盐酸戊乙奎醚对乙酰胆碱/氯贝胆碱所致家兔小肠痉挛的解痉作用

目的 研究盐酸戊乙奎醚 (PQN)肌肉注射及灌胃给药对麻醉 清醒家兔在体小肠平滑肌的抑制收缩作用。方法 以胆碱受体激动剂乙酰胆碱 (Ach) 氯贝胆碱引起家兔在体小肠平滑肌痉挛性收缩 ,再以PQN对抗其作用 ,并用阿托品作对照。结果 肌肉注射PQN 0 .0 1、0 .0 2、0 .0 5mg·kg- 1 可抑制由Ach 氯贝胆碱引起的小肠内压上升 ,与生理盐水组比较有非常显著性的差异 (P <0 .0 5 ) ,其作用优于 0 .0 8mg·kg- 1 阿托品 ;灌胃PQN 0 .1、0 .2、0 .5mg·kg- 1 可抑制由Ach 氯贝胆碱引起的小肠内压上升 ,与生理盐水组比较有显著性差异 (P <0 .0 1) ,其作用优于 1mg·kg- 1 阿托品。结论 PQN能抑制由Ach 氯贝胆碱引起的麻醉

三丁基氯化锡对红鳍笛鲷的急性毒性及不同组织生化指标的影响

为研究有机锡化合物对海洋生物抗氧化防御系统和神经系统的影响,以我国东南沿海常见的中下层增养殖鱼类红鳍笛鲷(Lutjanus erythopterus)幼鱼为实验生物,采用半静态毒性实验方法,分别研究了三丁基氯化锡(tributyltin chloride,TBTCl)的急性毒性和96 h暴露时间内对红鳍笛鲷幼鱼鳃、脑和肝脏组织生化指标的影响。结果表明:(1)TBTCl对红鳍笛鲷幼鱼的24 h-LC50、48 h-LC50和96 h-LC50分别为29.05、22.95和19.92μg.L-1,对鱼类的毒性作用较大;(2)红鳍笛鲷幼鱼各生化指标对TBTCl暴露的指示作用存在敏感性和时间性差异,其中SOD活性最为敏感,AChE活性和MDA含量敏感性次之,同时AChE活性和MDA含量对TBTCl暴露早期的指示作用比较明显;(3)鳃和肝脏中抗氧化酶活性的变化存在组织差异,整个暴露阶段肝脏中SOD活性和MDA含量均表现为"抑制-诱导-抑制"的变化趋势,但在鳃组织中则表现为先诱导后抑制的变化规律,这种差异与生物体组织代谢途径和毒性作用机制有关。研究表明,TBTCl对红鳍笛鲷幼鱼抗氧化防御系统影响明显,与AChE活性相结合可以很好地反映有机锡污染对海洋鱼类的毒性效应。

儿茶酚胺在重度急性敌敌畏中毒致心脏损伤的作用

目的探讨儿茶酚胺在急性有机磷农药中毒可导致心肌损害中的作用。方法收集2008年1月至2009年12月就诊于北京朝阳医院急诊科的急性敌敌畏中毒患者。根据入选标准，41例入选，进入急诊监护室接受阿托品和氯解磷定等规范治疗，检测入院第1、3、5天和出院前血清CK-MB、CTNI、胆碱酯酶、乙酰胆碱和。肾上腺素和去甲肾上腺素；隔日ECG检查；出院随访3月。结果37例存活，4例死亡；窦性心动过速37例，28例ST—T改变；CK—MB和CTNI先升高，第3天达到峰值，后逐渐降至正常；胆碱酯酶入院时最低，后逐渐恢复至正常值。血清乙酰胆碱第1天达峰值然后下降，肾上腺素和去甲。肾上腺素从第l天最高值至出院前下降至正常。结论重度急性敌敌畏中毒可导致心脏损伤，儿茶酚胺分泌增加可能是重要原因之一。

