黄芪多糖对脾虚水湿不化模型大鼠血清GAS、CCK、VIP及尿D木糖排泄率的影响

目的:观察黄芪多糖对脾虚水湿不化模型大鼠血清胃泌素(GAS)、胆囊收缩素(CCK)、血管活性肠肽(VIP)及尿D木糖排泄率的影响,探讨黄芪多糖健脾祛湿机制。方法:将48只大鼠随机分为模型组和空白组,将模型组大鼠按高脂低蛋白加力竭游泳法建立脾虚水湿不化大鼠模型,模型组分为参苓白术散组,黄芪多糖低、中、高剂量组,每组8只。按分组情况分别进行干预,观察模型大鼠一般状况,检测GAS、CCK、VIP水平及5 h尿D木糖排泄率。结果:与模型组比较,黄芪多糖各组血清GAS、CCK、VIP水平均升高(P<0.05或P<0.01),5 h尿D木糖排泄率增加(P<0.05)。结论:黄芪多糖可纠正脾虚水湿不化大鼠胃肠激素水平及尿D木糖排泄率,进而改善饮食物消化吸收,发挥健脾祛湿作用。

肝硬化门静脉高压对D-木糖吸收率的影响及意义

目的:评价D-木糖吸收率在肝硬化门静脉高压进程中的变化规律,欲探索一种非损伤性且简便实用的推测门静脉压力的方法.方法:SD大鼠80只,♂,体质量180-220g,随机分为:正常组5只,正常饮水,正常饮食.肝硬化门脉高压诱导组75只,共成模55只,前5wk使用0.03%硫代乙酰胺,后5wk使用0.04%硫代乙酰胺作为其饮水,停药后6wk仍继续观察肝组织及门静脉压力变化.正常组及第2、4、6、8、10、11、12、13、14、15、16周共12组,对每组大鼠检测尿D-木糖含量及门静脉压力,并计算D-木糖吸收率与相应的门静脉压力的相关性.结果:在肝硬化进程中自第8周纤维间隔明显增生,肝小叶结构紊乱,部分可见假小叶,同时门静脉压力及D-木糖吸收率也是自第8周开始同步出现显著性差异.D-木糖吸收率与门静脉压力呈负相关,具有统计学意义(r=-0.697,P<0.01),同时得出两者的直线关系方程:y=-0.01x+0.2791.结论:D-木糖吸收率可以反映肝硬化门静脉压力的变化趋势,对于临床上判断门静脉压力的大小、评价治疗效果具有重要意义.

小儿厌食症尿D—木糖排泄率观察

研究发现厌食症病儿的尿D—木糖排泄率大多偏低,服用养胃生津滋脾的小儿厌食合剂后,尿D—木糖排泄率明显升高(P<0.001)。初步认为该试验除可作为脾气虚的客观指标外,尚可作为脾胃阴津亏虚的客观指标。

辨体质电子灸配合穴位按摩治疗小儿厌食症的疗效观察

目的 观察辨体质电子灸配合穴位按摩治疗小儿厌食症的临床疗效及其对唾液淀粉酶活性及尿D-木糖排泄率的影响。方法 将60例小儿厌食症患者随机分为对照组和治疗组,每组30例。对照组采用口服葡萄糖酸锌口服液治疗,治疗组在对照组基础上予辨体质电子灸配合穴位按摩治疗。观察两组治疗前后各项厌食症状积分(主要症状积分、次要症状积分和总积分)、唾液淀粉酶活性及尿D-木糖排泄率的变化情况,并比较两组临床疗效。结果 两组治疗后各项厌食症状积分较同组治疗前均显著降低,尿D-木糖排泄率和唾液淀粉酶活性均显著升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后各项厌食症状积分均明显低于对照组,尿D-木糖排泄率和唾液淀粉酶活性明显高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。治疗组总有效率96.6%,明显高于对照组的66.7%(P<0.05)。结论 辨体质电子灸配合穴位按摩治疗小儿厌食症疗效确切,能显著升高淀粉酶活性及尿D-木糖排泄率。

