刺五加叶皂苷对实验性脑缺血大鼠血液流变学及血小板功能的影响

目的 :观察刺五加叶皂苷 (ASS)对实验性脑缺血大鼠血液流变学及血小板功能的影响。方法 :大鼠连续腹腔注射 ASS 2 5、 5 0和 1 0 0 mg· kg- 1 3d后 ,结扎双侧颈总动脉伴低血压制作实验性脑缺血模型 ,1 5 m in后测定大鼠血液流变学各参数、血小板粘附及聚集功能等指标。结果 :ASS 5 0、 1 0 0 mg· kg- 1 均能明显降低实验性脑缺血大鼠全血粘度、血浆粘度、血浆纤维蛋白原浓度、血沉、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数及抑制血小板粘附、聚集功能 (P<0 .0 5～ P<0 .0 0 1 )。结论

刺五加皂苷的抗辐射损伤作用

目的:探讨刺五加皂苷(ASS)对X射线照射小鼠抗辐射损伤的作用。方法:将小鼠5 0只随机均分为阴性对照组、阳性对照组及低、中、高剂量ASS实验组。测定小鼠脾指数、胸腺指数、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH- Px)活性,并测定淋巴细胞转化率和外周血白细胞数。结果:3个ASS实验组小鼠各项指标与对照组比较,脾指数差异无显著性(P>0 .0 5 ) ,胸腺指数、淋巴细胞刺激指数、血清SOD和GSH- Px活性差异均有显著性(P<0 .0 5 )。结论:ASS对辐射小鼠具有一定的抗辐射和抗氧化作用。

刺五加有效成分的抗肿瘤作用研究与评价

目的:研究刺五加有效成分的抗肿瘤作用进展。方法:分别介绍了刺五加中皂甙、多糖以及与黄芩联用的抗肿瘤作用研究,同时,对刺五加制剂治疗疾病的研究和评价做了总结,并对刺五加有效成分的抗肿瘤作用进行了展望。结果:刺五加有效成分具有一定的抗肿瘤作用。结论:临床医师应重视刺五加在抗肿瘤方面的作用,开发利用更多有效成分。

无梗五加叶化学成分的研究

目的：研究无梗五加叶的化学成分。方法：利用各种色谱技术进行分离纯化，根据理化常数和光谱数据等进行结构鉴定。结果：从无梗五加叶中分得两种化合物，其结构分别鉴定为：Ⅰ，（１Ｒ）１，１１α二羟基３，４开环羽扇豆４（２３），２０（２９）二烯３，２８二酸３，１１内酯２８氧αＬ吡喃鼠李糖基（１→４）βＤ吡喃葡萄糖基（１→６）βＤ吡喃葡萄糖苷；Ⅱ，β谷甾醇。结论：化合物Ⅰ系首次从该植物中分出，并且为主要成分。

中药刺五加叶中有效成分的几种微波辅助提取方法研究

利用高压微波提取法、常压回流微波提取法、流动微波提取法和索氏提取法提取中药刺五加中黄酮和皂苷类化合物,考察各种提取方法提取效率随时间的变化。结果表明,高压微波提取法在压力为300kPa,完全提取的时间为10min; 常压回流微波提取法完全提取的时间为14min; 流动微波提取法完全提取的时间为10min; 索氏提取法需8h尚能完成。各种提取方法总黄酮的提取率分别为43. 7、48. 2、42. 7和34. 7mg/g;总皂苷的提取效率分别为60. 2、61. 5、59. 8和46. 5mg/g.。与索氏提取法比较,微波提取法提取黄酮和皂苷,提取时间大大缩短,且提取效率显著提高。

刺五加叶皂甙降血糖作用

刺五加叶皂甙按１００，２００ｍｇ／ｋｇ的剂量给小鼠或大鼠多次ｉｐ给药，对葡萄糖、四氧嘧啶及肾上腺所引起的高血糖均有抑制作用。对正常小鼠的血糖有降低作用，但无显著意义。

异柱五加叶中齐墩果烷型皂苷的研究(英文)

利用柱色谱从异柱五加(Acanthopanax sieboldianus forma albeofolium Yook)叶的甲醇提取液中分离出四个齐墩果烷型皂苷类化合物。通过波谱方法(1HNMR、13CNMR、2DNMR和FAB-MS)鉴定它们分别为kalo-panax-saponin B(1)、acanthopanax saponin CP3(2)、kalopanax-saponin A(3)和sieboldianoside A(4)。

