In Vitro Antifungal Activity of the Extract and Compound from Acorus tatarinowii Against Seven Plant Pathogenic Fungi

Acorus tatarinowii Schott is a traditional Chinese medicine plant and has multiple bioactivities in medicine and pesticide field. In this study, the antifungal compound 1,2-dimethoxy-4（2-propenyl） benzene was isolated from A. tatarinowii Schott by activity-directed isolation method, and the inhibitory activity of the extract and 1,2-dimethoxy-4（2-propenyl） benzene against seven plant pathogenic fungi was evaluated. The results showed that the extract and 1,2-dimethoxy-4（2- propenyl） benzene had high inhibitory activity against hyphal growth of Thielaviopsis paradoxa （de Seynes） V. Hohnel, Pestalotia mangiferae P. Henn., Fusarium oxysporum f. sp. niveum （E. F. Smith） Syn. et Hans., Alternaria alternate Tanaka, Colletotrichum musae （Berk et Curt） V. Arx, Sphaceloma fawcettii Jenk., and Mycosphaerella sentina （Fr.） Schroter. The EC50 values of extract were 1.6162, 1.6811, 1.1253, 3.5771, 1.7024, 2.2284, and 2.2221 g L^-1, respectively, and the EC50 values of 1,2-dimethoxy-4（2-propenyl） benzene were 0.1021, 0.0997, 0.0805, 0.1742, 0.1503, 0.1853, and 0.1924 g L^-1, respectively. 1,2-Dimethoxy-4（2-propenyl） benzene also inhibited spores germination of T. paradoxa （de Seynes） V. Hohnel and F. oxysporum f. sp. niveum （E. F. Smith） Syn. et Hans., with the inhibitory rates of 98.81 and 100% at a concentration of 0.4 g L^-1 after 8 h, respectively. 1,2-Dimethoxy-4（2-propenyl） benzene is a potential botanical antifungal agent for controling of plant fungal diseases.

石菖蒲抗血管性痴呆的药理机制研究进展

血管性痴呆是我国乃至全世界最主要的痴呆类型之一,其发病机制复杂,临床治疗尚无特效药,严重影响人类生活及健康。研究发现石菖蒲是中医治疗血管性痴呆最高频的核心中药,具有开窍豁痰、醒神益智、化湿开胃的功效,防治血管性痴呆具有确切优势。石菖蒲的化学成分复杂,其主要有效成分α-细辛醚、β-细辛醚因其广泛的药理活性成为研究热点。石菖蒲及其活性成分可在调节血脑屏障通透性,促进药物通过血脑屏障;清除自由基与提高抗氧化物质以抗氧化应激;调节炎症因子以抗炎;清除β-淀粉样蛋白以调节神经可塑性;调节神经递质以保护胆碱能神经;减少细胞凋亡保护海马神经元等方面发挥抗血管性痴呆的作用。本文对石菖蒲抗血管性痴呆的药理机制进行综述,为石菖蒲的运用提供理论依据及循证支持。

HPLC-PDA波长切换法测定远志-石菖蒲药对中4种主要成分的含量

目的 建立高效液相色谱-二极管阵列检测器(HPLC-PDA)波长切换法同时测定远志-石菖蒲药对提取液中4种主要成分远志 酮Ⅲ、3,6’-二芥子酰基蔗糖、β-细辛醚及α-细辛醚的含量。方法 采用Agilent TC-C18(250 mm×4.6 mm,5μm)色谱柱,流动相为甲醇-0.2%甲酸水溶液,梯度洗脱,检测波长分别为257 nm、320 nm,流速为0.8 mL·min^(-1),柱温30℃。结果 远志 酮Ⅲ、3,6’-二芥子酰基蔗糖、β-细辛醚及α-细辛醚在各自质量浓度范围与峰面积线性关系良好(r均≥0.9998),精密度、重复性、稳定性RSD值均小于5.0%;低、中、高浓度的平均加样回收率在100.79%~103.57%;远志-石菖蒲药对中远志 酮Ⅲ、3,6’-二芥子酰基蔗糖、β-细辛醚及α-细辛醚含量平均值分别为0.5829、3.7005、6.3593、1.4827 mg·g^(-1)。结论所建立的多成分含量测定方法简单、准确、重复性好,可用于远志-石菖蒲对药的质量控制。

