AY-1型阳离子沥青乳化剂的研制

以工业油脂 (硬化油 )、乙二胺为原料 ,在 1 80℃ - 2 2 0℃下反应制得硬化油脂肪酸酰胺多胺 ,用浓盐酸中和制得AY - 1型阳离子沥青乳化剂 ,加入计量的水配制成一定浓度的乳白色或淡黄色膏状物 经实验以 0 .5 - 1 .5 % (与沥青的配比 )用于沥青的乳化 ,可制成稳定的沥青乳液 该产品具有乳化能力强、用量少、价格低、生产工艺简单、质量稳定等优点 可作为一种新型阳离子沥青乳化剂 。

通心络对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾功能及肾组织MMP-9、TIMP-1表达的影响

目的:观察通心络对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾功能及肾组织降解酶系MMP-9、TIMP-1及细胞外基质成分FN、ColⅣ表达的影响,探讨通心络防治DN的作用机制。方法:采用自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠建立糖尿病肾病模型、随机分为模型组、通心络组、西药组各16只,设立C57BL/6J小鼠16只为空白组,予通心络及缬沙坦干预12周后,测定空腹血糖(FPG)、24h尿微量白蛋白排泄率(UAER),糖化血红蛋白(HbA1c)、血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)含量,采用WesternBlot及Realtime-PCR方法检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)蛋白及基因表达水平,采用免疫荧光方法检测纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ胶原(Col-Ⅳ)蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组小鼠24hUAER、BUN、SCr、FPG、HbA1c均明显升高(P<0.05),肾组织TIMP-1、FN、ColⅣ表达明显升高、MMP-9表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,经通心络及缬沙坦干预后FPG及HbA1c无明显变化(P>0.05),24hUAER、BUN、SCr显著降低,肾组织TIMP-1、FN、ColⅣ表达降低、MMP-9表达升高(P<0.05)。结论:通心络可降低自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠尿白蛋白、保护肾功能,调控降解酶系MMP-9/TIMP-1表达抑制细胞外基质沉积是其作用机制之一。

ICAM-1和VEGF在KK^(-AY)糖尿病小鼠视网膜中的表达

目的探讨KK-AY糖尿病小鼠视网膜中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达情况。方法实验共分为4组,每组10只小鼠。对照组为12周的C57BL/6小鼠;糖尿病模型组为KK-AY小鼠,分别为12周、16周、20周组。测量各实验组体重、血糖,并应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)方法检测视网膜中ICAM-1和VEGF mRNA和蛋白的表达情况。结果糖尿病模型组12周时视网膜ICAM-1和VEGF表达均出现上升,16周时继续增加,20周时分别到达其最高点,其中16周、20周组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 ICAM-1和VEGF可能参与KK-AY小鼠糖尿病视网膜病变的发生。

糖肾宁对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织MMP-9、TIMP-1表达的影响

目的观察糖肾宁对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾功能及肾组织降解酶系基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase 1,TIMP-1)蛋白及基因表达的影响。方法采用自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠建立糖尿病肾病模型,随机分为模型组、缬沙坦组和糖肾宁组各20只,设立C57BL/6J小鼠20只为空白组;予通心络及缬沙坦干预12周后,测定各组小鼠血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血清肌酐(serum creatinine,SCr),采用Western Blot、Realtime-PCR、免疫组化方法检测MMP-9、TIMP-1蛋白表达或定位及基因表达水平。结果与空白组比较,模型组小鼠BUN、SCr均明显升高(P<0.05);肾组织TIMP-1蛋白及基因表达明显升高、MMP-9蛋白及基因表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,糖肾宁组和缬沙坦组BUN、SCr均明显降低(P<0.05),肾组织TIMP-1蛋白及基因表达明显降低、MMP-9蛋白及基因表达明显升高(P<0.05)。结论糖肾宁能够保护自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾功能、延缓糖尿病肾病肾纤维化进展,调控糖尿病肾病肾组织降解酶系可能是糖肾宁防治糖尿病肾病的作用机制之一。

芪卫颗粒对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织转化生长因子β_1蛋白及mRNA表达的影响

目的探讨芪卫颗粒对KK-Ay小鼠肾组织TGF-β1蛋白及mRNA表达的影响。方法采用自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠模型。将KK-Ay小鼠随机分为模型组、中药组、西药组,以C57BL/6J小鼠作为正常组,每组15只,连续治疗12周,用HE、PAS及Masson染色法观察肾脏病理改变。采用免疫组织化学法及实时荧光定量PCR法,检测肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)的蛋白及mRNA表达。结果模型组小鼠肾脏病理改变呈现肾小球肥大,系膜基质区增宽,系膜细胞增多,肾小管上皮细胞空泡样变性,肾小管扩张,灶状萎缩,偶见坏死,可见较多蛋白管型,间质内炎性细胞浸润,间质纤维化表现。肾脏细胞内的TGF-β1的蛋白及mRNA表达较正常组明显增多。经芪卫颗粒、缬沙坦处理后,小鼠肾脏病理改变较模型组明显减轻,TGF-β1的蛋白及mRNA表达明显降低(P<0.05)。结论芪卫颗粒可通过抑制TGF-β1的蛋白及mRNA表达起到防治糖尿病肾病的作用。