刺五加叶皂苷对实验性血管性痴呆大鼠学习、记忆及病理损伤的保护作用

目的:观察刺五加叶皂苷(ASS)对大脑中动脉闭塞(MCAO)引起的大鼠实验性血管性痴呆的影响,为ASS的进一步开发提供依据。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、血管性痴呆模型组及ASS低、中、高剂量组。采用MCAO法制备大鼠血管性痴呆模型,造模10 d后ASS低、中、高剂量组大鼠腹腔注射ASS(25、50和100 mg.kg-1),连续给药20 d。采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习、记忆能力;取脑组织行病理学检查,并检测乙酰胆碱酯酶(AchE)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性。结果:Morris水迷宫检测,ASS 50和100 mg.kg-1组大鼠第4、5天的逃避潜伏期及游泳路径与模型组比较均显著降低(P<0.05或P<0.01),原平台象限游泳时间(tP)和路径(dP)与总游泳时间(tT)和总路径(dT)之比与模型组比较均显著增加(P<0.05)。脑AchE和ChAT活性测定,与模型组比较,ASS 50和100 mg.kg-1组大鼠脑组织AchE活性明显降低(P<0.05),ASS100 mg.kg-1组大鼠ChAT活性明显升高(P<0.05)。脑组织病理学检查,模型组大鼠脑组织存在明显梗死病灶,海马CA1区神经细胞数量明显减少、排列紊乱,局部脑组织坏死液化;ASS组梗死病灶减小,海马CA1区神经细胞排列较规则,细胞脱失有所改善。结论:ASS能增强血管性痴呆大鼠的学习、记忆能力,改善脑组织病理变化,可能与其降低AchE活性、增加ChAT活性及促进乙酰胆碱合成有关。

刺五加皂甙提取物对小鼠睡眠作用观察

研究目的在于观察刺五加皂甙对小鼠睡眠的影响。采用乙醇回流法提取刺五加皂甙,提取物总皂甙含量2.5%。分别以刺五加皂甙提取物低、中、高级量(2.5、5、10mg/kg.bw)连续灌胃小鼠30d,观察不同剂量刺五加皂甙组与对照组小鼠在注射戊巴比妥后30min内睡眠发生率、睡眠潜伏期和睡眠延长时间。中、高剂量组的戊巴比妥钠诱导小鼠睡眠时间比对照组显著延长(P<0.05或P<0.01),且戊巴比妥钠诱导的小鼠睡眠潜伏期显著低于对照组(P<0.05),高剂量刺五加皂甙对阈下剂量巴比妥钠诱导小鼠睡眠发生率有显著影响(P<0.05)。实验中未发现刺五加皂甙对小鼠有直接睡眠作用。结果显示刺五加皂甙提取物具有促进小鼠改善睡眠的作用。

刺五加叶皂苷对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的 :观察刺五加叶皂苷 (ASS)对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用。方法 :Wistar大鼠开胸结扎冠状动脉左室支 30 m in后松扎 ,再灌注 6 0 m in建立心肌缺血再灌注模型 ,以心电图监测心律失常情况 ,并测定心肌组织超氧物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)活性 ,丙二醛 (MAD)及 Ca2 + 浓度变化。结果 :ASS5 0和 10 0 mg· kg- 1 能防止缺血再灌注室性心律失常的发生 ,缩短心律失常的维持时间 ,降低 ST段抬高的程度 ,可明显增加再灌注心肌组织中 SOD及 GSH- Px活性 ,降低 MAD及 Ca2 + 浓度。结论 :ASS对大鼠心肌缺血再灌注心律失常具有明显保护作用 ,主要与增强心肌组织的抗氧化酶活性 ,减少自由基及 Ca2 + 超负荷对心肌的氧化损伤有关。

刺五加茎叶皂甙对急性心肌梗塞犬血流动力学和氧代谢的影响

用刺五加茎叶皂甙（ＡＳＳ）对急性心肌梗塞犬血流动力学、氧代谢影响的观察，结果表明，刺五加茎叶皂甙２５，５０ｍｇ／ｋｇ对实验性心肌梗塞犬均能明显增加心肌血流量，降低冠脉阻力；亦可明显减慢心率，降低血压、ＬＶＰ及ｄｐ／ｄｔ＿（ｍａｘ）；并减少－ｄｐ／ｄｔ＿（ｍａｘ）降低及ＬＶＥＤＰ升高幅度；同时减少心肌耗氧量及心肌耗氧指数，降低心肌氧利用率。