基于网络药理学探讨石菖蒲有效成分治疗神经退行性疾病的研究

目的基于网络药理学分析石菖蒲主要成分治疗神经退行性疾病(neurodegenerative diseases,ND)的作用靶点和机制。方法利用TCMSP(traditional Chinese medicine systems pharmacology database and analysis platform)数据库检索和既往文献证明得到石菖蒲的主要有效成分。在GeneCards,OMIM(Online Mendelian Inheritance in Man),TTD(Therapeutic Target Database)数据库检索ND的相关靶点,并用Uniprot数据库进行标准化。构建ND和石菖蒲有效成分的共有靶点韦恩图和PPI网络图,进行GO(Gene ontology)注释和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析,展示石菖蒲有效成分在治疗ND过程中疾病-靶点的关系。结果石菖蒲和ND的共有靶点总计为41个,关键靶点主要有FOS、ACHE、SLC6A4、ADRA1B、ADRA2A、MAOB、PTGS2、ADRA1A等。这些靶点涉及G蛋白偶联的胺受体活性、肾上腺素受体活性、儿茶酚胺结合、类固醇激素受体活性、神经递质受体活性、突触后神经递质受体活性等与突触间神经递质及其受体密切相关的生物过程、钙信号通路、cGMP-PKG信号通路和唾液分泌通路等信号通路。结论石菖蒲的主要有效成分可能通过对FOS、ACHE、SLC6A4、ADRA1B、MAOB等蛋白及相关通路的影响进而对神经神经递质受体或突触的损伤修复发挥治疗ND的作用,这为石菖蒲有效成分治疗ND的作用机制提供了新方向。

基于GC-MS技术结合网络药理学探究石菖蒲挥发油抗阿尔兹海默症的作用机制

目的:通过气相色谱-质谱(GC-MS)技术分析石菖蒲挥发油的化学成分并结合网络药理学研究石菖蒲挥发油抗阿尔兹海默症(AD)的作用机制。方法:采用GC-MS技术对石菖蒲挥发油成分进行精准鉴定,运用TCMSP、Swiss Target Prediction数据库对石菖蒲挥发油成分的作用靶点进行预测。利用Genecards、OMIM数据库获得AD疾病靶点。绘制韦恩图并提取交集靶点,随后对其进行PPI网络构建和拓扑分析、GO富集分析和KEGG通路富集分析,建立“成分-靶点-疾病-通路”网络图;并采用分子对接技术进行验证。结果:经GC-MS分析共得到74个挥发油成分。获得成分疾病交集靶点138个,经PPI网络拓扑分析发现ALB、ACTB、TNF和IL-6 4个核心靶点。GO结果显示,石菖蒲挥发油可能通过激素的反应、对外源性物质刺激的反应和激素水平调节等来发挥抗AD的作用。KEGG结果表明,石菖蒲挥发油可作用于PI3K-Akt、cGMP-PKG、NF-κB和cAMP等信号通路对AD进行干预。分子对接结果表明,石菖蒲挥发油中有效成分与核心靶点具有较好的结合活性。结论:石菖蒲挥发油可通过多靶点和多通路抑制神经炎症和减少氧化应激发挥其抗AD的作用。

石菖蒲复方的临床应用研究概况

石菖蒲为开窍类中草药之一,自古被认为是心经、肝经之良药,具有开窍豁痰、醒神益智、化湿开胃等功效。现代药理学研究表明,石菖蒲具有多种药理作用,用于治疗中枢神经系统疾病、心血管系统疾病等。在临床应用上,石菖蒲常配伍其他中药治疗阿尔茨海默病、焦虑、抑郁症和耳聋耳鸣等。本文回顾近年石菖蒲复方文献,对其临床应用方面作系统综述,并总结常用的经典石菖蒲复方,为其临床合理应用提供参考。

