犬AbernethyⅠ型肝外门静脉分流的诊断及治疗分析

肝外门静脉分流又称Abernethy畸形,根据肝内门静脉有无分支Abernethy畸形又分为AbernethyⅠ型和AbernethyⅡ型。AbernethyⅠ型在临床上较为罕见,国内外兽医文献中把结扎治疗列为AbernethyⅠ型的手术禁忌症,目前尚未见有关手术治疗的报道。作者在临床上接诊1例AbernethyⅠ型门静脉分流患犬,为了探讨该病例的治疗方案,借鉴医学文献中报道的有关方法,以诊断为目的进行手术,使用血管夹暂时阻断分流血管,配合肠系膜静脉造影,在X线下观察到在门静脉压升高的情况下,肝内出现微细的门静脉分支,尝试用Ameroid渐缩环闭合分流血管,最终取得良好的治疗效果。该手术的成功说明肝内门静脉系统存在着潜在的血运重建功能,可为兽医临床上AbernethyⅠ型畸形的诊断和治疗提供参考。

双相Ⅰ型障碍和双相Ⅱ型患者人口学和临床特征的比较

目的:比较双相Ⅰ型障碍和双相Ⅱ型障碍患者的人口学特征、临床特征、治疗特征和生理指标。方法:选取符合美国精神障碍诊断与统计手册第5版(DSM-5)双相障碍的患者381例,其中Ⅰ型302例(79.27%),Ⅱ型74例(19.42%),其他特定及相关障碍5例(1.31%)。用自编临床资料访谈表收集人口学资料及临床特征数据。采用多因素logistic回归和多重线性回归分析方法进行因素分析。结果:与双相II型障碍相比,双相I型障碍患者更容易伴有精神病性特征(OR=5.75,95%CI:2.82~11.76),病程更长,接受重复经颅磁刺激治疗较多(OR=3.09,95%CI:1.02~9.35),尿酸、总胆固醇、高密度脂蛋白浓度更高,汉族更常见(OR=11.50,95%CI:1.76~75.30)、受教育程度更低(OR=10.22,95%CI:1.16~89.77),更少有精神病家族史(OR=2.34,95%CI:1.01~5.42)。结论:双相Ⅰ型障碍和双相Ⅱ型障碍的人口学特征、临床特征、治疗情况和生理指标有差异,可为探讨双相障碍的发病机制提供线索。

细聚丙烯纤维混凝土介观离散力学模型及其Ⅰ型断裂强度负效应机理

细聚丙烯(PP,直径小于100μm)纤维混凝土Ⅰ型断裂强度随纤维含量增加呈现先增后减的变化规律,其机理尚不明晰。而且由于纤维数量过多,现有数值方法无法精细刻画细纤维混凝土力学行为。对此通过考虑细PP纤维亲水性提升基体局部水灰比的强度正效应和纤维桥接力强度贡献低于砂浆的强度负效应,并引入纤维直径等效系数(rf),实现介观尺度细聚丙烯纤维混凝土(PFRC)力学行为模拟。研究表明:纤维直径等效系数(rf)建议小于10;当纤维微量添加时,细PP纤维提升基体局部水灰比,使基体强度上升,此时正效应高于负效应;随着纤维含量增加,由于纤维桥接力贡献无法补偿相应面积基体强度,负效应持续增长,PFRC宏观Ⅰ型断裂强度下降。

Ⅰ型倍增层对异质SAM结构InSb-APD红外探测器性能的影响

红外探测器的光电特性会受到内部结构倍增层参数的影响,为了能够改善器件的雪崩效应,借助仿真软件Silvaco-TCAD,详细探讨了Ⅰ型倍增层的残余掺杂浓度和厚度对异质SAM结构InSb-APD红外探测器性能的影响。研究结果表明,随着Ⅰ型倍增层掺杂浓度的增加,其倍增层内的电场强度峰值增加,同时光响应度略微增加;随着Ⅰ型倍增层厚度的增加,其倍增层的光响应度与暗电流密度升高,同时电场强度峰值减少。进一步研究表明,当Ⅰ型倍增层残余掺杂浓度和厚度分别为1×10^(15)cm^(−3)和3μm时,有利于雪崩过程。

