ATP-MgCl_2对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞一氧化氮合成酶的影响

目的寻找心肌缺血再灌注损伤与一氧化氮(NO)的关系,进一步探讨高能磷酸盐制剂ATP-MgCl2对缺血再灌注大鼠心肌保护作用的机制。方法选用健康SD大鼠16只,随机分为两组(n=8),开胸取心,在Langgendorff灌流装置上进行主动脉灌注10min,待心肌收缩稳定后,停止灌流30min,再分别以相应灌注液灌注20min,对照组:使用Krebs-Henseleit(KH)缓冲液;ATP-MgCl2组:使用KH缓冲液+ATP-MgCl2(0.1mmol/L)。以Knowles方法测定心肌原生型NOS(cNOS)和诱导性NOS(iNOS)活性。结果对照组iNOS活性显著高于ATP-MgCl2组,而对照组cNOS活性则显著低于ATP-MgCl2组。结论ATP-MgCl2通过减少因iNOS所产生的氧自由基浓度而起到心肌保护作用。

ATP-MgCl_2对兔肝缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨三磷酸腺苷-氯化镁(ATP-MgC l2)对兔肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法健康大白耳兔16只随机分为两组,每组8只:Ⅰ组:缺血再灌注组,Ⅱ组:ATP-MgC l2组。分别于阻断肝门前、阻断60m in、血液再灌注60m in及120m in自下腔静脉采血测定ALT、LDH,自肝脏切取组织分别测定肝组织中MDA以及行光镜、电镜检查。结果Ⅱ组肝缺血末及再灌注期血清中ALT、LDH与Ⅰ组同期比较差异显著(P<0.01);肝组织中MDA含量与Ⅰ组同期比较,存在显著差异(P<0.01);病理改变程度较Ⅰ组轻。结论ATP-MgC

ATP-MgCl_2对缺血后肝组织保护作用的研究

研究ATP-MgCl_2对缺血后肝组织的作用。方法:家兔全肝缺血30分钟后,分别给予生理盐水、ATP和ATP-MgCl_2处理,术后第1天,第3天和第5天取血测定谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)和碱性磷酸酶(ALP),并分别检测各组肝组织学的改变。结果:术后第1天ATP-MgCl_2组ALT明显低于对照组(P<0.05),而ATP组与对照组相比无显著差别:ATP-MgCl_2及ATP组的LDH和ALP与对照组相比无显著差别。术后24小时超微结构示对照组肝细胞明显水肿、细胞器严重损伤和血窦内微小血栓;而ATP-MgCl_2组细胞轻度水肿,细胞器基本正常,血窦内无微小血栓。结论:ATP-MgCl_2对缺血肝组织确有保护作用,其机制可能是通过改善微循环和减轻细胞损伤而起作用。

三磷酸腺苷-氯化镁对兔肺再灌注损伤的保护作用

目的利用家兔左肺灌注模型,探讨三磷酸腺苷-氯化镁(ATP-MgC l2)对缺氧再灌注肺线粒体内钙离子浓度和肺组织水分的影响。方法观察ATP-MgC l2对再灌注肺组织线粒体内钙离子浓度和肺组织水分的影响。结果(1)家兔左肺灌注模型均获成功。(2)缺氧再灌注组线粒体内钙离子浓度显著高于正常对照和缺氧组(P<0.01);ATP-MgC l2加用再灌注组线粒体内钙离子浓度显著低于缺氧再灌注组(P<0.01)。(3)缺氧再灌注组肺组织湿干重比值(LW/D R)显著高于正常对照和缺氧组(P<0.01);ATP-MgC l2加用再灌注组LW/D R显著低于缺氧再灌注组(P<0.01)。结论本模型具有操作简便、成功率高的优点,是可行的肺离体研究模型;ATP-MgC l2明显抑制家兔缺氧再灌注肺线粒体内钙沉积和肺组织水肿,提示ATP-MgC l2对肺缺血再灌注损伤具有保护作用。

高能磷酸盐镁制剂在危重患者中的应用

目的:比较危重患者行肠内、外营养的同时加用高能磷酸盐镁制剂的效果。方法:将20例危重患者随机分为对照组和营养组,同时进行营养状况评定、多脏器指标监测、血流动力学测定。结果:研究组淋巴细胞记数、总胆红素、肌酐、镁离子等指标有明显好转(P<0.05),ALT、AST、LDH、α-HBDH与对照组比较,有明显变化,其中CK、CK-MB差异有统计学意义。结论:对危重患者行肠内、外营养的同时用高能磷酸盐镁制剂,可提高免疫力,有利于患者恢复。