AAX14401蛋白在人膀胱癌组织中的表达及其意义

目的:研究AAX14401蛋白在正常膀胱组织和膀胱移行细胞癌组织中的表达情况,分析其在膀胱癌发生发展过程中的作用。方法:收集膀胱癌组织标本75例作为实验组,以正常膀胱黏膜组织12例作为对照组,应用免疫组织化学法检测谷胱甘肽S转移酶P1(GSTP1)和AAX14401的阳性表达率,分析GSTP1和AAX14401蛋白阳性表达率在膀胱癌组织和正常膀胱组织中的差异。结果:正常膀胱组织中GSTP1蛋白阳性表达率为58.3%,膀胱癌组织中GSTP1蛋白阳性表达率为90.7%,二者比较差异有统计学意义(P<0.01);在正常膀胱组织中AAX14401蛋白表达均为阴性,在膀胱癌组织中AAX14401蛋白阳性表达率为2.7%,二者比较差异无统计学意义(P=0.596);膀胱癌组织中AAX14401蛋白和GSTP1蛋白无同为阳性表达者,GSTP1阴性表达的膀胱癌组织中有2例Anti-AY阳性表达,GSTP1蛋白与AAX14401蛋白在膀胱癌组织中阳性表达呈负相关关系(r=-0.274,P=0.018)。结论:AAX14401蛋白在膀胱癌中的表达可能促进了膀胱癌的发生发展。

高产生物表面活性剂鼠李糖脂的制备及性能研究

为降低生物表面活性剂使用成本且缓解厨余油带来的环境压力,从实验室前期原油污染土壤筛选保存的菌株出发,通过原油培养基初筛和乳化指数、表面张力测定等复筛,筛选具有较高表面活性的菌株。同时通过单因素实验优化生物表面活性剂A产量,并对其理化性质、乳化性和增溶性进行表征。实验结果表明,通过筛选获得一株具有较高表面活性的菌株铜绿假单胞菌AY-1(Pseudomonas aeruginosa AY-1)。该菌株在35℃、pH 8.0、摇床转速180 r/min、厨余油50 g/L、硝酸钠2 g/L发酵96 h产生5.86 g/L鼠李糖脂,其临界胶束质量浓度(cmc)为200 mg/L,且在温度4~120℃、pH2~12和NaCl含量0~20%(w/%)等条件下均具有较高表面张力稳定性。同时进一步研究了该菌株产生的鼠李糖脂对不同疏水化合物(甲苯、正己烷、环己烷、庚烷和十六烷)的乳化性能和多环芳烃(菲和芘)的增溶效果,结果表明该菌株产生的鼠李糖脂对十六烷的乳化效果最好且对多环芳烃中的菲和芘具有明显的增溶效果。

AY9944-A-7对于IBMX抑制的绵羊卵母细胞体外成熟的诱导作用

为了探究AY 9944-A-7在3-异丁基-1-甲基黄嘌呤（3-isobutyl-1-methylxanthine,IBMX）阻滞的绵羊卵母细胞减数分裂恢复过程中的作用,将绵羊卵丘-卵母细胞复合体（COCs）、分离的卵丘-卵母细胞（split COCs）和脱卵丘后制成的裸卵（DOs）培养于含250μmol/L IBMX的体外成熟液中,分别添加10,20,30,40μmol/L的AY 9944-A-7以诱导卵母细胞恢复减数分裂。结果表明,10-40μmol/L的AY 9944-A-7极显著地提高了绵羊COCs的生发泡破裂（GVBD）率和第一极体（PBI）排出率（P〈0.01）;添加AY 9944-A-7对IBMX阻滞的绵羊DOs生发泡破裂和PBI排出没有显著的刺激作用（P〉0.05）;40μmol/L AY 9944-A-7使绵羊COCs、split COCs、DOs的退化率极显著提高（P〈0.01）。说明AY 9944-A-7能够诱导IBMX抑制的绵羊COCs恢复减数分裂成熟,但是过量的AY 9944-A-7对绵羊卵母细胞有毒性,AY 9944-A-7诱导绵羊COCs克服IBMX抑制恢复减数分裂成熟的适宜剂量为20μmol/L。