辽东兰花岭地区古元古代Ⅰ型花岗岩类与辽吉A型花岗岩对比研究

辽东半岛是华北克拉通胶-辽-吉古元古代活动带的重要组成部分,古元古代经历了复杂的构造演化过程,并记录了多期岩浆-变质作用,约2.2 Ga的辽吉A型花岗岩和1.89~1.85 Ga的巨斑状花岗岩、正长岩分别标志着辽东古元古代造山作用的开端和结束。最新研究显示,2.20~2.15 Ga的岩浆作用形成了2种不同类型的花岗岩,它们可能具有不同的岩石成因和构造意义。在青城子铅锌矿集区北部采集的兰花岭、白砬子花岗闪长岩和黄泊辉绿岩,锆石U-Pb年龄分别为2177±19 Ma、2129±36 Ma、1876±29 Ma。花岗闪长岩的岩石成因类型、地球化学特征与典型的约2.2 Ga的辽吉A型花岗岩明显不同,属于弱过铝质、低钾钙碱性—碱性岩石,Zr、Hf、Nb、Rb含量较低,K_(2)O/Na_(2)O值、稀土元素总量极低,为典型的Ⅰ型花岗岩类。根据锆石Lu-Hf同位素分析,ε_(Hf)(t)值为-5.1~9.0,二阶段Hf模式年龄t_(DM2)为2089~2817 Ma,岩浆源区为约2.5 Ga的太古宙地壳物质和少量软流圈地幔物质。兰花岭地区花岗闪长岩具备岛弧或活动大陆边缘的地球化学亲缘属性,可能形成于弧岩浆俯冲挤压环境;结合形成于伸展环境的A型条痕状花岗岩特征,认为约2.2 Ga辽东地区古元古代活动带呈现总体伸展、局部挤压的构造环境,为洋壳板块向龙岗地块俯冲碰撞过程中或碰撞后的弧后盆地。

基于ABAQUS平台考虑T应力的Ⅰ型裂纹扩展模拟开发

工程结构在制造工艺过程中或使用期间会产生裂纹,对结构断裂路径的预测和研究是防治工程安全问题发生的重要手段。在考虑裂纹尖端应力场常数项T应力的基础上对传统的最大周向应力准则(Maximum tangential stress criterion,MTS)和最小应变能密度因子准则(Minimum strain energy density criterion,SED)进行修正,采用Python语言对ABAQUS的前、后处理和有限元计算模块进行二次开发,通过计算最优解的粒子群算法(Particle swarm optimization,PSO)将修正后的准则编入裂纹自动扩展程序脚本中。利用上述二次开发程序对初始纯Ⅰ型裂纹的扩展路径进行模拟,结果表明:采用ABAQUS脚本程序模拟结果与相关文献实验结果吻合,表明了程序的有效性,进而实现考虑T应力的多种断裂准则对裂纹扩展路径的预测;当T应力值处于一定范围内时,修正的MTS准则无法预测裂纹发生的偏转现象,扩展路径呈直线,此时可采用修正的SED准则进行预测。

层理方向对含预制裂纹页岩Ⅰ型断裂特性的影响

层状页岩受内部层理方位分布特征的影响,其力学性质常表现出明显的各向异性特征。为了探究层理方向对层状页岩Ⅰ型断裂特性的影响,针对不同层理倾角β、预制裂纹角度为0°的半圆盘试件开展三点弯曲静态压缩试验和数值模拟试验。试验结果表明,试件的Ⅰ型标准化应力强度因子YⅠ会随着层理倾角的变化呈现出明显的差异性,并与层理倾角呈现出良好的三次函数关系,且仅在层理倾角β为0°和90°时,试件表现为纯Ⅰ型断裂模式,即层理倾角的变化会改变试件的断裂模式。同时,试件的Ⅰ型断裂韧度随着层理倾角的增大而逐渐减小,并与层理倾角呈二次函数关系;当层理倾角与预制裂纹角度垂直时,试件的Ⅰ型断裂韧度最大;而当层理倾角和预制裂纹角度平行时,试件的Ⅰ型断裂韧度最小。另外,基于扩展有限元法(XFEM),对半圆盘层状页岩试件的破断机制进行研究,验证了试验和计算结果的准确性。

