关于ATP-MgCl2的稳定性探讨

ATP是一种组织细胞所合成的含有高能磷酸键的物质,它参与体内脂肪、蛋白质及糖的代谢过程,作为提供机体所需要的能量及体内器官活动的信使或递质,具有重要的生理活性。

ATP-MgCl_2心停搏液对发育未成熟兔心肌缺血再灌注后能量代谢的影响

目的：探讨ＡＴＰＭｇＣｌ２心停搏液对发育未成熟心肌的保护作用。方法：采用离体心作功模型，观察局部单低温（１０～１５℃）、改良Ｔｈｏｍａｓ液和ＡＴＰＭｇＣｌ２心停搏液加低温单剂灌注对未成熟兔心肌缺血１２０分钟、再灌注６０分钟后能量代谢变化的影响。结果：缺血再灌注后，ＡＴＰＭｇＣｌ２心停搏液灌注组游离腺苷酸总量（ＡＮＰ）、三磷酸腺苷（ＡＴＰ）、二磷酸腺苷（ＡＤＰ）含量均优于其它２组；而一磷酸腺苷（ＡＭＰ）、心肌线粒体丙二醛（ＭＤＡ）及冠状动脉流出液中肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和谷草转氨酶（ＧＯＴ）含量均低于另２组。结论：ＡＴＰＭｇＣｌ２心停搏液具有改善未成熟兔心肌缺血再灌注后能量代谢的作用。

ATP-MgCl_2对兔肝缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨三磷酸腺苷-氯化镁(ATP-MgC l2)对兔肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法健康大白耳兔16只随机分为两组,每组8只:Ⅰ组:缺血再灌注组,Ⅱ组:ATP-MgC l2组。分别于阻断肝门前、阻断60m in、血液再灌注60m in及120m in自下腔静脉采血测定ALT、LDH,自肝脏切取组织分别测定肝组织中MDA以及行光镜、电镜检查。结果Ⅱ组肝缺血末及再灌注期血清中ALT、LDH与Ⅰ组同期比较差异显著(P<0.01);肝组织中MDA含量与Ⅰ组同期比较,存在显著差异(P<0.01);病理改变程度较Ⅰ组轻。结论ATP-MgC

ATP-MgCl_2联合介入化疗晚期癌疗效观察

目的 :探讨ATP MgCl2 加常规抗癌药物局部动脉灌注对晚期恶性肿瘤疗效的影响。方法 :将对象分为A(化疗药 +ATP MgCl2 )和B (单纯化疗药 ) 2组 ,进行动脉灌注治疗 ,并对比 2组临床疗效及其副反应。结果 :A组 4 0例 ,CR 5例 ,PR 8例 ,MR 5例 ,SD 17例 ,PD 5例 ,有效率为 32 5 %。B组 39例 ,CR 1例 ,PR 7例 ,MR 11例 ,SD 14例 ,PD 6例 ,有效率为 2 0 5 %。 2组间未见明显毒副反应差异。结论 :ATP MgCl2 可提高抗癌药物的抗癌作用 ,对一些中、晚期恶性肿瘤具有较好的疗效 ,无明显的毒副反应 ,是一种安全。

ATP-MgCl_2在胰腺保存中的应用

报道在胰腺保存中采用ATP-MgCl_2-CollinasⅡ液作保存液的应用实验。实验大鼠分别用CollinesⅡ液与ATP-MgCl_2-CollinesⅡ液中作保存液,保存36小时行胰腺移植;受体存活48小时后处死,作胰组织ATP测定和细胞形态学观察。结果表明,ATF-MgCl_2-CollinesⅡ液较原Collines液更有助于保存细胞的能量,防止细胞水肿,提高供胰的质量,延长保存时间。

