难治性高血压合并糖耐量减低AT_1受体自身抗体阳性患者降压疗效临床观察

目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)AT1受体拮抗剂对AT1受体自身抗体阳性的难治性高血压合并糖耐量减低(IGT)患者降压疗效。方法应用ELISA技术检测237例人血清抗AT1受体自身抗体,其中难治性高血压病合并IGT患者91例(为A组),非难治性高血压病伴IGT患者106例(为B组),健康对照组40例(为C组)。A组中AT1受体自身抗体阳性者39例为A1治疗组,阴性者52例为A2对照组,两组均给予口服:尼群地平10mg/tid;氢氯噻嗪12.5mg/d;肠溶阿斯匹林100mg/d;缬沙坦160mg/d;卡托普利25mg/tid。正常对照组40例。结果①难治性高血压合并IGTAT1受体自身抗体阳性率为57.1%(52/197),明显高于非难治性高血压伴IGT的15.1%和正常对照组的12.5%,比较具有统计学意义。②难治性高血压合并糖耐量减A1组降压疗效明显优于A2组,两组比较具有显著性统计学意义(P<0.05)。③临床降压效果评定,A1组总有效率为84.6%,明显高于A2组51.9%,两组比较具有极显著性意义(P<0.01)。结论对难治性高血压合并糖耐量减低,通过抗AT1受体自身抗体检测,有针对性选择降压药物缬沙坦且降压安全有效。

心脏β_2,α_1及AT_1受体自身抗体与原发性高血压的相关性(英文)

目的研究受体与自身抗体在高血压发病中的作用机制,探讨抗G-蛋白偶联家族中β2,α1及AT1受体的自身抗体在原发性高血压病程进展中的分布情况。方法应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,以细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原,检测50例高血压心脏病、40例单纯高血压和40例正常人血清中抗G-蛋白偶联家族中β2、α1和AT1受体的自身抗体。结果高血压心脏病患者血清中抗G-蛋白偶联型β2、α1和AT1受体自身抗体的阳性率明显高于单纯高血压和正常对照组(χ2=3.85～13.5,P<0.05);高血压心脏病自身抗体阳性的平均几何抗体滴度与单纯性高血压比较无明显差异(t=1.41～1.88,P>0.05),但两组阳性抗体的平均几何滴度均明显高于正常对照组(t=2.51～6.61,P<0.05);高血压心脏病抗β2受体自身抗体阳性患者,其中81%的患者同时具有α1受体的自身抗体;76%的患者同时具有AT1受体的自身抗体;52%的患者存在上述3种受体的自身抗体。结论抗G-蛋白偶联型β2,α1和AT1受体的自身抗体参与原发性高血压的病理生理过程,可能与心肌和血管重构有关。通过检测抗G-蛋白偶联家族中与心血管疾病相关的自身抗体,可能对预测高血压病程及心肌和血管病变程度有一定的参考价值,也可能为临床选择联合降压治疗提供参考依据。

抗AT_1受体自身抗体阳性难治性高血压氯沙坦与伊那普利降压疗效交叉对比试验

目的:难治性高血压患者存在抗AT1受体自身抗体(ATR-AA),这一抗体具有受体激动剂样作用,可能参与了高血压的发病。本研究拟探讨AT1受体阻滞剂氯沙坦可否通过阻断ATR-AA的激动作用起到更优越的降压作用,从临床水平阐明ATR-AA是否参与高血压的发病。方法:收集难治性高血压患者,测定患者血清ATR-AA,将抗体阳性难治性高血压交叉给予氯沙坦和转化酶抑制剂伊那普利治疗各4周,观察两组血压下降差异,以抗体阴性难治性高血压作为对照。结果:最终完成试验34例,氯沙坦治疗组血压平均下降(2.2±1.2)/(1.0±0.5)kPa,伊那普利组平均下降(1.6±1.0)/(0.6±0.6)kPa,两组收缩压及舒张压下降差异均极显著(P<0.01);而对照组血压下降差异无显著性。结论:ATR-AA阳性难治性高血压氯沙坦降压疗效显著优于伊那普利,氯沙坦可能不仅阻断血管紧张素II引起的AT1受体激动,还可能通过阻断ATR-AA引起的AT1受体激动,起到额外的降压作用。ATR-AA是参与抗体阳性难治性高血压的发病的因素之一,氯沙坦可阻断其病理效应。

