砷对大鼠肢芽细胞增殖和分化的影响

为了进一步阐明三氧化二砷的发育毒性，本研究应用Ｆｌｉｎｔ等人建立的胚胎肢芽细胞微团培养法，探讨了不同浓度砷对体外培养的ＳＤ大鼠胚胎肢芽细胞增殖和分化的影响。结果表明砷对大鼠肢芽细胞的增殖和分化均有抑制作用，呈明显的剂量－反应关系；砷对肢芽细胞的５０％增殖抑制浓度（ＩＰ５０）和５０％分化抑制浓度（ＩＤ５０）分别为０．７０ｍｇ／Ｌ和０．２１ｍｇ／Ｌ；ＩＰ５０／ＩＤ５０值为３．３，揭示砷对大鼠肢芽细胞分化的影响要远大于对细胞增殖的影响。根据Ｒｅｎａｕｌｔ等人推荐的体外致畸判断标准，砷属于强致畸物。实验结果提示砷对大鼠肢芽细胞分化的抑制作用可能并非其细胞毒性作用所致，这是砷致畸作用的重要基础之一。此外还初步探讨了大鼠肢芽细胞异常分化的分子机制。

羟基脲对大鼠胚胎中脑细胞增殖和分化的影响

背景与目的:为探讨羟基脲(HU)对胚胎发育的作用,采用胚胎中脑细胞微团培养研究HU对细胞增殖和分化的影响。材料与方法:从13d龄的鼠胚胎中分离中脑细胞,加入不同浓度的HU体外连续培养5d,观察细胞分化和细胞增殖情况。结果:对照组原单个分散的细胞形成明显的细胞集落,集落间有丰富的神经纤维,并连结成网状,而不同HU剂量组细胞集落数目减少,集落间的神经纤维束减少,并呈现出剂量-效应关系,显示HU可明显抑制中脑细胞的增殖和分化,阻止神经形成和集落形成过程,HU半数细胞增殖抑制浓度(IcV50)为0.078mmol/L(5.9μg/ml),半数细胞分化抑制浓度(IcD50)为0.018mmol/L(1.37μg/ml),其IcV50与IcD50比值为4.33。结论:HU是一种非特异性细胞增殖和分化抑制剂,具有体外细胞致畸作用。

丙烯酰胺对大鼠胚胎神经细胞分化的影响

用细胞微团培养法研究丙烯酰胺对大鼠胚胎神经细胞分化的影响。结果表明，当细胞培养物中丙烯酰胺浓度大于６０μｇ／ｍｌ时，可明显抑制细胞分化，表现为细胞集落数目减少，细胞表面突起和集落间神经纤维束减少，细胞形态改变。其半数分化抑制浓度（ＩＣｄ５０）为７５μｇ／ｍｌ，半数存活抑制浓度（ＩＣｖ５０）为９０μｇ／ｍｌ，两者较为接近。认为丙烯酰胺对细胞分化的抑制作用可能被其细胞毒作用所掩盖，其致畸作用不可忽视。

碱性成纤维细胞生长因子对胚胎神经细胞存活与生长的影响

本文利用大鼠胚胎中脑神经细胞作原代微团培养，培养物经不同浓度碱性成纤维细胞生长因子（ｂａｓｉｃＦｉｂｒｏｂｌａｓｔＧｒｏｗｔｈＦａｃｔｏｒ，ｂＦＧＦ），研究ｂＦＧＦ对细胞生长和分化的影响，并利用图象分析细胞形态的变化。结果表明ｂＦＧＦ可促进微团中的集落形成率明显增加，并显示量效应关系。图象显示ｂＦＧＦ可促进细胞神经突起增多，而且有丰富的神经纤维连结成网络状。认为ｂＦＧＦ能促进中脑细胞生长和分化的功能。

四氯化碳对胚胎神经细胞分化和膜结构的影响

用大鼠胚胎中脑物经细胞作原代微团培养,培养物经不同浓度四氯化碳染毒,研究四氯化碳对细胞分化的影响,并用扫描电镜观察细胞形态和膜结构的变化。结果表明,处于分化前期的胚胎中脑细胞经5天培养形成细胞集落,用神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫化学法鉴定,集落中的细胞是已分化的神经元细胞。四氯化碳可抑制细胞分化,并显示剂量——效应关系,其半数生长抑制浓度(ICV50)和半数分化抑制浓度(ICd50)分别为10.0和1.Oμmol/L,V/D值为10。扫描电镜显示四氯化碳可引起细胞形态的改变和膜结构的损伤。经四氯化碳染毒的细胞脂质过氧化作用增强,并与细胞膜被破坏的程度一致。认为四氯化碳具体外细胞致畸作用。

神经生长因子对胚胎神经细胞分化的影响

利用大鼠胚胎中脑细胞作原代微团培养，研究了不同浓度的神经生长因子（ＮＧＦ２．５ｓ）对中脑细胞分化的影响。结果表明：微团中的集落形成率明显增加，并且显示了剂量一效应关系。我们认为神经生长因子（ＮＧＦ２．５ｓ）能促进中脑细胞的生长。