和第 2 0天明显上升 (P<0 .0 5 ,vs CON组 ) ,AT1受体被阻断后第 10天心肌 b FGF显著升高 (P<0 .0 5 ,vs ACF组 ) ,第 2 0天无明显变化 (P>0 .0 5 ,vs ACF组 ) ,而心肌和血浆 Ang 较 ACF组明显增多 (P<0 .0 5 ) ;3心肌 b FGF,Ang 及 L VMI之间均呈显著正相关。结论 :心肌 b FGF可能和 Ang 共同参与急性容量超负荷 MH早期发生 ,其产生可能与心肌 Ang 有关 ,AT1受体拮抗剂早期具显著逆转

血管紧张素I受体拮抗剂预防冠状动脉再狭窄的研究进展

冠状动脉介入治疗后再狭窄是困扰冠心病介入治疗长期疗效的难点问题,近年来AT1受体拮抗剂与预防冠状动脉再狭窄受到了人们的关注。本文对AT1受体拮抗剂与预防冠状动脉再狭窄最新进展作一简要综述。

氯沙坦对大鼠肺纤维化的干预作用及机制探讨

目的研究AT1受体拮抗剂氯沙坦对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化模型的干预作用,并探讨其机制。方法雄性SD大鼠45只随机分为三组,每组15只,分别为对照组、博来霉素组(气管内注入博来霉素)及氯沙坦组(气管内注入博来霉素,并给予氯沙坦灌胃)。采用HE染色了解肺泡炎和肺纤维化的情况,免疫组化检测肺内气道的Ⅰ型胶原,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-8(IL-8)和转化生长因子-β1(TGF-β1)水平的变化,并观察BALF中的中性粒细胞数变化。结果氯沙坦组与博来霉素组比较,灌注后第7和21d肺泡炎明显减轻;第21d肺纤维化明显减轻(P均<0·05)。博来霉素组肺间质中Ⅰ型胶原表达持续增强,氯沙坦组Ⅰ型胶原表达明显减少(P<0·05)。氯沙坦组BALF中的中性粒细胞数、IL-8及TGF-β1水平于第7d明显低于博来霉素组(P<0·05),第21d差异无统计学意义(P>0·05)。结论氯沙坦对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化模型有抑制作用,其机制可能与抑制TGF-β1水平有关。

缬沙坦对2型糖尿病合并高血压患者左室结构及功能影响

目的 探讨缬沙坦对 2型糖尿病合并高血压患者左室结构及功能的影响。方法 观察 31例 2型糖尿病合并高血压患者口服缬沙坦 8周后左室结构及功能改变。结果 用药后患者室间隔、左室后壁及左室重量指数均明显下降 (P <0 0 1 ) ,E/A比值明显增加 (P <0 0 5 )。结论 缬沙坦可有效降压 ,并同时逆转左室肥厚 ,改善左室舒张功能 。