淫羊藿苷对博来霉素诱导的GC-1细胞DNA损伤的保护作用

该文旨在探究淫羊藿苷(icariin,ICA)对博来霉素(bleomycin,BLM)诱导的小鼠GC-1精原细胞DNA损伤的保护作用及其分子机制。将GC-1细胞分为正常对照组、BLM处理组(10μg/mL)、BLM+不同浓度(0.5、1、2和4μmol/L)ICA组。用不同浓度ICA预保护GC-1细胞12 h后加入BLM继续处理6 h,收集细胞,Western blot法检测DNA损伤相关蛋白γ-H2AX、DNA损伤修复相关通路蛋白(pATM、p-Chk1、p-P53和P21)、碱基切除修复(base excision repair,BER)相关通路蛋白(OGG1、APE1和XRCC1)的表达水平;免疫荧光技术检测γ-H2AX、8-OHdG表达与定位。结果表明,与正常对照组相比,BLM处理组中γ-H2AX、p-ATM、p-Chk1、p-P53、P21、OGG1、APE1和XRCC1的蛋白表达水平均显著上升,而ICA可浓度依赖性地下调BLM诱导的γ-H2AX、p-ATM、p-Chk1、p-P53、P21、OGG1、APE1和XRCC1蛋白表达水平。免疫荧光结果显示,与正常对照组相比,BLM处理组中γ-H2AX阳性细胞数量和8-OHdG表达量呈上升的趋势,而不同浓度ICA均可下调上述BLM诱导的γ-H2AX和8-OHdG表达水平。综上所述,ICA能够改善BLM诱导的GC-1细胞DNA损伤,并下调ATM/Chk1通路和BER信号通路活性。

人类乳突病毒利用DNA损伤修复机制完成其生命周期（英文）

本文总结目前学术界对人类乳突病毒如何利用DNA损伤修复来完成其复制的认识。DNA损伤修复对人类乳突病毒复制有不可或缺的作用。乳突病毒通过对许多DNA损伤因子的调控来控制病毒本身的复制。值得注意的是,病毒通过磷酸化STAT-5转录因子激活ATM和ATR DNA损伤修复通路,这意味着在乳突病毒复制的过程中,病毒利用对免疫反应的调节来激活DNA损伤修复机制,从而达到其复制的目的。