新型U型钉半骨骺阻滞术治疗Ⅰ型神经纤维瘤病儿童胫骨前外侧成角畸形的短期临床疗效评价

目的评价新型U型钉半骨骺阻滞治疗I型神经纤维瘤病患儿胫骨前外侧成角畸形的短期临床疗效。方法回顾性分析湖南省儿童医院2018年1月至2021年10月采用新型U型钉半骨骺阻滞术治疗Ⅰ型神经纤维瘤病患儿胫骨前外侧成角畸形的病例资料。测量手术前、取内固定时双下肢全长X线片及胫腓骨X线片上测量双侧胫骨长度差值,测量胫骨干近端轴线和胫骨干远端轴线的成角度数(胫骨骨干角),观察有无伤口感染、内固定松动、内固定断裂、胫骨骨折、骺板骨桥、伤口愈合不良、软组织激惹等并发症。评估正侧位X线片上胫骨成角矫正效果、术前术后双侧胫骨长度差异。记录内固定留置时间、畸形矫正速率。结果共15例纳入研究,男10例,女5例;左侧12例,右侧3例,合并腓骨假关节3例。手术时年龄(49.27±23.29)个月。15例均合并I型神经纤维瘤病(neurofibromatosis type 1,NF1)。所有患儿矫正效果满意,内固定留置时间为(24.13±7.26)个月。胫骨成角畸形正位X线片平均矫正速率每月(0.77±0.09)°。1例出现U型钉松动移位、切割骺板,但无骨桥形成,予以再次手术更换U型钉。无一例感染、内固定断裂、胫骨骨折、骺板骨桥、伤口愈合不良、软组织激惹等其他并发症。正位片骨干角术前(29.72±6.87)°、取内固定时为(10.58±3.79)°,两者差异有统计学意义(P<0.05)。侧位片骨干角术前(17.95±9.56)°、取内固定时为(14.29±5.49)°,两者差异具无统计学意义(P>0.05)。术前双侧胫骨长度差异(0.79±0.54)cm、术后双侧胫骨长度差异(1.39±1.91)cm以及术前、术后双侧胫骨长度差异无统计学意义(P>0.05)。结论新型U型钉半骨骺阻滞术治疗I型神经纤维瘤病患儿胫骨前外侧成角畸形,矫正速率高,损伤小,矫形效果满意,手术操作简单,能预防胫骨骨折;但远期效果仍需进一步随访。

FMDV 3D基因真核表达质粒的构建、表达及对Ⅰ型IFN信号通路的作用

本研究旨在构建口蹄疫病毒(Foot-and-mouth disease virus,FMDV)3D基因真核表达质粒,并探究其对Ⅰ型干扰素(interferon,IFN)信号通路的作用。根据GenBank序列合成3D基因并将其插入真核表达载体pXJ41构建真核表达质粒pXJ41-Myc-3D,经PCR、双酶切及测序鉴定正确后分别转染HEK-293T细胞和PK-15细胞,Western blotting及间接免疫荧光试验(indirect immunofluorescence assay,IFA)检测3D蛋白在细胞内的表达及定位。通过双荧光素酶报告基因(Luciferase)、Real-time PCR、TCID50等试验检测HEK-293T细胞中过表达3D蛋白对水疱性口炎病毒(Versicular stomatitis virus,VSV)诱导的Ⅰ型IFN信号通路的影响。结果显示,真核表达质粒pXJ41-Myc-3D构建成功;3D蛋白在HEK-293T细胞中表达,大小约为55 kDa,主要定位在细胞核中;3D蛋白抑制了VSV诱导的IFN-β启动子活性和IFN-β mRNA水平,促进了VSV的复制。本研究为深入探究3D蛋白抑制Ⅰ型IFN信号通路的作用机制奠定了基础。