原发性高血压与心脏β_2、α_1及AT_1受体自身抗体的关系

目的探讨抗G-蛋白偶联型β2、α1及AT1受体的自身抗体在原发性高血压病程中的分布情况。方法应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,以细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原,检测50例高血压心脏病、40例单纯高血压和40例正常人血清中抗G-蛋白偶联家族中β2、α1和AT1受体的自身抗体。结果高血压心脏病患者血清中抗G-蛋白偶联型β2、α1和AT1受体自身抗体的阳性率明显高于单纯高血压和正常组(P<0.05);高血压心脏病自身抗体阳性的平均几何滴度与单纯性高血压比较无明显差异(P>0.05),但两组阳性抗体的平均几何滴度均明显高于正常组。高血压心脏病抗β2受体自身抗体阳性患者中,81.0%同时具有α1受体的自身抗体,76.2%同时具有AT1受体的自身抗体,52.4%存在上述3种受体的自身抗体。结论抗G-蛋白偶联型β2、α1及AT1受体的自身抗体参与原发性高血压的病理生理过程,可能与心肌和血管重构有关。

抗α_1和AT_1受体自身抗体对2型糖尿病合并难治性高血压的影响

目的观察哌唑嗪联合缬沙坦治疗抗α1和AT1受体自身抗体阳性的糖尿病肾病合并难治性高血压的作用。方法以合成的α1和AT1受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测277例人血清抗α1和AT1受体自身抗体,其中糖尿病肾病合并难治性高血压120例(A组),糖尿病肾病合并非难治性高血压111例(B组),正常对照组46例(C组),A组中抗α1和AT1受体自身均阳性者71例(A1组),抗α1和AT1受体自身均阴性者49例(A2组),A1、A2两组均给予缬沙坦、哌唑嗪、尼群地平、双氯噻嗪、阿司匹林,分别观察它们的降压疗效。结果A组α1和AT1受体阳性率(55.8%、59.2%)与B组(27.9%、35.1%)、C组(7.5%、10.0%)比较具有统计学差异(P<0.01),哌唑嗪联合缬沙坦治疗后A1组降压疗效明显优于A2组(P<0.05),A1组临床疗效评定总有效率明显优于A2组(P<0.05)。结论糖尿病肾病合并难治性高血压患者,通过抗α和AT受体自身抗体检测,有针对性的选择降压药物哌唑嗪和缬沙坦,不但降压疗效好,而且安全。

AT_1受体自身抗体对糖尿病肾病大鼠肾脏细胞凋亡及JNK表达的作用

目的:探讨血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(angiotensinⅡtype 1 receptor autoantibody,AT1-AA)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾脏细胞凋亡及内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)相关的JNK表达的作用。方法:高糖高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射制备DN大鼠模型,采用ELISA法检测大鼠AT1-AA阳性率,根据检测结果随机选择AT1-AA阳性和AT1-AA阴性大鼠共12只纳入DN组,同时选择6只正常大鼠纳入NC组;TUNEL法检测肾脏细胞凋亡;Western blotting技术测定肾组织ERS标志蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及凋亡蛋白p-JNK的表达水平。结果:DN组大鼠肾脏细胞凋亡率较NC组显著升高,且AT1-AA阳性大鼠凋亡率明显高于AT1-AA阴性大鼠(P<0.01)。Western blotting结果显示,GRP78和p-JNK蛋白在DN组大鼠肾组织中的水平较NC组显著升高,AT1-AA阳性DN大鼠肾组织中,前述蛋白的改变较AT1-AA阴性DN大鼠更为明显(P<0.05)。结论:AT1-AA可诱导DN大鼠肾脏ERS反应,并通过ERS相关的JNK凋亡途径介导肾脏细胞凋亡,损害肾脏功能。