ATP-MgCl_2对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞一氧化氮合成酶的影响

目的寻找心肌缺血再灌注损伤与一氧化氮(NO)的关系,进一步探讨高能磷酸盐制剂ATP-MgCl2对缺血再灌注大鼠心肌保护作用的机制。方法选用健康SD大鼠16只,随机分为两组(n=8),开胸取心,在Langgendorff灌流装置上进行主动脉灌注10min,待心肌收缩稳定后,停止灌流30min,再分别以相应灌注液灌注20min,对照组:使用Krebs-Henseleit(KH)缓冲液;ATP-MgCl2组:使用KH缓冲液+ATP-MgCl2(0.1mmol/L)。以Knowles方法测定心肌原生型NOS(cNOS)和诱导性NOS(iNOS)活性。结果对照组iNOS活性显著高于ATP-MgCl2组,而对照组cNOS活性则显著低于ATP-MgCl2组。结论ATP-MgCl2通过减少因iNOS所产生的氧自由基浓度而起到心肌保护作用。

ATP-MgCl_2对兔主动脉条收缩反应的影响

ATP-MgCl_2和维拉帕米(Ver)抑制去甲肾上腺素(NE)和KCl所致兔主动脉条收缩反应,使量-效曲线非平行右移,压低最大收缩反应,说明是非竞争性拮抗,而单纯ATP和单纯MgCl_2的拮抗作用不明显。ATP-MgCl_2和Ver选择性抑制电压依赖性钙通道(PDC),抑制细胞内Ca^(++)的释放,但对受体启动性钙通道(ROC)的抑制作用不明显。单纯ATP和单纯MgCl_2的作用均不如ATP-MgCl_2和Ver。

ATP-MgCl_2对失血性休克家兔心血管功能及心肌cAMP和钙含量的影响

目前,有关ATP—MgCl_2对失血性休克心血管功能及心肌保护作用的研究尚少。本文主要探讨ATP—MgCl_2对失血性休克家兔右室功能的影响及其对心肌的保护作用,并进一步观察体内钙含量的变化,以对ATP—MgCl_2的作用机制进行探讨。

三磷酸腺苷-氯化镁对兔肺再灌注损伤的保护作用

目的利用家兔左肺灌注模型,探讨三磷酸腺苷-氯化镁(ATP-MgC l2)对缺氧再灌注肺线粒体内钙离子浓度和肺组织水分的影响。方法观察ATP-MgC l2对再灌注肺组织线粒体内钙离子浓度和肺组织水分的影响。结果(1)家兔左肺灌注模型均获成功。(2)缺氧再灌注组线粒体内钙离子浓度显著高于正常对照和缺氧组(P<0.01);ATP-MgC l2加用再灌注组线粒体内钙离子浓度显著低于缺氧再灌注组(P<0.01)。(3)缺氧再灌注组肺组织湿干重比值(LW/D R)显著高于正常对照和缺氧组(P<0.01);ATP-MgC l2加用再灌注组LW/D R显著低于缺氧再灌注组(P<0.01)。结论本模型具有操作简便、成功率高的优点,是可行的肺离体研究模型;ATP-MgC l2明显抑制家兔缺氧再灌注肺线粒体内钙沉积和肺组织水肿,提示ATP-MgC l2对肺缺血再灌注损伤具有保护作用。

ATP-MgCl_2对烫伤大鼠肠粘膜保护作用的实验观察

为研究 ATP-MgCl_2对创伤应激动物肠粘膜的保护作用,采用30%TBSAⅢ度烫伤大鼠模型,观察了腹腔注射 ATP-MgCl_2复合液对回肠粘膜丙二醛(MDA)含量及回肠组织形态学改变的影响。结果显示:烫伤后6～24小时,MDA 含量明显升高,并伴有形态学病理改变。经 ATP-MgCl_2注射治疗的大鼠伤后24小时内 MDA 含量维持于正常对照水平,且回肠粘膜病理改变减轻。提示:ATP-MgCl_2能够保护烫伤大鼠肠粘膜,其作用机理可能与降低肠粘膜的脂质过氧化反应有关。

失血性休克时输注ATP-MgCl_2对细胞膜电位的逆转效应

本实验应用"半浮置"式玻璃超微电极技术在体内测定SMCMP的实验方法,考察休克后2小时平衡盐液和平衡盐液+ATP-MgCl_2两种复苏方法对SMCMP的逆转效应。两种复苏效果的比较说明,平衡盐液+ATP-MgCl_2复苏时,SMCMP的恢复早于单纯平衡盐液复苏,提示休克复苏时在补充血容量的同时给予ATP-MgCl_2,有利于细胞膜和细胞功能稳定性的早期恢复。