2D-SiC_(f)/SiC复合材料层间Ⅰ型断裂试验及表征

二维编织碳化硅纤维增强碳化硅复合材料(2D-SiC_(f)/SiC)在航空领域中得到广泛使用,然而该材料层间强度低,使其易萌生层间裂纹,引起分层破坏。为此,本工作采用楔形双悬臂梁法(W-DCB)和悬臂梁法(DCB)开展了层间Ⅰ型断裂试验,获得了2D-SiC_(f)/SiC的层间裂纹驱动的加载数据,得到了其裂纹端口张开力及张开位移变形曲线。在试验加载过程,通过光学显微镜监测了视觉裂纹扩展过程,探究了2D-SiC_(f)/SiC的层间I型裂纹扩展规律。结合理论分析和裂纹视觉特征解释了加载曲线拐点及其他特征点的断裂力学含义。利用扫描电子显微镜分析了2D-SiC_(f)/SiC的层间断面特征,揭示了断面分层裂纹扩展机制。结果表明:W-DCB方法测量的2D-SiC_(f)/SiC层间Ⅰ型初始能量释放率与DCB方法等效;2D-SiC_(f)/SiC层间Ⅰ型断裂过程中,裂纹端口变形曲线的多峰性不符合经典线弹性断裂力学预测的加载峰后特征,反映了2D-SiC_(f)/SiC层间约束关系的复杂性;层间断面为结构性非完全损伤,发生了局部纤维桥连现象。

Chiari畸形Ⅰ型手术预后影响因素分析

目的探讨小脑扁桃体下疝畸形Ⅰ型(CM-Ⅰ)手术预后的相关性因素。方法回顾性分析新疆医科大学第一附属医院神经外科2016-08—2023-01手术治疗的80例CM-Ⅰ患者的临床资料,行芝加哥预后评分(CCOS),分析性别、年龄、高血压、糖尿病、BMI、病程、术前脊髓空洞、术前神经功能缺损、扁桃体凸出程度、术式等因素对患者手术预后的影响,确定CM-Ⅰ手术预后的相关因素。结果年龄(OR=0.015,95%CI:0.001~0.448,P=0.015)、病程(OR=0.020,95%CI:0.001~0.477,P=0.016)、术前脊髓空洞(OR=0.017,95%CI:0.000~0.916,P=0.045)及术式(OR=0.042,95%CI:0.002~0.984,P=0.049)是CM-Ⅰ手术预后的独立影响因素。结论CM-Ⅰ手术预后的相关性因素包括年龄、病程、术前脊髓空洞及术式。

狂犬病病毒强、弱毒株糖蛋白调节Ⅰ型干扰素作用的差异分析

【目的】狂犬病(Rabies)是由狂犬病病毒(Rabies virus,RABV)引起的一种高致死性人兽共患传染病。Ⅰ型干扰素(IFN-I)通路在抵抗RABV感染中发挥重要作用。RABV可通过磷蛋白及核蛋白的功能逃逸IFN-I的抗病毒作用,本研究旨在探讨对RABV的致病性有重要影响的糖蛋白(Glycoprotein,G)在调节IFN-I通路方面扮演怎样的角色。【方法】将RABV弱毒株Hep-Flury的G基因替换成致病株CVS-11的G基因,拯救得到重组病毒HepG,分析Hep-Flury、CVS-11和HepG这3种毒株在体内和体外感染对IFN-I通路激活和调控的差别,比较它们在神经细胞中对抗IFN-I抗病毒作用的差异性。【结果】替换了CVS-11的G基因后,重组病毒HepG致病力增强,能够100%致死小鼠,在鼠脑中的增殖水平显著高于亲本株Hep-Flury。在感染鼠脑早期及体外神经细胞时,弱毒株Hep-Flury能够较快地激活IFN-I通路相关基因的表达,重组病毒HepG的激活能力介于HepFlury和CVS-11之间。利用Poly(I:C)激活神经细胞的IFN-I通路后,Hep-Flury的增殖被显著抑制,CVS-11和HepG的复制几乎不受影响,表现出一定的抵抗能力。【结论】RABV的G蛋白在调节和抵抗IFN-I通路方面发挥重要功能,为进一步探究RABV致病毒株的G蛋白如何协助病毒在中枢神经系统中逃逸IFN-I提供了线索和依据。