基于“从痰辨治”探讨石菖蒲治疗儿童注意缺陷多动障碍作用机制的网络药理研究

目的基于“从痰辨治”的中医理论,运用网络药理学研究探讨石菖蒲治疗注意缺陷多动障碍(ADHD)的关键靶点及其作用机制。方法通过中药系统药理学数据库、分析平台(TCMSP数据库)及Genecards数据库筛选出石菖蒲的有效活性成分、潜在靶标,以及ADHD的疾病靶点;在R软件平台上筛选共同靶点,进行蛋白-蛋白相互作用(PPI)的网络构建、“药物-活性成分-靶点-疾病”的关系构建,进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析,使用pymol对对接结果进行可视化的处理。结果筛选出石菖蒲的9个活性成分及与ADHD相关的99个交集靶点;胰岛素(INS)、蛋白激酶1(AKT1)、Jun蛋白(JUN)、半胱氨酸蛋白酶3(CASP3)、Fos原癌基因(AP-1转录因子亚基,FOS)等靶蛋白是石菖蒲干预ADHD潜在靶点蛋白;相关靶点涉及多个生物过程与分子功能;石菖蒲治疗ADHD涤痰开窍的作用机制与细胞凋亡相关通路、炎症相关通路、脂类代谢信号通路、病毒感染通路等密切相关。结论石菖蒲的多种有效成分通过多条信号通路作用与不同靶点发挥作用,体现着中药多成分、多靶点、多环节、多途径的作用机制及特点,有助于探明石菖蒲治疗ADHD的作用机制。

石菖蒲的化学成分及药理作用研究进展

目的:全面了解和反映石菖蒲化学成分,从中枢神经系统、心血管系统、消化系统、呼吸系统等方面对其药理作用作一综述,并就作用有效成分、毒性、存在问题进行探讨。方法:查阅分析中国生物医学文摘数据库(CBMdisc)和CNKI-中国期刊全文数据库(CJFD)等文献数据库和相关文献资料。结果:石菖蒲化学成分复杂,以挥发性成分研究较多;α、β-细辛醚是挥发油发挥作用的有效活性成分;对各系统作用广泛,但有关作用机理的研究还存在不足,并有致癌的报道。结论:有必要对石菖蒲非挥发性成分及其毒性开展进一步研究,以合理的指导临床用药。

中药石菖蒲研究进展

石菖蒲性味辛、苦,温。归心、胃经,具有开窍豁痰、醒神益智、化湿和胃之功。现代药理研究表明,石菖蒲的化学成分主要包括挥发油类和非挥发性类物质,因其对神经系统、心血管系统、免疫系统、生殖系统具有调节及治疗作用,并且具有抗肿瘤、抗炎杀菌、平喘、益智、增强记忆力等多种显著的药理作用而成为研究热点。在临床应用上,石菖蒲也常配伍其他药治疗痰迷心窍、神志不清、失眠、耳鸣耳聋、湿阻中焦等。因此,该文回顾文献,对石菖蒲的化学成分、药理作用及临床应用等方面进行详细的总结,期望能对石菖蒲的进一步研究和临床应用提供参考。

石菖蒲挥发油、β-细辛醚对高脂血症大鼠血管舒缩与抗血小板聚集的作用

目的研究石菖蒲挥发油、β-细辛醚对高脂血症模型动物血管舒缩与抗血小板聚集的作用。方法大鼠喂养高脂饲料造成高脂血症模型,采用流式细胞术检测血液中 CD_(62p)、CD_(63)表达率,并用放免法测定脑组织中内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、神经肽 Y(NPY)的舍量。结果石菖蒲挥发油能降低脑ET 的含量而升高脑 CGRP 的浓度;β-细辛醚能降低血 CD_(62p)表达率、降低脑 ET、NPY 的含量。结论石菖蒲挥发油、β-细辛醚有舒张血管、抗血小板聚集活性的作用。

石菖蒲对缺血再灌注脑损伤大鼠神经细胞凋亡的影响

目的 :观察石菖蒲对缺血再灌注脑损伤大鼠神经细胞凋亡影响的有效部位。方法 :提取石菖蒲 (去油水提液、含油水提液、挥发油、β -细辛醚 ) ,灌胃给药 7d ,1次 /d ,观察大鼠脑皮质和海马神经细胞凋亡的情况。结果 :β -细辛醚有明显抑制大鼠脑皮质神经细胞凋亡的作用 ,石菖蒲组分 (含油水提液、挥发油、β -细辛醚 )也有减少大鼠海马神经细胞凋亡的作用。β -细辛醚能抑制大鼠脑皮质和海马神经细胞Bax基因表达。石菖蒲挥发油和 β -细辛醚能增强大鼠脑皮质神经细胞Bcl -X基因的表达。结论 :石菖蒲挥发油尤其是 β

