Ac2-26对体外循环血清致大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的保护作用

目的研究Ac2-26对体外循环血清致大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的影响。方法采用IgG免疫粘附选择法提取大鼠原代肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ),观察细胞生长形态,免疫荧光法和电镜对AECⅡ进行鉴定;细胞培养至72 h,分为3组:正常培养组(N组)、体外循环血清组(C组)、Ac2-26组(A组),依据实验分组处理12 h后,免疫荧光法检测AECⅡ细胞膜上的表面活性剂相关蛋白C(SP-C)的表达;透射电子显微镜观察各组AECⅡ细胞器形态;CCK8法检测各组AECⅡ的增殖活力;流式细胞检测细胞凋亡率。结果与N组相比,C组细胞活力明显降低(P=0.009),细胞凋亡率增加(P<0.001);N组与A组之间细胞相对活力接近,无明显差异(P=0.743);与C组相比,A组细胞凋亡率降低(P<0.001),细胞活力增加(P=0.017);免疫荧光显示:与N组相比,C组部分细胞出现破裂坏死,SP-C荧光表达强度明显减弱,A组细胞形态与N组接近,荧光表达强度高;电镜显示:与N组相比,C组细胞胞核疏松,特异性结构嗜锇板层小体的平行排列消失,线粒体肿胀明显,A组细胞见嗜锇板层小体结构相对完好,可见部分线粒体轻度肿胀。结论体外循环血清可诱导大鼠AECⅡ损伤,Ac2-26可增加细胞SP-C的表达,减轻细胞损伤,对大鼠AECⅡ有一定的保护作用。

血小板GP Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂在ACS中的应用

急性冠脉综合征（ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑快破裂或糜烂，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征。根据心电图表现分为ST段抬高型（STE—ACS）和非ST段抬高型（NSTE—ACS）。临床实践发现，虽然两者在临床表现和治疗策略上有较大区别，但冠状动脉却有着相似的病理生理改变，即冠状动脉粥样硬化斑块由稳定转为不稳定，继而破裂导致血栓形成。NSTE—ACS为血栓不完全堵塞动脉或微栓塞，而STE—ACS则为血栓完全阻塞动脉血管。

血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166C多态性与北京地区原发性高血压的关系

该文探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）基因A1166C多态性与北京地区原发性高血压（EH）的关系。方法：对249例EH患者进行AT1R基因A1166C多态性测定。结果：（1）检出CC基因型1例（0．49／6），AC基因型26例（10．4％），AA基因型222例（89．29，5）；A等位基因频率为94．3；C等位基因为5．79／6。与林从容等的研究基因型分布和等位基因频率比较差异均无统计学意义；

血管紧张素转换酶基因多态性和血管紧张素Ⅱ受体-1基因多态性与原发性高血压

目的 探讨血管紧张素转换酶 (angiotensinconvertingenzyme ,ACE)基因多态性和血管紧张素Ⅱ受体 - 1(AT1R)基因多态性与原发性高血压 (EssentialHypertension ,EH)的关系 ,以及这两种基因多态性对于EH的发病是否有协同作用。方法 对 74 0名开滦集团公司职工进行 10年的纵向研究 ,应用聚合酶链反应和限制性酶切方法检测ACE基因第 16位内含子插入 /缺失 (I/D)多态性分布及AT1R基因A116 6C多态性分布。结果 10年前或 10年后EH组的ACE各基因型及等位基因频率与同期正常血压组比较无显著差异。 10年前或 10年后EH组的AT1R各基因型及等位基因频率与同期正常血压组比较无显著差异。 10年前或 10年后EH组中同时具有DD基因型和AC基因型的频率分布与同期正常血压组比较均无显著差异。 10年前或 10年后的男性EH亚组中 ,同时具有DD基因型和AC基因型的频率分布与同期正常血压组比较有统计学差异。结论 血管紧张素转换酶基因的I/D多态性和血管紧张素Ⅱ受体 - 1基因A116 6C多态性与原发性高血压无关 。

实验试剂与仪器

Ac．Tdiff Ⅱ型全自动血液分析仪三种模式测定结果的比较，血液分析仪评价方法的应用，Sysmex XE-2100与Abbott Cell—Dyn 3700血液分析仪测定结果的比较，ACS-180SE常见故障及解决办法，循环酶法试剂盒测定血清总胆汁酸的差异。