刺五加皂甙对谷氨酸毒性神经元凋亡的保护作用

目的观察神经元在谷氨酸毒性损伤时一氧化氮(NO)的动态变化及其与凋亡的关系,探讨刺五加皂甙(ASS)的有效保护浓度。方法采用谷氨酸(Glu)诱导的皮质神经元凋亡模型。随机分成Glu组、正常对照组及ASS3组;用流式细胞仪检测神经元凋亡率,用硝酸还原酶法测定细胞培养上清液中NO的含量,用MTT法测定神经元存活率并在电镜下观察细胞形态学变化。结果(1)Glu呈剂量和时间依赖性增加神经元培养液中NO含量,ASS能不同程度地减少NO含量;(2)与Glu共培养的神经元,其存活率呈剂量和时间依赖性下降,ASS能增加神经元存活率;(3)经Glu处理的神经元发生凋亡,细胞超微结构呈现凋亡样改变,其凋亡率与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01)。ASS能减少Glu毒性神经元凋亡。结论NO介导了Glu毒性神经元凋亡,ASS可能通过抑制NO的释放及其神经毒性作用,拮抗Glu引起的神经元凋亡。

刺五加皂甙对皮质神经元缺血缺氧性损伤的保护作用

目的探讨刺五加皂甙(ASS)对皮质神经元缺血缺氧性损伤的保护作用。方法胎鼠皮质神经元经缺血缺氧和谷氨酸(Glu)作用模拟缺血性皮质神经元损伤模型。随机分成缺血缺氧组(HI组)、Glu组、ASS组和对照组;ASS组在实验前、中均加入终浓度为50mg/L的ASS。用流式细胞仪检测神经元凋亡率,用硝酸还原酶法测定细胞培养上清液中一氧化氮(NO)的含量,用3[4,5二甲基磺胺噻唑]2,5二苯基四唑溴化物(MTT)比色法、乳酸脱氢酶(LDH)释放量测定神经元活性,电镜下观察细胞形态学变化。结果(1)随着缺血缺氧时间延长神经元存活率逐渐下降,至缺血缺氧8h达到高峰;Glu作用的神经元,其存活率随作用时间延长而下降。(2)HI组及Glu组皮质神经元存活率显著低于正常对照组,LDH释放量、NO含量及凋亡率均显著高于对照组(均P<0.05);与HI组和Glu组比较,HI+ASS组及Glu+ASS组皮质神经元的存活率显著升高,而LDH释放量、NO含量及凋亡率均显著降低(均P<0.05)。结论ASS能提高缺血神经元存活率、降低凋亡率,抑制NO和LDH释放,从而起到神经保护作用。

刺五加皂苷对缺血性脑损伤的保护作用

目的 观察刺五加皂苷 (ASS)对缺血性脑损伤的作用。方法 采用神经元缺血性损伤模型。用流式细胞仪检测细胞凋亡率 ,用硝酸还原酶法测定细胞培养上清液中NO的含量 ,用MTT、LDH测定神经细胞活性 ,并在电镜下观察细胞形态学变化。结果 ①缺血性神经元发生凋亡 ,细胞超微结构呈现凋亡样改变 ,其凋亡率与正常对照组比较有显著性差异(P <0 0 1)。ASS能减少缺血性神经元凋亡。②缺血性神经元存活率下降、LDH释放量和NO含量升高 ,与正常对照组比较有显著性差异 (P <0 0 1)。ASS能提高神经元存活率、降低LDH释放量及NO含量。结论 一定浓度的ASS对缺血性神经元凋亡有保护作用 。

中药刺五加中总皂苷的微波辅助提取方法研究

目的:建立中药刺五加中总皂苷微波辅助提取方法。方法:用微波辅助提取法提取中药刺五加中总皂苷。利用正交实验,考察了微波提取条件(包括溶剂、微波辐射时间、提取压力和料液比)对刺五加中总皂苷提取率的影响规律,优化了最佳提取条件。结果:在所选因素水平下,溶剂为70%乙醇、提取压力为700kPa、提取时间为10min、料液比为1:30时,刺五加中总皂苷提取效率最佳。与传统的索氏提取法进行了比较研究,微波辅助提取效率可提高34%。结论:微波辅助提取法提取中药刺五加中总皂苷,提取时间短,提取效率高。

刺五加叶皂苷对急性血瘀模型大鼠血液流变学的影响

目的 观察刺五加叶皂苷 (ASS)对急性血瘀模型大鼠血液流变学的影响。方法 采用大鼠皮下注射 0 .1%肾上腺素 0 .2ml,置冰水中浸泡 5min ,复制急性血瘀模型 ,同时应用ASS进行治疗 ,测定大鼠血液流变学各参数变化。结果 ASS5 0或 10 0mg/kg可使急性血瘀模型大鼠全血黏度、血浆黏度、血浆纤维蛋白原浓度、血沉、红细胞压积、红细胞聚集指数及红细胞刚性指数明显降低 ,对红细胞电泳时间无明显影响。结论 ASS对急性血瘀模型大鼠血液流变学的异常变化有明显改善作用 。