血清总Ⅰ型前胶原氨基端前肽和β-Ⅰ型胶原交联羧基末端肽联合检测对早期预测四肢长骨骨折延迟愈合的临床价值

目的 探讨血清总Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PINP)和β-Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(β-CTX)联合检测对早期预测长骨骨折延迟愈合的临床价值。方法 测定156例四肢长骨骨折患者术后1、4、8、12周时的血清PINP和β-CTX水平,根据骨折愈合情况将患者分为延迟愈合组(30例)和正常愈合组(126例),比较两组的血清PINP和β-CTX水平。采用logistic回归分析四肢长骨骨折延迟愈合的影响因素,并采用ROC曲线分析术后血清PINP和β-CTX联合检测对四肢长骨骨折延迟愈合的早期预测效能。结果 两组骨折术后血清PINP和β-CTX水平呈升高趋势,在治疗后8周达高峰,随后下降。骨折术后4、8、12周时,延迟愈合组血清PINP和β-CTX水平均低于正常愈合组,差异有统计学意义(P <0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,术后血清PINP和β-CTX水平是四肢长骨骨折延迟愈合的独立危险因素(P <0.05)。ROC曲线显示,术后血清PINP和β-CTX联合检测预测长骨骨折延迟愈合的ROC曲线下面积(AUC)为0.861(P <0.05)。结论 术后血清PINP和β-CTX水平与四肢长骨骨折延迟愈合密切相关,二者联合检测有助于早期预测四肢长骨骨折延迟愈合。

HBx蛋白抑制乙型肝炎病毒诱导肝细胞表达Ⅰ型干扰素的研究

目的:研究乙型肝炎病毒(HBV)对Ⅰ型干扰素表达的影响,并进一步探讨相关机制。方法:以HepG2细胞和稳转HBV基因组的HepG2.2.15细胞为模型,转染针对乙型肝炎病毒X(HBx)基因的小干扰RNA(siRNA)[HBx-siRNA]至HepG2.2.15细胞,转染HBx蛋白表达质粒pEGFP-HBx至HepG2细胞,荧光定量PCR技术分析各细胞中的IFN-α、IFN-β mRNA含量,荧光显微镜观察HepG2细胞内质粒pEGFP-HBx的表达,Western blot技术分析各细胞中HBx和p-IRF3蛋白含量变化,以探讨HBV通过HBx蛋白对Ⅰ型干扰素表达的影响。结果:IFN-α和IFN-β mRNA在HepG2.2.15细胞中的含量略高于HepG2细胞,差异无统计学意义(P>0.05);RNA干扰抑制HepG2.2.15细胞中HBx蛋白的表达后,细胞中IFN-α、IFN-β mRNA含量显著升高,转染pEGFP-HBx的HepG2细胞中Ⅰ型干扰素的基因表达量和p-IRF3的蛋白表达量均降低。结论:HBV通过HBx蛋白抑制IRF3蛋白的活化,从而抑制Ⅰ型干扰素的表达。

Ⅰ型神经纤维瘤病相关信号通路及微环境组分异常

Ⅰ型神经纤维瘤病(neurofibromatosis type 1,NF1)是一种由NF1基因突变导致的常染色体显性遗传病,以多发皮肤咖啡斑和神经纤维瘤为主要特征,国际上针对NF1尚无规范治疗策略。NF 1基因庞大,其编码的神经纤维蛋白(neurofibromin,NF)参与细胞增殖调控,该病发病机制复杂,为药物研发带来较大挑战。在NF1信号通路方面,丝裂原活化蛋白激酶的激酶的激酶/丝裂原活化蛋白激酶的激酶/丝裂原活化蛋白激酶通路(RAF/MEK/ERK)、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路(PI3K/AKT/mTOR)、无翅蛋白/β联蛋白通路(WNT/β-catenin)、河马蛋白/转录共激活子/YES相关蛋白通路(HIPPO/TAZ/YAP)等均有研究,其中针对RAF/MEK/ERK通路的MEK1/2抑制剂药物已上市,即司美替尼(selumetinib),用于治疗NF1和不能手术的丛状神经纤维瘤(plexiform neurofibroma,PNF)患者。近年研究发现,NF1肿瘤微环境包括施万细胞(Schwann cells,SCs)及其前体、肥大细胞、巨噬细胞、T细胞、树突状细胞、细胞外基质和周围血管等,对NF1的发生发展发挥不可忽视的作用。现今NF1的治疗方法包括手术切除肿瘤、放射治疗和药物治疗,这些方法均有缺陷,迫切需要从NF1信号通路及肿瘤微环境等方面继续深入探索新的治疗药物。本文主要综述了NF1相关信号通路及肿瘤微环境的研究现状,重点讨论了NF1基因突变引起的信号通路改变以及肿瘤微环境的组分异常,并剖析了NF1疾病可能的发病机制,以期为临床NF1早期诊断、治疗、预防和药物研发提供新的思路。