三磷酸腺苷氯化镁对兔缺血后肝组织保护作用的研究

家兔全肝缺血３０分钟后，分别给予生理盐水、三磷酸腺苷（ＡＴＰ）和三磷酸腺苷氯化镁（ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２），术后第１，３，５天取血测定谷丙转氨酶（ＡＬＴ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和碱性磷酸酶（ＡＬＰ）。术后第１天ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２组ＡＬＴ明显低于对照组（Ｐ＜０．０５），而ＡＴＰ组与对照组相比无显著差别；ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２及ＡＴＰ组的ＬＤＨ和ＡＬＰ与对照组相比无显著差别。术后２４小时超微结构示：对照组肝明显水肿、细胞器严重损伤和血窦内微小血栓；而ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２组细胞轻度水肿，细胞器基本正常，血窦内无微小血栓。实验结果说明ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２对缺血肝组织确有保护作用。

ATP-MgCl_2对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

近年来发现,ATP-MgCl_2(Am)对防治多种组织器官缺血再灌注损伤具有一定疗效。但对骨骼肌缺血再灌注损伤是否有效研究不多。为此,我们通过实验观察了Am对骨骼肌缺血再灌注损伤的影响。材料与方法1、动物模型:健康雄性SD大鼠14只,体重150g～250g,3%戌巴比妥钠(40mg/kg～60mg/kg)腹腔麻醉后,沿股鞘走行切开皮肤,在10倍手术显微镜下分离股动静脉,于股鞘下用张力带环扎肢体以阻断侧支循环。用微血管夹阻断股动脉血供,制成右后肢缺血模型。

高能磷酸盐镁制剂在危重患者中的应用

目的:比较危重患者行肠内、外营养的同时加用高能磷酸盐镁制剂的效果。方法:将20例危重患者随机分为对照组和营养组,同时进行营养状况评定、多脏器指标监测、血流动力学测定。结果:研究组淋巴细胞记数、总胆红素、肌酐、镁离子等指标有明显好转(P<0.05),ALT、AST、LDH、α-HBDH与对照组比较,有明显变化,其中CK、CK-MB差异有统计学意义。结论:对危重患者行肠内、外营养的同时用高能磷酸盐镁制剂,可提高免疫力,有利于患者恢复。

三磷腺苷氯化镁治疗氨基半乳糖所致大鼠肝坏死的初步研究

采用D-Gal将大鼠做成实验性肝坏死,分别以ATP及ATP-MgCl2治疗结果表明,ATP-MgCl2组无一死亡,[3H]TdR肝内掺入量与模型组比较有极显著差异（P<9.01）,肝坏死程度较轻,在残存的肝细胞浆中肝糖原颗粒和线粒体数量较对照组及ATP组更为丰富,且超过正常组。提示对急性肝坏死尽早使用ATP-MgCl2,可减轻肝脏坏死程度,并促进肝细胞蛋白质及DNA的合成,从而加速肝细胞的再生和修复。

ATP-MgCl_2对缺血后肝组织保护作用的研究

研究ATP-MgCl_2对缺血后肝组织的作用。方法:家兔全肝缺血30分钟后,分别给予生理盐水、ATP和ATP-MgCl_2处理,术后第1天,第3天和第5天取血测定谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)和碱性磷酸酶(ALP),并分别检测各组肝组织学的改变。结果:术后第1天ATP-MgCl_2组ALT明显低于对照组(P<0.05),而ATP组与对照组相比无显著差别:ATP-MgCl_2及ATP组的LDH和ALP与对照组相比无显著差别。术后24小时超微结构示对照组肝细胞明显水肿、细胞器严重损伤和血窦内微小血栓;而ATP-MgCl_2组细胞轻度水肿,细胞器基本正常,血窦内无微小血栓。结论:ATP-MgCl_2对缺血肝组织确有保护作用,其机制可能是通过改善微循环和减轻细胞损伤而起作用。