四君子汤对脾虚大鼠尿木糖排泄率及肠黏膜ATP的影响

目的:观察四君子汤对脾虚大鼠一般状态、尿D-木糖排泄率、小肠黏膜ATP含量的影响。方法:利血平所致脾虚大鼠分为模型对照组和四君子汤组,另设正常对照组。对溴苯胺法测定尿D-木糖排泄率,生物发光法测定小肠黏膜ATP含量,并分析尿木糖排泄率与小肠黏膜ATP含量改变的相关性。结果:与正常对照组比较,造模后大鼠体质量和尿D-木糖排泄率下降(P<0.01);与模型组比较,经四君子汤治疗后尿D-木糖排泄率提高(P<0.05);造模后大鼠小肠黏膜ATP含量与正常对照组比较无明显差异。尿木糖排泄率改变与小肠黏膜ATP含量改变呈正相关。结论:四君子汤能改善脾虚大鼠木糖吸收功能,但对小肠能量代谢指标ATP含量无明显影响;脾虚大鼠尿木糖排泄率降低可伴随小肠黏膜ATP含量降低。

脾阳虚大鼠模型建立及理中汤疗效观察

目的建立适用于中医"证"研究及中药药理学研究的脾阳虚大鼠模型。方法给予大鼠每日游泳、隔日注射利血平、隔日灌胃番泻叶3周,以建立脾阳虚模型,第4周～第6周灌胃温阳健脾方药理中汤,以其治疗结果验证造模效果。结果造模期间模型大鼠出现活动减少、嗜卧、畏冷蜷缩、便溏,毛色枯槁不荣等脾阳虚症状,与正常大鼠相比,体温、体重、摄食量、尿D-木糖排泄率等均有显著性差异,但病理切片未发现明显差异;6周后理中汤组与正常组比较各指标差异无显著性,但自然恢复组与正常组比较差异有显著性。结论利血平合劳倦过度/寒凉泄下法建立的脾阳虚大鼠模型一般症状和生化指标都与脾阳虚患者临床表现基本相符,用此法建立的脾阳虚大鼠模型可为脾阳虚"证"本质研究及相关方药研究提供参考。

肺康颗粒对肺脾两虚型慢阻肺大鼠气道的保护作用

目的观察肺康颗粒对肺脾两虚型慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠气道重塑及D-木糖排泄率的影响。方法取SD大鼠40只,随机分为正常对照组、COPD模型组、肺康颗粒高、低剂量组(生药量13,3.25g·kg-1),每组10只。采用熏香烟、气道内多次滴入脂多糖及灌服番泻叶的方法,建立大鼠COPD肺脾两虚模型。观察大鼠一般情况;光镜下观察各组大鼠肺组织病理形态学变化;测量肺组织小气道管壁厚度;采用对溴苯胺法测定大鼠尿中D-木糖排泄率。结果与模型组相比,肺康颗粒高、低剂量组大鼠体重明显升高(P<0.05);肺泡和细支气管病理形态明显改善;大鼠肺组织小气道管壁厚度明显变薄(P<0.05);大鼠D-木糖排泄率明显增加(P<0.05)。结论肺康颗粒对肺脾两虚型慢阻肺大鼠气道重塑及D-木糖排泄率有一定的改善作用。

不同程度脾虚患者甲状腺功能改变的临床研究

目的：探讨脾虚患者甲状腺功能的改变规律。方法：观察６９例排除内分泌系统疾病和肾功能障碍性疾病的脾虚患者，根据“脾虚证分度定量诊断表”，将脾虚患者由轻到重分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度３组。分别测定各组的木糖吸收率、ＢＭＲ、Ｔ３、Ｔ４、ＴＳＨ。结果：脾虚程度加重，木糖吸收率下降，ＢＭＲ、Ｔ３水平也降低，与木糖吸收率呈正相关。结论：表明脾虚程度的加重，甲状腺功能有一定程度的降低，证实了脾虚时甲状腺激素水平的改变有一定的规律性。

大黄对烧伤后家兔胃肠吸收影响的研究

目的研究大黄对严重烧伤后家兔胃肠吸收功能的改善作用。方法将72只家兔随机分为4组,分别为假伤组、对照组、口服补液组、口服补液+大黄组。假伤组给予备皮但不烧伤,对照组给予制造烧伤面积40%Ⅲ度背部烧伤模型,口服补液组的制作同对照组给予口服补液抗休克,口服补液+大黄组的制作同对照组给予口服补液+大黄治疗。于干预24h后测定各组的胃黏膜血流、血清胃泌素、尿液木糖排泄率、溃疡指数。结果口服补液+大黄组的胃黏膜血流、溃疡指数、血清胃泌素及尿D-木糖排泄率测定与假伤组、对照组、口服补液组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论大黄可以改善胃黏膜血流,降低溃疡指数,升高胃泌素,提高D-木糖排泄率,提高胃肠吸收功能。