AT_1受体自身抗体阳性糖尿病合并高血压慢性充血性心衰患者靶向治疗研究

目的:观察血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体自身抗体阳性的糖尿病(DM)合并高血压慢性心衰患者经缬沙坦靶向治疗慢性充血性心衰患者的临床疗效。方法:以合成的AT1受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测DM合并高血压舒张功能不全者116例,DM合并高血压但心功能正常者60例,正常对照组60例的AT1受体自身抗体,以AT1受体自身抗体阳性为治疗组,阴性为对照组,两组均给予尼群地平10mg/天、双氢克尿噻12.5mg/天、肠溶阿斯匹林100mg/天、硝酸异山梨醇酯10mg/天、狄高辛12.5mg/天、缬沙坦160mg/天治疗,6个月为一疗程,通过双盲方法,采用超声心动图对比观察两组的心功能变化情况。结果:(1)DM合并高血压慢性心衰患者AT1受体自身抗体阳性者69/116,阳性率为59.50%,明显高于心功能正常者(8/60,13.3%)及正常对照组(6/60,10.0%)(P<0.01)。(2)药物治疗6月后,治疗组心功能改善明显优于对照组(P<0.01)。(3)临床降压效果评价:治疗组总有效率为91.30%,明显高于对照组的51.16%(P<0.01)。结论:对DM合并高血压慢性心衰患者,通过AT1受体自身抗体检测,有针对性给予缬沙坦治疗,可明显改善心功能。

贝那普利对高血压并糖尿病肾病抗AT_1受体自身抗体阳性患者肾脏的保护作用

目的探讨抗血管紧张素转换酶抑制剂贝那普利对高血压并糖尿病肾病(DN)抗AT1受体自身抗体阳性患者血压及尿蛋白的影响。方法以合成的AT1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定技术,检测71例高血压并DN患者和51例糖尿病患者,及正常对照组40例血清抗AT1受体自身抗体。对抗AT1受体自身抗体阳性和阴性的DN患者分别在原胰岛素降糖方案治疗基础给予贝那普利10mg,口服,1次/d;尼群地平10mg,口服,3次/d;双氯噻嗪12.5mg,口服,1次/d;阿司匹林100mg,口服,1次/d。观察贝那普利对AT1受体自身抗体阳性组和阴性组临床降压及尿蛋白的疗效。6个月为一疗程,治疗前后进行24h尿微量白蛋白测定。结果高血压并DN组抗AT1受体自身抗体阳性率(43.7%,31/71)明显高于2型糖尿病组(13.7%,7/51)和对照组(10%,4/40)。临床降压疗效总评定,DN抗AT1受体自身抗体阳性组和阴性组贝那普利治疗总有效率分别为85.6%和45.0%;临床降蛋白尿的疗效总有效率分别为87.1%(27/31)和42.5%(17/40),两组比较差异具有显著的统计学意义(P<0.01)。结论贝那普利对高血压合并DN抗AT1受体自身抗体阳性组降压和减少蛋白尿的疗效明显优于阴性组,有针对性的治疗具有重要的临床价值。