小鹅瘟病毒、鹅星状病毒Ⅰ型与鸭疫里默氏杆菌混合感染的诊断及病原分析

【目的】2023年4月,河南新乡某地鹅场雏鹅群急性发病,死亡率高达25%,为确定引起该鹅场雏鹅发病的病因,本研究对送检的病死雏鹅进行剖检和实验室诊断。【方法】无菌采集病死雏鹅肝脏、脾脏、肾脏和小肠等组织样品及心血和肝脏外层纤维素性渗出物,通过对心血及肝脏外层纤维素性渗出物样品进行细菌分离培养、革兰染色镜检观察、16S rRNA基因及药物敏感性试验鉴定病鹅感染细菌及感染菌株的药物敏感性情况;通过PCR/RT-PCR方法对其常见雏鹅病毒性传染病病原核酸进行检验,并对阳性病原的主要结构蛋白基因进行测序分析,确定病鹅感染的病毒性病原及其分子流行病学情况。【结果】细菌学试验结果显示,分离菌株在血平板上呈半透明圆形突起、边缘整齐、表面光滑菌落,形态学观察显示,该菌为单个和成对的革兰阴性短杆菌,符合鸭疫里默氏杆菌(Riemerella anatipestifer,RA)的特性。16S rRNA基因扩增测序与BLAST分析进一步证实该菌为RA。药敏试验结果显示,该菌株对头孢曲松和头孢噻肟敏感,对阿莫西林、四环素和多黏菌素B耐药。常见雏鹅病毒性传染病病原核酸PCR/RT-PCR检测发现,该鹅场样品小鹅瘟病毒(Goose parvovirus,GPV)和鹅星状病毒Ⅰ型(genotypeⅠGoose astrovirus,GAstV-1)核酸呈阳性,GAstV-2、禽流感病毒(Avian influenza virus,AIV)和鹅呼肠孤病毒(Goose reovirus,GRV)核酸阴性,将致病毒株分别命名为GPV/HN-2023和GAstV-1/HN-2023。进一步对GPV/HN-2023和GAstV-1/HN-2023的主要结构蛋白基因分析发现,GPV/HN-2023与DY-16株的亲缘关系较近,属于DY-16-like毒株,且VP3蛋白存在2个特有的氨基酸位点突变D248E和V314L;GAstV-1/HN-2023与GAstV-1毒株亲缘关系较近,属于GAstV-1分支,ORF2蛋白存在3个特有的氨基酸位点突变G47R、S207G和A628T。【结论】本研究通过综合诊断方法明确了GPV、GAstV-1与RA混合感染是引起该鹅场雏鹅发病的病因,分析了致病菌RA的耐药性和病毒性致病原GPV和GAstV-1的遗传演化及变异特点,为河南地区雏鹅疫病的科学防控提供理论参考。