石菖蒲挥发油及β-细辛醚对心血管的保护作用

目的研究石菖蒲挥发油、β-细辛醚对心血管的保护作用。方法采用动脉粥样硬化试验、高粘血症试验以及心肌缺血试验,观察石菖蒲挥发油、β-细辛醚对动脉粥样硬化大鼠血脂、高粘血症大鼠血液流变学、异丙肾上腺素致心肌缺血大鼠内皮素(ET)、一氧化氮(NO)及心肌组织坏死的影响。结果石菖蒲挥发油、β-细辛醚能明显降低动脉粥样硬化大鼠血脂(CHOL及LDL-C);能改善高粘血症大鼠的血液流变性;能降低心肌缺血大鼠ET水平、提高NO的含量,降低心肌组织损伤程度和坏死率。结论石菖蒲挥发油、β-细辛醚对心血管有明显的保护作用。

GC-MS分析石菖蒲挥发油透大鼠血脑屏障的成分研究

目的探讨石菖蒲挥发油中有哪些成分能透过血脑屏障进入脑组织。方法采用GC-MS法对石菖蒲挥发油灌胃给药后进入大鼠脑组织中的挥发油成分进行分析。结果顺式甲基异丁香酚、榄香素、β-细辛醚、α-细辛醚4个成分能进入脑组织。结论石菖蒲挥发油开窍醒神的作用可能是多个成分综合作用的结果。

石菖蒲挥发油的基本成分及其药理作用研究进展

在传统医学中,石菖蒲为一味开窍醒神的良药,其有效成分多为挥发油。石菖蒲挥发油对CNS具有兴奋、抑制的双向调节作用,可能是基于保护神经元、提高血脑屏障通透性的机理。石菖蒲挥发油除有较好的益智、脑保护作用外,对心血管系统有明显的保护作用,且还有平喘、增强肠管蠕动、抑制吗啡戒断症状等作用。本文对石菖蒲挥发油的主要成分、药理作用等方面进行综述,以期对石菖蒲挥发油部分有较为全面的掌握和认识,并为石菖蒲的深入研究和临床合理用药提供参考和依据。

石菖蒲配伍冰片对缺血再灌注脑损伤大鼠内皮素的影响

目的 :探讨石菖蒲配伍冰片对大鼠缺血再灌注脑损伤内皮素的影响。方法 :大鼠灌胃给药 7d,造成脑缺血再灌注损伤模型 ,采用放射免疫法测定血浆和脑组织内皮素含量。结果 :石菖蒲配伍冰片高、中剂量组脑组织内皮素含量明显下降 ,并显量效关系。结论 :石菖蒲配伍冰片能够降低脑缺血再灌注大鼠脑组织中内皮素含量 。

石菖蒲对远志药代动力学的影响

目的研究传统药对远志-石菖蒲配伍后石菖蒲对远志兔体内药代动力学的影响。方法远志组和远志-石菖蒲(1∶1)配伍组分别灌胃给药,反相高效液相色谱法测定3,4,5-三甲氧基肉桂酸(TMCA)的血药浓度,DAS 2.0软件对结果进行统计分析。结果远志组和配伍组TMCA均符合二室开放模型,配伍组TMCA的t1/2Ka和t1/2α缩短,Cmax和Tmax增大,AUC(0-∞)增加,t1/2β增大,CL/F降低。结论石菖蒲使远志代谢产物TMCA在兔体内吸收加快,吸收量增大,达峰时间延迟,消除减慢。研究成果可为传统药对体内协同作用机制的研究提供思路。