糖尿病心功能不全患者血浆抗AT_1受体自身抗体和AngⅡ检测的临床价值

目的探讨抗AT1受体自身抗体和AngⅡ对糖尿病心功能不全(糖心病)患者检测的临床价值。方法以合成的AT1受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测(1)糖尿病心功能不全患者49例,(2)高血压病患者58例,(3)糖尿病组61例,(4)正常对照组41例,血清中抗AT1受体自身抗体。用放射免疫法测定血浆中神经内分泌激素指标(PRA和AngⅡ)。结果糖尿病心肌病患者抗AT1受体阳性率(63.3%)明显高于糖尿病组(11.5%)及高血压组(12.1%)、正常对照组(12.2%),差异有极显著性(P<0.01)。糖尿病心功能不全患者组神经内分泌激素指标PRA和AngⅡ明显高于糖尿病组、高血压组、对照组(P<0.05,P<0.01)。结论糖尿病心功能不全患者发病与抗AT1受体自身抗体有关,同时伴有神经内分泌激活。对早期无症状的糖尿病心功能不全患者检测具有重要的临床价值。

糖尿病肾病抗AT_1受体自身抗体阳性患者靶向治疗对尿蛋白的控制

目的探讨抗血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦不同剂量、不同疗程对糖尿病肾病(DN)抗AT1受体自身抗体阳性患者尿蛋白的影响。方法以合成的AT1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附方法,检测116例DN患者、糖尿病患者60例和正常对照组60例人血清抗AT1受体自身抗体。DN患者均在原胰岛素降糖方案治疗基础上,根据血糖调整降糖药物剂量,自身抗体阴性和阳性组均给予缬沙坦(Valsartan)80mg,每天1次;尼群地平10mg,每天3次;阿斯匹林100mg每天1次,观察缬沙坦对阴性组和阳性组临床降尿蛋白的疗效。随机选择阳性组46例,阴性组39例,给予缬沙坦160mg,每天1次,在服药6个月和12个月后,观察该剂量对尿蛋白的影响。并与服药80mg,每天1次比较。结果DN组抗AT1受体自身抗体阳性率(66.4%,77/116)高于糖尿病组(13.3%,8/60)和对照组(8.3%,5/60),差异有统计学意义(P<0.01)。抗AT1受体自身抗体阳性组缬沙坦(80mg和160mg)治疗12个月尿蛋白改善情况优于治疗6个月;与抗AT1受体自身抗体阴性组比较,具有统计学意义(P<0.01);缬沙坦160mg疗效优于80mg。结论缬沙坦有降低糖尿病肾病抗AT1受体自身抗体阳性患者尿蛋白的作用,靶向治疗具有重要的临床价值。

免疫鼠抗AT_1受体自身抗体的类型分布研究

目的:明确免疫鼠血中抗AT1受体自身抗体的类型分布,为该抗体的作用机制研究提供一定的实验依据。方法:以AT1R-ECII为抗原主动免疫雌性Wistar大鼠,待大鼠血清中含有高滴度的抗AT1受体自身抗体后,用ELISA法检测血清中抗AT1受体抗体的水平、类型及亚类。结果:雌性Wistar大鼠免疫4周后,抗AT1受体抗体滴度时明显升高,8周时处于稳定高峰值(免疫组OD值2.99±0.11 vs.同期对照组0.44±0.06,P<0.05);该抗体属于免疫球蛋白的Ig G类;在大鼠Ig G的4个亚型(Ig G1,Ig G2a,Ig G2b,Ig G2c)中,该抗体大部分属于Ig G2b亚类(OD值为0.33±0.04 vs.同期对照组OD值0.08±0.01,P<0.05),极少部分属于Ig G2a亚型(OD值为0.10±0.01 vs.同期对照组OD值0.07±0.05,P<0.05)。结论:通过主动免疫大鼠体内产生的抗AT1受体抗体主要属于Ig G类,Ig G2b亚类。

