逆境胁迫对拟南芥细胞质、叶绿体和细胞外ATP水平的影响

利用荧光共振能量转移的ATeam蛋白作为ATP生物传感器,建立检测拟南芥细胞质、叶绿体和细胞外ATP的检测体系,研究植物在不同非生物胁迫(NaCl、 PEG 6000和低温)下细胞质、叶绿体和细胞外ATP水平的变化.结果表明,在较高强度的胁迫(200 mmol/L NaCl、 10%~20%w(PEG6000)和0~4℃)下,细胞质ATP水平下降.在各水平PEG 6000胁迫下,叶绿体中ATP水平保持稳定;10℃低温处理导致叶绿体中ATP水平升高,200 mmol/L NaCl处理导致叶绿体ATP水平下降,其他强度的NaCl以及低温处理未显著改变叶绿体ATP水平.在中等强度的NaCl和PEG 6000胁迫(100 mmol/L NaCl和5%~10%w(PEG 6000))下,细胞外ATP水平升高;4~10℃低温胁迫处理导致细胞外ATP水平下降.

三种蔬菜作物高温下蒸腾、种子活力和ATP的变化及其与抗热性的关系

芹菜、菜豆和辣椒3种蔬菜作物。取其抗热性有明显差异的品种各1或2对为材料，研究高温对蒸腾、种子活力及前动种子ATP水平的影响。结果表明，高温胁迫下3种蔬菜的蒸腾强度升高，1天中变化加剧，且抗热品种更为明显；种子活力和ATP水平受热胁迫而下降，其下降率抗热品种均低于相应的热敏型品种。初步认为，高温下上述3项指标的变化幅度可望作为作物抗热性的鉴定指标。

山奈酚对氯化铜诱导的细胞损伤的预防作用

目的 通过体外实验探讨山奈酚(Ka)对氯化铜(CuCl2)诱导的A53T突变性人源α-synuclein转基因神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)损伤的预防作用。方法 CCK8法测定CuCl2的半数抑制浓度(IC50)值,确定染毒浓度。将实验分为对照组、CuCl2处理组(简称模型组)和CuCl2处理前用Ka干预组(简称干预组)。将细胞以5 000个/孔接种到96孔板孵育,24 h后在干预组的培养基中加入30μmoL/L Ka预孵育2 h, 2 h后在模型组和干预组中加入含有Cu2+的培养基,24 h后进行实验。采用酶联免疫吸附测定和免疫印迹实验检测山奈酚对Cu2+干预后细胞乳酸脱氢酶(LDH)、活性氧(ROS)、ATP水平和细胞凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax)表达的影响。结果 CuCl2IC50值为117.7μmoL/L,本研究以接近1/2 IC50值为染毒浓度。通过酶联免疫吸附测定结果显示,染毒和干预24 h后,与对照组相比,模型组的LDH(P<0.001)和ROS(P<0.001)含量均增加,ATP(P<0.05)水平下降,Bcl-2(P<0.05)蛋白表达减弱、Bax(P<0.05)蛋白表达增强;Ka预先保护2 h后,与模型组相比,干预组的LDH(P<0.01)和ROS(P<0.001)含量均减少,Bcl-2(P<0.05)蛋白表达增强、Bax(P<0.05)蛋白表达减弱。结论 Cu2+诱导的细胞ATP生成减少与细胞内过氧化水平增加有关,进而引发了细胞凋亡,而山奈酚预先干预可以避免Cu2+诱导的细胞损伤,表现出对细胞的预防性保护作用。

食品工业特种糖D——核糖

D-核糖是核酸的组成成分,可以广泛用于食品添加剂和医药工业领域。近年来的科学研究表明,D-核糖具有重要的生理功能。如核糖具有护心、养心功能,能缓解心血管疾病如高血压、冠心病造成的心脏受损的病情[1]。D-核糖还可用于治疗运动引起的肌肉酸痛。

饲料微生物污染的检测方法

目前国内饲料厂家大多都非常注重饲料配方、加工上的营养性，相对而言，轻视了饲料卫生。事实上，饲料在加工、贮运过程中极易受微生物污染，即使加入了防霉剂、防腐剂，其保鲜作用也是很有限的。饲料一旦霉腐，不仅使其营养价值降低，破坏适口性，而且微生物毒素直接危害...

四种清塘药物的使用(下)

5．药理作用：本品是一种特异作用于鱼类电子传递链上的呼吸抑制剂，使鱼类细胞的电子传递链受到抑制，从而降低生物体内的ATP水平，最终使鱼类得不到能量供应，行动迟缓、麻痹而缓慢死亡。

体外多巴胺转运体（DAT）介导6-羟多巴的细胞毒性作用

6-羟多巴（6-OHDA）被广泛用于制作Parkinson’8疾病（PD）动物模型，并可以选择性的破坏黑质纹状体系统。但是6-OHDA在体外对多巴胺能细胞的选择性毒性作用目前还存在争议。根据多种体外毒性试验结果，alpha-synuclein突变体（A30P和A53T）可以引起细胞的脆性增加，并增加多巴胺转运体（DAT）介导的选择性多巴胺能神经毒素和线粒体复合物Ⅰ抑制剂MPP的毒性作用。德国Ulm大学的Lehmensiek V等人为了阐明6-OHDA的选择性多巴胺能毒性作用机理，研究了DAT介导的毒性作用。作者选用的是能共表达人DAT蛋白和Mpha-synucleins突变体的人胚胎肾HEK-293细胞用于研究6-OHDA的毒性作用机制。6-OHDA在没有Mpha—synucleins突变体表达的HEK—hDAT细胞中24小时后的半数毒性作用（TC（50））为88muM，该值在表达A30P和A53TMpha—synuclein突变体的细胞中分别减少到58和39muM。但alpha—Synuclein突变体在6-OHDA对没有表达DAT的HEK-293细胞作用中没有影响。细胞能量代谢的细胞内参数分析提示HEK—hDAT细胞共表达Mpha—synucleins突变体可加速由于6-OHDA所致的细胞内ATP水平和ATP／ADP比率的降低。