Ⅰ型神经纤维瘤病一家系基因检测

目的:明确Ⅰ型神经纤维瘤病(neurofibromatosis type 1,NF1)一家系的致病基因。方法:本研究招募了一例NF1患儿,具有典型的皮肤咖啡牛奶斑、腋窝雀斑及神经纤维瘤。切除眼眶、上颚肿物行组织病理学和免疫组化检查,提取患儿及其家庭成员的外周血DNA,进行了全外显子组测序(Exome sequencing, WES)和Sanger测序。结果:结果显示眼眶、上颚肿物组织病理及免疫组化结果提示神经纤维瘤,在该NF1患儿中发现了一种新发致病性杂合突变NF1 c.204+2T>G,该突变导致氨基酸发生剪接突变。其父母无致病基因,该患儿为自发突变。结论:本研究鉴定一例NF1患儿的致病基因NF1 c.204+2T>G突变,丰富了NF1基因数据库。

扬子地块西缘峨山新元古代高分异Ⅰ型花岗岩地球化学特征及岩石成因

峨山高分异Ⅰ型花岗岩位于扬子地块西缘,是扬子地块新元古代岩浆岩带的重要组成部分,对其源区、成因及其构造背景进行系统研究能够揭示新元古代地壳演化历史。本文对峨山高分异Ⅰ型花岗岩开展了LA-MC-ICP-MS锆石U-Pb定年及岩石地球化学研究。研究结果表明,峨山花岗岩主要由肉红色中粗粒花岗岩和灰白色中粗粒花岗岩组成,它们的形成年龄分别为(746±34)Ma(MSWD=4.2)和(732±30)Ma(MSWD=3.3)。全岩地球化学显示峨山花岗岩具有高SiO_(2)(70.32%~78.41%)、Na_(2)O(3.09%~3.94%)、K_(2)O(5.13%~7.35%)含量,低CaO(0.52%~0.90%)、TiO 2(0.001%~0.025%)、P_(2)O_(5)(0.061%~0.097%)含量,富集K、Rb、Th等元素,亏损Nb、P、Ti等元素的特征,与高分异Ⅰ型花岗岩特征一致。全岩Sr-Nd同位素结果显示,ε_(Nd)(t)=-10.8~-7.5,两阶段Nd模式年龄(T DM2)为2.3~2.0 Ga。结合区域地质研究,本次研究认为峨山高分异Ⅰ型花岗岩是在伸展的构造背景下,地幔或年轻下地壳熔融形成的岩浆底侵由中高钾玄武质岩和黑云母片麻岩组成的古元古代上地壳,经部分熔融产生母岩浆,后经高程度的分离结晶作用而形成的。

大鼠颈上神经节中Ⅰ组代谢型谷氨酸受体表达及慢性间歇性低氧对其的影响

目的观察Ⅰ组代谢型谷氨酸受体(mGluR1/5)在大鼠颈上神经节(SCG)组织的表达、定位,及慢性间歇性低氧(CIH)对mGluR1/5蛋白水平的影响。方法12只雄性SD大鼠随机分为对照组(Ctrl)和CIH组(CIH),每组6只,模型制作6周。Western blotting检测CIH对mGluR1/5蛋白水平的影响,免疫组织化学法和免疫荧光共定位染色检测大鼠SCG中mGluR1/5的表达及分布。结果mGluR1/5表达于大鼠SCG,mGluR1分布于神经元和小强荧光(SIF)细胞,而在卫星胶质细胞(SGCs)、神经纤维和血管不表达;mGluR5主要分布于神经纤维,少量分布于神经元,而在SIF细胞、SGCs及血管不表达;CIH上调mGluR1/5的蛋白水平(P<0.01)。结论mGluR1和mGluR5均表达于大鼠SCG,但其表达部位有所不同,两者蛋白水平的升高可能参与了CIH诱导的血压升高。

Ⅰ型胶原编码基因突变致成骨不全症动物模型

成骨不全症(osteogenesis Imperfecta,OI)是一类以低骨量、骨脆性及骨骼畸形为特征的单基因遗传性骨病,研究其病理生理学机制和有效治疗方法的关键是动物模型的应用。绝大部分OI由编码Ⅰ型胶原相关基因突变引起,本文总结了COL1A1和COL1A2突变的主要动物模型,这些模型是研究致病机制、开发和测试新的治疗策略的宝贵工具。未来的研究将运用CRISPR/Cas9等新型基因编辑技术,结合多种生物类别,优化和拓展OI动物模型,更好地模拟人类疾病,有助于对OI及其治疗方法的深入探索。