孕妇血清抗AT_1受体自身抗体和sEng水平对预测子痫前期的临床意义

目的本研究旨在探索和评估可溶性Endoglin(soluble Endoglin,sEng)和抗AT_1受体自身抗体(angiotensinⅡtype1 receptor-activating antibody,AT_1-AA)作为新指标预测妊娠中期孕妇子痫前期发生的可能性。方法选择2014年8月~2015年12月诊断为子痫前期的剖宫产患者共50例,依据诊断标准分为轻度组和重度组各25例并选入30例正常孕妇作为正常组。使用全自动生化分析仪检测妊娠中期以及分娩前后AT_1-AA和s Eng的水平以及24h尿蛋白、平均动脉压和谷丙转氨酶(ALT)等进行比较。结果 3组孕妇的年龄、孕周以及体质量指数差异均无统计学意义(P>0.05);而ALT、24h蛋白尿和平均动脉压在轻重度子痫患者血清中的水平均高于对照组,差异具有统计学意义(F=5.346、8.567、7.678,P=0.012、0.004、0.009);孕妇妊娠中期、分娩前后血清中的AT_1-AA和sEng水平差异有统计学意义(P<0.05),妊娠中期和分娩前,3组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05),而在分娩后对照组与轻度子痫组差异无统计学意义(P>0.05);AT_1-AA的敏感度为84%,特异性为92%,而sEng的敏度度和特异性分别为80%和88%,AT_1-AA的曲线下面积高于s Eng。结论 AT_1-AA和sEng对子痫前期均具有预测价值且AT_1-AA优于sEng。

吡格列酮治疗β1肾上腺素能受体自身抗体诱导的大鼠室性心律失常的作用和电生理机制研究

目的:探讨吡格列酮对β1肾上腺素能受体自身抗体(β1AAb)诱导的大鼠室性心律失常治疗作用及电生理机制。方法:将48只SD大鼠按随机数字表法等分为四组:对照组(佐剂注射)、β1AAb组[β1肾上腺素能受体细胞外第二环功能表位肽段(β1AR-ECLⅡ)配以佐剂背部多点注射进行主动免疫,2 mg/(kg·次)]、吡格列酮组[与β1AAb组同等主动免疫8周后,吡格列酮灌胃2周,4 mg/(kg·d)]、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ特异性抑制剂GW9662组[与β1AAb组同等主动免疫8周后吡格列酮灌胃+GW9662腹腔注射2周,其中吡格列酮予以4 mg/(kg·d),GW9662予以1 mg/(kg·d)]。每2周Powerlab多通道生理仪记录心电图,取血。基线和第10周记录超声心动图,10周后进行心电生理、组织病理、免疫组化染色及电镜检查。结果:相较于对照组,β1AAb组室性心律失常诱发率较高、心室有效不应期(VERP)缩短、激动-恢复间期(ARI)延长;左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS)低;葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)和肉碱棕榈酰转移酶1a(CPT1a)阳性染色面积占比较低;线粒体形态异常及网络损伤明显,P均<0.05。而吡格列酮组较β1AAb组,室性心律失常诱发率降低、VERP延长、ARI缩短;LVEF和LVFS恢复;GLUT1和CPT1a阳性染色面积占比增加;线粒体形态异常及网络损伤改善,P均<0.05。GW9662组较吡格列酮组室性心律失常诱发率较高、VERP缩短、ARI延长;LVEF和LVFS较低;GLUT1和CPT1a阳性染色面积占比低;线粒体形态异常及网络损伤未恢复,P均<0.05。结论:吡格列酮可降低β1AAb诱导的室性心律失常,改善心室电传导和激动恢复时间异质性;并可在组织病理水平缓解β1AAb所致心室重塑,并伴随心室肌糖脂转运通道蛋白的上调和受损线粒体网络的修复。

程序性死亡受体1抗体治疗晚期实体瘤致甲状腺功能相关不良反应的临床研究

目的:观察程序性死亡受体1(PD-1)抗体治疗晚期实体瘤致甲状腺功能相关不良反应的情况。方法:选取溧阳市中医医院2021年4月至2023年4月收治的晚期实体瘤患者60例作为研究对象,所有患者均采用PD-1抗体治疗,将其分为两组,其中对照组(基线甲状腺功能轻度异常,但未达到甲状腺功能减退症或甲状腺功能亢进症的标准)30例,观察组(基线甲状腺功能正常)30例。对比两组患者的治疗效果、不良反应发生率以及生活质量评分。结果:两组中共有12例患者治疗期间发生甲状腺功能减退症,发生率为20.00%;观察组甲状腺功能减退症的发生率显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组除甲状腺功能相关不良反应外的其他不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。观察组的生活质量评分比对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在晚期实体瘤患者的治疗中使用PD-1抗体有可能造成患者甲状腺功能减退,因此在治疗期间要做好用药管理和监测,尤其是对于基线甲状腺功能异常的患者。