小儿消滞颗粒治疗小儿厌食症临床观察

目的:观察小儿消滞颗粒对厌食症患儿小肠吸收功能的影响及治疗厌食症的临床疗效。方法:将纳入观察的214例患者随机分为治疗组106例及对照组108例;治疗组予口服小儿消滞颗粒治疗,对照组予口服金双歧治疗,疗程为2周,随访2周。观察比较治疗前后体质量、身高、尿D-木糖排泄率差异,并判定其临床疗效。结果:治疗结束时及治疗后2周,2组患者体质量均有所增加,且治疗组体质量增加幅度大于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。2组患儿在治疗前、治疗结束时及随访2周时间段体质量比较,差异无统计学意义(P>0.05);但治疗组在治疗结束时及随访2周各时间段体质量变化值均大于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。治疗结束时,2组尿D-木糖排泄率均较治疗前上升,且在治疗后2周进行随访时,治疗组尿D-木糖排泄率均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。治疗结束时、治疗后2周随访时临床疗效总有效率治疗组均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。2组治疗过程中未发生不良反应情况。结论:小儿消滞颗粒治疗小儿厌食症有较好的临床效果。

脾虚证慢传输型便秘小鼠模型构建方法的比较研究

目的比较不同脾虚证慢传输型便秘(STC)小鼠模型的建立方法 ,优化其模型及评价方法。方法分别采用番泻叶+限水+控制饮食致STC小鼠模型(下称模型Ⅰ组)、游泳结合饥饱失常所致STC小鼠模型(下称模型Ⅱ组)及盐酸洛哌丁胺混悬液所致STC小鼠模型(下称模型Ⅲ组),比较各组小鼠一般行为学特征、首粒黑便传出时间、6 h排便数量及质量、肠道推进率、血清D-木糖含量及结肠黏膜组织病理学特征。结果与正常组相比,3种模型小鼠的粪便干结、质硬、数少、颗粒细小,首粒黑便传出时间显著延长(P<0.01),模型Ⅰ、Ⅲ组6 h排便数量和质量减少(P<0.01),模型Ⅰ、Ⅱ组血清D-木糖含量显著降低(P<0.01);但3种模型小鼠肠道推进率变化无统计学差异(P>0.05),其结肠黏膜正常或呈轻度炎症改变。结论模型Ⅰ组的一般行为学、首粒黑便传出时间、6 h排便数量和质量、血清D-木糖含量、结肠黏膜组织病理学检测可以作为评价脾虚证STC小鼠模型成功的客观指标。

艾灸联合玉屏风散治疗小儿脾胃虚弱型泄泻38例

目的:观察艾灸联合玉屏风散治疗小儿脾胃虚弱型泄泻的临床疗效。方法:将76例患儿随机分为观察组及对照组各38例。2组患儿根据脱水程度均适量补充补液盐(ORS),并适当调整饮食。观察组给予艾灸联合玉屏风散治疗,对照组给予蒙脱石散口服。比较2组患儿临床疗效及治疗前后中医证候积分、唾液淀粉酶活性、D-木糖排泄率的变化情况。结果:中医证候积分2组治疗后均明显降低(P<0.05),观察组较对照组降低更明显(P<0.05)。总有效率观察组为94.74%,对照组为84.21%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。唾液淀粉酶活性及D-木糖排泄率2组治疗后均明显升高,观察组较对照组明显升高(P<0.05)。结论:艾灸联合玉屏风散治疗小儿脾胃虚弱型腹泻临床疗效显著,且可提高唾液淀粉酶活性、D-木糖排泄率,改善临床症状。