牛磺酸对镉致大鼠脑损伤组织中单胺类递质的影响

目的研究牛磺酸对镉致大鼠脑损伤组织中单胺类递质的影响。方法将40只大鼠按体重随机分为4组:正常对照组、模型组、高剂量组、低剂量组,每组10只。除正常对照组外,其余各组每周2次腹腔注射氯化镉(CdCl2)2.0 mg/kg,正常对照组每周2次腹腔注射生理盐水(相同体积)。同时,高剂量组、低剂量组每日分别灌胃牛磺酸1 000和750 mg/kg,正常对照组和模型组每日灌胃蒸馏水。实验持续4周后处死动物,测定脑组织中乙酰胆碱酯酶(AchE)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)活力及对脑组织病理形态学进行观察。结果牛磺酸高剂量组脑组织中AchE活力与模型组比较明显降低(P<0.05),ChAT活力明显增高(P<0.05);脑组织病理形态观察显示,模型对照组出现明显细胞核固缩,神经细胞数目减少,细胞排列层次减少;高剂量组海马神经细胞核固缩明显减少。结论牛磺酸可调节大鼠单胺类神经递质的释放水平,可显著改善镉致大鼠脑组织损伤。

锁阳提取物及其活性成分对大鼠膀胱逼尿肌紧张的舒张作用

目的研究锁阳(CS)对膀胱逼尿肌紧张的舒张作用。方法分离雄性Wistar大鼠离体膀胱逼尿肌肌条,分别以氯化钾(KCl)和乙酰胆碱(Ach)诱导肌条预收缩,观察锁阳提取物及其活性成分对逼尿肌收缩的抑制作用。结果以剂量依赖的方式,锁阳提取物能抑制由KCl和Ach诱导的肌条收缩,其中以浓度为1×10^(-2)g·m L^(-1)的舒张率最大,分别为(23.34±2.40)%,(25.42±5.53)%。锁阳的活性单体成分木犀草素(LUT)、表儿茶素(EPI)和表儿茶素没食子酸酯(ECG)亦是以剂量依赖的方式,抑制由KCl诱导的肌条收缩,其中以浓度为1×10-5mol·L^(-1)的舒张率最大,这3个单体成分的舒张率分别为(19.31±7.19)%,(19.03±6.86)%,(21.22±10.89)%。结论锁阳可以缓解膀胱逼尿肌紧张,LUT、EPI和ECG参与了锁阳抑制逼尿肌收缩的作用。

体外冠状动脉痉挛微环境模型的构建

目的通过体外损伤人脐静脉内皮细胞(HUVECs)构建冠状动脉痉挛微环境,为冠状动脉痉挛在内皮细胞水平的研究提供新方法。方法培养HUVECs,采用分别用不同浓度(0、25、50、75、100μg/m L)脂多糖(LPS)体外诱导HUVECs损伤,建立细胞损伤模型,Cell counting kit-8(CCK8)法检测细胞活力,超氧化物歧化酶(SOD)检测试剂盒检测超氧化物歧化酶抑制率。采用乙酰胆碱(Ach)刺激细胞构建冠脉痉挛微环境模型,倒置荧光显微镜检测细胞内钙离子水平([Ca^(2+)]i)的变化评价模型的模拟。结果 LPS作用24小时诱导内皮损伤呈剂量依赖性,LPS浓度在75μg/m L时HUVECs与其他浓度相比细胞存活率明显降低(P<0.05),并且SOD抑制率下降,间接反映内皮细胞损伤模型构建成功。Ach刺激未受损伤的HUVECs,[Ca^(2+)]i明显增加,而Ach刺激LPS损伤的HUVECs,[Ca^(2+)]i水平变化不显著,说明冠脉痉挛微环境模拟成功。结论 Ach刺激未受损伤细胞时,细胞内钙离子明显增加,而Ach刺激受损伤的细胞时,细胞内钙离子变化不明显。本模型为冠脉痉挛在内皮细胞水平的研究提供了新思路。