高血压患者血压节律与抗AT_1受体自身抗体及临床常见指标的相关性探讨

目的:探讨高血压患者中血压节律与抗AT_1受体自身抗体、血同型半胱氨酸、心率、血尿酸以及超敏C反应蛋白等临床常见指标的相关性。方法:回顾性分析191例高血压病患者临床资料,根据其24h动态血压监测(ABPM)结果,将其分为非杓型组(71例)、杓型组(120例)。所有患者测定肝功能、肾功能、血脂、血糖、高敏C反应蛋白、血同型半胱氨酸及血尿酸等生化指标,采用酶联免疫吸附技术(ELISA)检测抗AT_1受体自身抗体,比较两组患者的一般资料、实验室检查及动态血压参数的差异并进行回归分析。结果:1非杓型组的心率、血清同型半胱氨酸水平、血清尿酸水平、血清超敏C反应蛋白水平以及夜间收缩压与舒张压均高于杓型组(P<0.05),非杓型组夜间收缩压、舒张压下降率均低于杓型组(P<0.05)。2非杓型患者抗AT_1受体自身抗体阳性率为(42.3%),高于杓型患者(25.8%),P<0.05。3二项非条件logistic回归分析提示:非杓型血压形态与血尿酸水平、心率、超敏C反应蛋白水平有关系(P<0.05)。结论:非杓型血压患者中抗AT_1受体自身抗体阳性者更多,非杓型血压形态与心率、超敏C反应蛋白、血尿酸水平之间具有正相关性。

误诊为脑梗死、破伤风的抗甘氨酸受体1抗体脑炎1例报道

回顾性分析该科收治的1例先后被误诊为脑梗死、破伤风的抗甘氨酸受体1(GlyR1)抗体脑炎患者的临床表现、辅助检查特点及治疗经验,以丰富该病的临床资料,提高临床医生对该病的认识,为重症GlyR1抗体脑炎患者的诊治提供参考。

四种不同高血压大鼠模型形成过程中血清抗AT_(1A)受体自身抗体的检测(英文)

本实验采用不同的方法复制两肾一夹(two-kidney one-clip renal hypertensive,2KIC)、神经性、DOCA-盐高血压和自发性高血压大鼠模型,观察AT1A受体自身抗体(AT1A-receptor autoantibodies,AT1A-AAs)在不同高血压发病的变化规律,同时对自身抗体生物活性进行分析。实验结果表明,在高血压发病过程中AT1A-AAs的阳性率和滴度均明显增加,在四种模型中,自发性高血压组最明显,2K1C和神经性组次之。AT1A-AAs的生物活性显示,可增加培养的新生鼠心肌细胞跳动频率和血管收缩张力。结果提示,自身免疫机制参与了高血压的形成,AT1A-AAs可能与心肌肥厚有关。