β-细辛醚对PC12细胞和乳鼠皮层神经细胞形态学及细胞活力的影响

目的:观察β-细辛醚对PC12细胞和乳鼠皮层神经细胞形态学及细胞活力的影响。方法:用免疫细胞化学方法检测皮层神经细胞特异性标志物NSE、GFAP的表达;在体外将不同浓度β-细辛醚与PC12细胞和皮层神经细胞各作用24 h,用相差显微镜观察细胞形态的改变,并用MTT比色法检测细胞活力的变化。结果:原代培养的乳鼠皮层神经细胞大多数NSE呈阳性表达,少量GFAP呈阳性表达;β-细辛醚与PC12细胞作用24 h,低浓度β-细辛醚(7.5、15、30、60μg/ml)有促增殖作用,高浓度β-细辛醚(120、140、2480μg/ml)则可抑制其增殖,且随药物浓度的增加而增强;β-细辛醚与皮层神经细胞作用24 h,7.5、15、30、60、120μg/mlβ-细辛醚对其细胞形态和活力无明显影响,240μg/mlβ-细辛醚对其有促增殖作用,而480μg/mlβ-细辛醚对其则有损伤作用。结论:β-细辛醚可能有抗肿瘤和保护神经细胞的作用。

β、α细辛醚及石菖蒲挥发油对支气管哮喘的药效对比观察

目的对比研究β、α细辛醚及石菖蒲挥发油对支气管哮喘的药效作用。方法用卵蛋白(OA)雾化吸入致敏法复制豚鼠哮喘模型,造模7 d,再喷雾给药7 d后,喷入OA引喘,记录豚鼠哮喘发作潜伏期和跌倒潜伏期;利用豚鼠离体气管片,观察记录药物对气管平滑肌的张力的影响。结果β-细辛醚、α-细辛醚及挥发油都有延长模型豚鼠哮喘发作潜伏期和跌倒潜伏期的作用;均能拮抗组胺和乙酰胆碱松驰豚鼠气管平滑肌。结论β、α细辛醚及挥发油都有一定的抑制模型豚鼠哮喘发作的作用,三者都有对抗组胺或乙酰胆碱所致气管平滑肌收缩的作用。提示β、α细辛醚及石菖蒲挥发油都有一定的平喘作用。

GC-MS建立醒神滴鼻液中间产物质量控制标准研究

目的 :建立醒神滴鼻液两个“中间产物”(麝香芳香水、石菖蒲挥发油 )的质量控制标准 ,以确保成品批次间主要成分含量及组成保持稳定 ;方法 :采用GC MS制定了麝香芳香水中麝香酮的含量限度 ,同时建立了石菖蒲挥发油的特征指纹图谱 ;结果 :麝香芳香水中麝香酮可控制在 0 .16 6～ 0 .2 0 2mg/mL之间 ,3批成品麝香酮含量差异RSD =4.49% ,不超过10 % ;以甲基丁香酚、顺式甲基异丁香酚、反式甲基异丁香酚、榄香素、β 细辛醚、α 细辛醚 6个主要成分的出峰先后顺序及其相对含量为特征构成了石菖蒲挥发油的特征指纹图谱 ,以上特征在成品中可以重复。结论 :建立“中间产物”的质量控制标准可提高中药复方的质量水平 ,GC MS是有效手段之一。

β-细辛醚对缺糖缺氧再灌注损伤原代大鼠海马神经元的保护作用

目的:探讨β-细辛醚对缺糖缺氧再灌注损伤原代海马神经元的保护作用及其机制。方法:利用MTT法检测缺糖缺氧再灌注诱导的原代大鼠海马神经元的细胞活力,用分光光度法检测caspase-3的活性,用Western blotting法检测p-JNK和Bcl-2的蛋白表达,RT-PCR检测Bcl-2和caspase-3 mRNA表达。结果:与正常对照组比较,缺糖缺氧再灌注损伤组细胞活力明显下降,caspase-3活性明显升高,p-JNK蛋白表达和caspases-3 mRNA表达显著升高,Bcl-2蛋白表达显著降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。与缺糖缺氧再灌注损伤组比较,不同剂量β-细辛醚预处理组抑制了这些指标的改变(均P<0.05)。结论:β-细辛醚通过抑制JNK介导的线粒体通路抑制缺糖缺氧再灌注诱导的原代海马神经元凋亡。