自拟运脾和胃汤治疗小儿厌食症60例疗效观察

目的:观察运脾和胃汤治疗小儿脾胃不和型厌食症疗效。方法:选择符合诊断标准的患儿随机分为中药组、对照组各30例。中药组口服运脾和胃汤,对照组口服吗丁啉,两组连用7d,观察治疗前后两组患儿临床疗效及运脾和胃汤对尿D-木糖排泄率、微量元素的影响。结果:中药组较对照组总有效率、尿D-木糖排泄率明显升高(P<0.01);中药组治疗后较治疗前微量元素锌明显增高,有显著性差异(P<0.01)。结论:运脾和胃汤治疗小儿脾胃不和型厌食症疗效确切。

健脾益气汤联合针刺治疗脾气亏虚型慢性腹泻临床研究

目的:观察健脾益气汤联合针刺治疗脾气亏虚型慢性腹泻的临床疗效。方法:选取92例脾气亏虚型慢性腹泻患者,按随机数字表法分为研究组和对照组,每组46例。对照组给予蒙脱石散治疗,研究组在对照组基础上给予健脾益气汤联合针刺治疗,2组均连续治疗14 d。比较2组临床疗效及治疗前后排便次数、大便性状、尿D-木糖排泄率、尿淀粉酶水平,监测2组血、尿常规及不良反应。结果:研究组临床疗效明显优于对照组(Z=2.070,P=0.041<0.05)。治疗后,研究组排便次数明显少于对照组(P<0.01),大便性状明显优于对照组(P<0.05),尿D-木糖排泄率、尿淀粉酶水平均明显高于对照组(P<0.01)。2组治疗期间均未出现血、尿常规异常及不良反应。结论:健脾益气汤联合针刺治疗脾气亏虚型慢性腹泻,可有效改善患者的临床症状及胃肠道消化、吸收功能。

艾灸对脾虚大鼠小肠运动吸收功能及ATP含量的影响

目的:探讨艾灸温补脾胃的作用机制。方法:40只SD大鼠随机分为4组:空白对照组(A组),脾虚模型组(B组),艾灸穴位组(C组),中药对照组(D组)。采用200%大黄水浸剂灌胃造成脾虚大鼠模型,C组艾灸"足三里""中脘""关元""脾俞""胃俞"等穴,D组用中药四君子汤灌胃治疗,A组与B组不予治疗干预。观察大鼠一般症状,记录小肠推进率,间苯三酚法测定血清D-木糖含量,比色法测定空肠组织三磷酸腺苷(ATP)水平。结果:与A组比较,B组大鼠脾虚一般症状积分增高(P<0.01),小肠推进率、血清D-木糖含量以及空肠组织ATP含量均降低(P<0.05,P<0.01);与B组比较,C组和D组大鼠脾虚一般症状积分降低(均P<0.01),小肠推进率、血清D-木糖含量以及空肠组织ATP含量均增高(P<0.05,P<0.01);C、D两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:艾灸"足三里"等穴位可改善大鼠脾虚症状,增进小肠运动吸收功能,改善小肠能量代谢,与中药四君子汤疗效相当。

肝郁脾虚证大鼠模型的建立与评价

目的通过动物行为学、宏观表征、尿D-木糖排泄率确证慢性束缚应激方法造成大鼠肝郁脾虚证模型。方法60只大鼠随机等分为3组,对照组、模型组和逍遥散组。通过以下三方面对此模型评价:①对大鼠宏观表征、食量、体重、粪便变化及反映小肠吸收功能的尿D-木糖排泄率检测;②利用Noldus公司的行为学设备(The Observer 5.0分析软件),对大鼠旷场实验进行分析,了解大鼠的焦虑、抑郁程度,验证模型是否成功;③以方测证:逍遥散的调节作用。结果模型组大鼠由初次束缚时反抗不安,逐步转变为神态倦怠、烦躁、毛发枯黄散乱无光泽、大便稀溏等;模型组大鼠体重增长缓慢;尿D-木糖排泄率逐渐降低;第7天开始穿格数、站立次数、修饰次数均有下降趋势,第21天达到最低点。而逍遥散有显著的治疗调节作用。结论本实验利用慢性束缚方法造成大鼠肝郁脾虚证模型,模拟郁怒日久、木郁乘土、肝郁脾虚的病理演变过程,成功复制出大鼠肝郁脾虚证模型。