美托洛尔联合贝那普利对β_1、AT_1受体自身抗体阳性的糖尿病肾病患者尿白蛋白的影响

目的探讨美托洛尔联合贝那普利对β_1肾上腺素受体(β_1受体)和血管紧张素Ⅱ受体1型(AT_1)受体自身抗体阳性的糖尿病肾病(DN)患者尿白蛋白的影响。方法以合成的β_1和AT_1受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测471例DN患者(DN组)、107例2型糖尿病患者(T2DM组)、47名正常对照者(NC组)的β_1和AT_1受体自身抗体。DN组中β_1和AT_1受体自身抗体均阳性的为Ab+组,其余为Ab一组。Ab+组和Ab组均给予美托洛尔25～50 mg,日3次;贝那普利10 mg,日1次;尼群地平10～20 mg,日3次;阿司匹林100 mg,日 1次,口服。用ELISA技术测定尿白蛋白排泄率。结果 (1)DN组抗β_1和AT_1受体自身抗体阳性率分别为54.6%(257/471)和51.2%(241/471),两抗体均阳性为50.3%(237/471),均明显高于T2DM组的15.9%(17/107)、10.2%(11/107)和8.4%(9/107),以及NC组的10.6%(5/47)、8.5%(4/47)和6.4%(3/47)(P<0.01)。(2)DN组中Ab+组尿白蛋白降低明显优于Ab组(P<0.01)。结论美托洛尔联合贝那普利治疗β_1和AT_1受体自身抗体阳性的DN患者,其降低白蛋白尿的疗效明显提高,靶向治疗具有重要的临床价值。

哌唑嗪联合缬沙坦治疗α1和AT_1受体自身抗体阳性的2型糖尿病合并难治性高血压患者的疗效评估

目的观察哌唑嗪联合缬沙坦治疗α1和AT_1受体自身抗体阳性的T2DM合并难治性高血压(R HT)的疗效。方法以合成的α1和AT_1受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测282例人血清抗α1和AT_1受体自身抗体:DM合并R-HT者117例(DM+R-HT组),DM合并非R-HT 119例(DM+NR-HT组),正常对照46名(NC组)。其中DM+R-HT组中抗α1和AT_1受体自身抗体均阳性者37例为RAAb(+)组,两受体自身抗体均阴性者30例为RAAb(-)组。RAAb(+)组和RRAb(-)组均给予缬沙坦80mg,日一次,口服;哌唑嗪1mg,日三次,口服;尼群地平10mg,日三次,口服;双氯噻嗪12.5mg,日一次,口服;阿司匹林100mg,日一次,口服;观察两组降压疗效。结果 DM+R-HT组抗α1和AT_1受体自身抗体阳性率明显高于DM+NR-HT组和NC组(P均<0.01)。RAAb(+)组降压疗效明显优于RAAb(-)组。临床降压效果评定,RAAb(+)组总有效率为89.2%,RAAb(-)组为60.0%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论对糖尿病合并难治性高血压,通过抗α1和AT_1受体自身抗体检测,有针对性地选择降压药物哌唑嗪和缬沙坦,降压疗效好且较安全。

糖耐量低减患者血清抗AT_1和抗α_1受体自身抗体与UAER的关系

目的探讨糖耐量低减患者血清抗AT1和抗α1受体自身抗体及与微量白蛋白尿的关系。方法以合成的AT1和α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测IGT合并高血压患者171例,IGT不伴高血压患者101例及正常对照组40例人血清中抗G-蛋白偶联型AT1和α1受体自身抗体和微量白蛋白尿测定。结果①IGT合并高血压组抗AT1和抗α1受体自身抗体阳性率为35.7%(61/171)和29.8%(51/171),明显高于IGT不伴高血压组的20.8%(21/101)和18.8%(19/101)及正常对照组12.5%(5/40)和7.5%(3/40),比较具有统计学意义(P<0.05)。②IGT合并尿蛋白组(为IGT1组,UAE30-300mg/24h)血清抗AT1和抗α1受体自身抗体阳性率为71.8%(51/71)和69.1%(49/71),明显高于IGT不合并尿蛋白组(IGT2组,UAE<30mg/24h组)的15.4%(31/201)和10.4%(21/201)比较具有显著性统计学意义(P<0.01)。结论血清抗G-蛋白偶联型AT1和α1受体自身抗体阳性可能与IGT并高血压肾损害有关,抗AT1和抗α1受体自身抗体阳性率与微量白蛋白尿有关。