银杏内酯、刺五加皂苷和人参皂苷诱导PC12细胞缺氧诱导因子-1α表达

目的缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在介导心肌和脑低氧/缺血的适应性反应中起重要作用,本文研究银杏内酯、刺五加皂苷和人参皂苷的药理作用机制是否与HIF-1α表达及其相关信号通路有关。方法MTT比色法观察PC12细胞活性,蛋白质免疫印迹法分析PC12细胞HIF-1α及磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)蛋白表达,RT-PCR观察HIF-1αmRNA表达。结果一定浓度范围的银杏内酯、刺五加皂苷或人参皂苷均可促进PC12细胞的活性,在浓度分别为37.5,50和60mg·L-1时达最好效果;银杏内酯(37.5mg·L-1)、刺五加皂苷(50mg·L-1)或人参皂苷(60mg·L-1)处理PC12细胞24h均可诱导p-ERK1/2和HIF-1α表达增高,且引起HIF-1αmRNA表达水平的上调,提示HIF-1α蛋白水平的增高与其合成增加有关。结论银杏内酯、刺五加皂苷和人参皂苷均可诱导PC12细胞表达HIF-1α,该作用可能与激活MAPK信号通路有关。

刺五加叶皂苷对心肌ATP敏感性钾通道的作用

目的 :研究刺五加叶皂苷 (ASS)对心肌线粒体ATP敏感性钾通道 (mitoKATP)和细胞膜ATP敏感性钾通道 (sarcolKATP)的作用 ,探讨ASS对缺血心肌保护作用的机制。方法 :用酶解法获取兔心室肌细胞 ,激光扫描共聚焦显微镜观察ASS对mitoKATP 的作用 ,全细胞膜片钳技术观察ASS对sarcolKATP的作用。结果 :对照组观察 10min线粒体荧光强度无明显变化。ASS 30、10 0和 30 0mg·L-1组均可见用药后线粒体荧光强度明显增加 ,分别增加 (14 .8±3.6 ) %、 (30 .4± 4 .3) %和 (38.4± 5 .7) %。3μmol·L-1格列本脲不影响线粒体荧光强度 ,但可以阻断ASS对线粒体荧光强度的作用。而对照组、ASS 10、10 0和 30 0 μmol·L-1组的IK ATP峰值无明显差异。结论 :ASS对mitoKATP有开放作用 ,而对sarcolKATP没有作用。ASS通过开放mitoKATP产生心肌保护作用。

刺五加皂苷对血管性痴呆大鼠脑组织微血管密度及VEGF表达的影响

目的:探讨刺五加皂苷对血管性痴呆大鼠脑组织微血管密度(MVD)及血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白及VEGFmRNA表达的影响。方法:选用40只SD雄性健康大鼠,随机分为4组,采用颈内动脉注射微小栓子方法制作多发梗死性痴呆大鼠动物模型,进行Morris水迷宫行为学测试和脑组织形态学筛选评估模型,将造模成功大鼠予以刺五加皂苷干预,免疫组化检测大鼠脑切片CD34阳性MVD和VEGF的表达;实时荧光定量PCR法检测VEGF mRNA的动态变化。结果:免疫组化结果显示模型组和刺五加皂苷组CD34、VEGF表达均较假手术组、对照组增多(P<0.01);刺五加皂苷组与模型组相比较CD34表达增多(P<0.01),VEGF表达增多(P<0.05);实时荧光定量PCR结果显示模型组与刺五加皂苷组的VEGF mRNA表达均有显著差异,且刺五加皂苷组比模型组表达明显增多(P<0.05)。结论:刺五加皂苷可促进毛细血管新生,改善血管性痴呆大鼠的记忆能力,机制可能是刺激VEGF表达。

刺五加叶皂苷对实验性脑缺血大鼠的保护作用

目的观察刺五加叶皂苷(ASLS)对大鼠实验性脑缺血的保护作用。方法采用大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压模型,探讨ASLS对实验性脑缺血大鼠脑含水量、脑组织病理、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、钙离子(Ca2+)及乳酸(LA)的影响。结果ASLS能明显降低实验性脑缺血大鼠的脑含水量、改善脑组织病理变化,提高脑组织SOD活性,降低MDA、Ca2+、LA水平。结论ASLS对大鼠实验性脑缺血具有明显保护作用,可能与其抑制脂质过氧化物损害、提高抗氧化酶活性及降低LA酸中毒和细胞内钙超载有关。