肠激安提取物对小肠吸收功能及推进运动的影响

目的:研究肠激安提取物对大鼠D-木糖吸收和小鼠肠推进运动的影响。方法:SD大鼠70只,随机分为正常对照组、模型对照组、复方谷氨酰胺肠溶胶囊组、盐酸小檗碱片组、肠激安提取物高、中、低(按生药量计为2.812,1.406,0.703 g.kg-1)剂量组i,g给药7 d;NIH小鼠154只,分组情况同大鼠,肠激安提取物高、中、低(4.062,2.031,1.016 g.kg-1)剂量组i,g给药7 d。通过测定血清D-木糖含量研究肠激安提取物对番泻叶1 g.kg-1致泻大鼠D-木糖吸收的影响,以及通过测定炭末推进率研究肠激安提取物对新斯的明致小鼠肠推进亢进的影响和该药对阿托品致小鼠肠推进抑制的影响。结果:肠激安提取物高、中、低剂量组的血清D-木糖含量明显高于ig番泻叶模型组(P<0.05);炭末推进率均明显低于新斯的明致小鼠肠推进亢进组和阿托品致小鼠肠推进抑制组(P<0.01)。结论:肠激安提取物具有增强小肠吸收功能和抑制肠推进运动的作用。

凋亡相关蛋白Caspase-3在功能性消化不良大鼠小肠Cajal间质细胞中的表达及意义

目的 通过中药方剂灌胃建立功能性消化不良(FD)大鼠模型,研究其小肠Cajal间质细胞(ICC)中凋亡相关蛋白Caspase-3蛋白及mRNA的表达,探讨Caspase-3在FD大鼠小肠ICC中的表达及意义。方法 选用80只SPF级的Wistar成年大鼠,雌雄各半,随机分为对照组(n=30)和FD模型组(n=50)。对照组大鼠生理盐水灌胃,FD模型组用中药方剂灌胃建立FD大鼠动物模型。喂养和造模过程中观察并测量两组大鼠的一般情况和体重变化,造模后测定尿D-木糖排泄率和小肠推进率,然后颈椎脱臼法处死大鼠,取距幽门远端8 cm处小肠并通过免疫荧光法测定ICC的数量及分布,透射电镜观察ICC形态学变化,Western blot及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测ICC中Caspase-3蛋白及mRNA的表达。结果 与对照组相比,FD模型组大鼠的平均体重明显下降,体重增长减缓,尿D-木糖排泄率明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05),说明模型组成功建立了FD模型。与对照组相比,FD模型组的小肠ICC体积变小,细胞器减少,细胞质肿胀甚至空泡化,与周围平滑肌细胞和神经纤维末梢之间的连接结构存在不同程度的紊乱及破坏。激光共聚焦显微镜荧光定量分析显示,FD模型组大鼠小肠组织内ICC的分布较对照组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,FD模型组的大鼠小肠ICC中Caspase-3的蛋白和mRNA相对表达量明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 大鼠ICC的形态结构变化在FD发病中发挥作用,Caspase-3高表达导致的小肠ICC凋亡是FD症状的可能原因。

白术健脾汤联合多潘立酮片治疗功能性消化不良脾虚气滞证45例临床观察

目的观察白术健脾汤联合多潘立酮片治疗功能性消化不良(FD)脾虚气滞证的临床疗效。方法将90例FD脾虚气滞证患者采用随机数字表法分为对照组和治疗组,各45例。对照组给予西药多潘立酮片口服,治疗组给予白术健脾汤联合多潘立酮片口服,治疗4周后比较2组的临床疗效,以及治疗前后的中医症状积分,血清5-羟色胺(5-HT)、神经肽Y(NPY)、胃动素(MTL)水平,唾液淀粉酶活性,D-木糖排泄率。结果对照组总有效率为75.56%(34/45),治疗组为93.33%(42/45),2组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后2组主症各个症状积分及总积分明显降低,与同组治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05),且治疗组降低更明显,与对照组治疗后比较差异均有统计学意义(P<0.01);治疗后2组血清5-HT、NPY水平及唾液淀粉酶活性、D-木糖排泄率明显升高,治疗组血清MTL水平亦明显升高,与同组治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05),且治疗组升高更明显,与对照组治疗后比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论白术健脾汤联合多潘立酮片治疗FD脾虚气滞证患者疗效显著,可升高与胃肠功能相关的血清学指标水平,提高唾液淀粉酶活性、D-木糖排泄率,进而有效缓解患者的临床症状。