Hsp100/Clp ATPase对变异链球菌毒力表达的调控及机制的研究进展

变异链球菌是龋病的始动因子,依赖其产酸、耐酸及形成生物膜等能力成为了口腔致龋环境中的优势菌。三磷酸腺苷(ATP)依赖的内肽酶Clp(Clp ATPase)属于热休克蛋白100家族(Hsp100)成员,通过调控基因表达和控制关键蛋白的活性影响细菌的多种生物学性能。Hsp100/Clp ATPase中某些成员可结合ATP依赖的丝氨酸蛋白水解酶Clp P形成功能复合体,活化、重组和降解变性蛋白质,维持细菌的蛋白质稳态,辅助细菌抵抗严苛的口腔环境。特异性靶向变异链球菌Hsp100/Clp ATPase有望为龋病防治提供新的思路和方法。本文就Hsp100/Clp ATPase的结构和分类,对变异链球菌基因、蛋白及生物学行为调控,及Hsp100/Clp ATPase靶向药物作用等研究进展进行系统阐述,为进一步分析Hsp100/Clp ATPase与变异链球菌致龋毒力的关系,研发抗龋药物候选靶标奠定基础。