毛梗红毛五加的化学成分研究

从毛梗红毛五加茎皮中分得6种成分,经光谱数据分析,推定一新化合物为6-异次黄嘌呤核苷(6-isoinosine),其余成分鉴定为丁香树脂酚双葡萄糖甙,1-二十六碳烯,β-谷甾醇,d-芝麻素和C_(22)～C_(28)脂肪酸。

红毛五加多糖对体外人胃癌细胞生长和集落形成的抑制作用

目的 :探索红毛五加多糖对胃癌细胞的抑制作用。方法 :采用生长曲线和集落形成实验。结果 :该多糖对胃癌细胞的增殖和胃癌干细胞均有显著性抑制作用。结论 :红毛五加多糖对胃癌细胞的体外增殖和集落形成具有抑制作用并具有时间效应和剂量效应。

红毛五加多糖的提取及含量测定

本文采用苯酚－硫酸比色法测定了红毛五加皮的多糖含量，结果表明：样品中多糖含量为９．２７％，ＣＶ１．０８％；平均回收率１０１．２％

红毛五加多糖对体外人胃癌细胞增殖的抑制作用及其机理

为探索红毛五加多糖 (AGP )对胃癌细胞增殖的抑制作用及其作用机理 ,作者采用生长曲线和群体倍增时间反应癌细胞增殖情况 ,用流式细胞仪检测 AGP 对胃癌细胞癌基因蛋白表达的影响。结果显示 :AGP 能显著抑制胃癌细胞的增殖 ,且有时间 -效应关系和剂量 -效应关系。经 1.0× 10 - 4 m ol/L AGP 作用 48小时后 ,胃癌基因 c- myc蛋白表达与空白对照组比较无显著性差异 (P>0 .0 5 )。上述实验结果表明 ,AGP 对胃癌细胞的增殖有显著抑制作用 ,其抑癌机理可能与癌基因 c- myc蛋白表达无关。

红毛五加多糖-Ⅰ诱导体外人胃癌细胞凋亡的研究

目的 探讨红毛五加多糖 - 的抑癌机制。方法 采用 DNA电泳和流式细胞术检测红毛五加多糖 - 对胃癌细胞的影响。结果 该多糖作用 36小时后 ,电泳可见胃癌细胞 DNA的梯状图谱 ,流式图上出现凋亡峰。结论 表明红毛五加多糖 -

毛梗红毛五加皮挥发油化学成分的研究

自毛梗红毛五加（ＡｃａｎｔｈｏｐａｎａｘｇｉｒａｌｄｉｉＨａｒｍｓｖａｒ．ｈｉｓｐｉｄｕｓＨｏｏ）的茎皮和根皮中提取挥发油（收率０．０８％～０．１０％），用毛细管气相色谱法分别分离出５０多个峰，并用色谱－质谱法从中初步鉴定出多种倍半萜、有机酸及烷烃等化合物约３４种组分，均系首次由植物的根皮和茎皮中鉴定出来。并用气相色谱归一化法测定了挥发油中各化合物的百分含量，有助于认识红毛五加中具有药效作用的活性成分。

红毛五加多糖对体外人胃癌细胞的抑制作用及其作用机制研究

目的 研究红毛五加多糖对胃癌细胞的抑制作用及其作用机制。方法 检测细胞群体倍增时间以了解该多糖对胃癌细胞增殖的影响 ;使用流式细胞仪检测该多糖对抑癌基因 p5 3、Fas及Fas L蛋白表达的影响。 结果 红毛五加多糖 3个样品均使胃癌细胞群体倍增时间延长 ,且使抑癌基因 p5 3蛋白表达增高 ;且AGPⅡ还使抑癌基因Fas及Fas L蛋白表达增高。 结论 该多糖抑制胃癌细胞的增殖 ,其抑癌机制与抑癌基因 p5 3、Fas及Fas L蛋白表达有关。

红毛五加多糖诱导体外人胃癌细胞凋亡的研究

目的 探索红毛五加多糖的体外抑癌机制。方法 采用体外细胞培养方法观察细胞形态学改变 ,采用流式细胞术检测细胞凋亡百分比及细胞周期改变。结果 红毛五加多糖使胃癌细胞出现凋亡的形态学改变。该多糖作用后在细胞周期直方图上出现凋亡峰 ,0 .1mmol/L红毛五加多糖样品Ⅱ (AGPⅡ )作用 36h、红毛五加多糖样品Ⅲ (AGPⅢ )作用 48h后 ,凋亡细胞分别占11.2 %和 15 .5 % ,并使细胞周期明显阻滞于G0 /G1期 ,具有时间—效应关系 ,且AGPⅡ的作用效果较AGPⅢ更为明显。结论 该多糖的抑癌机制与诱导细胞凋亡作用有关。

羌族地区红毛五加药用民族植物学研究

红毛五加来源于五加科红毛五加Acaothopanax giraldii Harms.及其变种A.giraldii Harms var.hispidus Hoo.,是岷江上游藏羌民族地区特色药用植物。目的:对红毛加五在羌民族中的用药知识和经验进行了调查整理。方法:采用药用民族植物学方法(文献研究、关键人物访谈及凭证标本采集等),对四川省茂县的三个典型羌族乡进行调查。结果:传统采集方式保护了野生药材资源,在此基础上分析了红毛加五皮资源开发现状及前景。结论:需通过人工种植的方式保证红毛五加资源可持续利用。

红毛五加多糖对心衰大鼠心肌细胞凋亡及相关基因表达影响的机制研究

目的探讨红毛五加多糖(AGP)对心衰大鼠心肌细胞凋亡及PI3K/AKT信号通路的影响。方法将120只2~3月龄SPF级SD大鼠(雌雄各半)随机分为假手术组、心力衰竭模型组和AGP低、中、高剂量组,每组20只。AGP低中高剂量组皮下注射AGP(10、20、30mg·kg^-1·d^-1),假手术组和模型组皮下注射等量生理盐水。预给药4d后采用左冠状动脉前降支结扎术建立大鼠心衰模型。建模42d后,通过超声检测左室短轴缩短率(FS)及左室射血分数(EF);邻苯三酚法及硫代巴比妥酸法分别测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;TUNEL试剂盒测定心肌细胞凋亡率;免疫印迹检测Bcl-2、Bax、PI3K和p-ATK蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组EF值和FS值明显降低[(31.88±2.56)%比(99.71±0.42)%、(18.02±1.52)%比(91.12±3.44)%,均P<0.05)],SOD活性明显降低[(90.21±6.12)nU/ml比(124.93±8.87)nU/ml,P<0.05)],MDA含量明显升高[(6.47±0.68)nmol/ml比(3.68±0.39)nmol/ml,P<0.05)],心肌细胞凋亡率明显升高[(22.38±1.42)%比(5.02±0.51)%,P<0.05)],Bcl-2、PI3K和p-ATK蛋白表达明显降低(0.087±0.010比0.762±0.059、0.052±0.005比0.859±0.072、0.021±0.005比0.151±0.016,均P<0.05),Bax蛋白表达明显升高(0.087±0.010比0.762±0.059,P<0.05)。与模型组比较,低、中、高剂量AGP组EF值、FS值、SOD活性均明显升高(均P<0.05),MDA含量、心肌细胞凋亡率明显降低(均P<0.05),Bcl-2、PI3K和p-ATK蛋白表达明显升高(均P<0.05),Bax蛋白表达明显降低,且有浓度依赖性(P<0.05)。结论AGP可降低心衰大鼠心肌细胞凋亡,机制可能与抑制氧化应激及激活PI3K/AKT信号通路有关。