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Acute carbon monoxide poisoning and delayed neurological sequelae: a potential neuroprotection bundle therapy 被引量:12
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作者 Sungho Oh Sang-Cheon Choi 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2015年第1期36-38,共3页
Currently, there is no known optimal therapy for carbon monoxide (CO) poisoning and CO-associated delayed neu- rological sequelae. Hyperbaric oxygen therapy (HBOT) is a well-known treatment method, but its use for... Currently, there is no known optimal therapy for carbon monoxide (CO) poisoning and CO-associated delayed neu- rological sequelae. Hyperbaric oxygen therapy (HBOT) is a well-known treatment method, but its use for CO poison- ing patients is controversial to use due to lack of evidences regarding its efficacy. Thus, it is unlikely that HBOT alone will be accepted as the standard treatment method. In this article, current and potential treatment methods of CO poi- soning are presented as well as the tentative multi-factorial pathophysiology. A series of treatments are suggested for use as a bundle therapy, with targeted temperature management as the base treatment method. Such a therapy holds a great potential, especially for the cases where HBOT is not readily available. We suggest further investigations for elucidating the effects of these suggested treatments and their roles in terms of the complex pathophysiology of CO poisoning. Future ac- ceptance of this therapy based on the improved scientific and clinical knowledge may result in injury prevention and mini- mization of the signs and the symptoms in CO poisoning. 展开更多
关键词 HBOT a potential neuroprotection bundle therapy acute carbon monoxide poisoning and delayed neurological sequelae
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Early Biomarkers in 1H Nuclear Magnetic Resonance Spectroscopy of Striatal Pathological Mechanisms after Acute Carbon Monoxide Poisoning in Rats 被引量:6
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作者 GUAN Li LI Zong Yang +2 位作者 ZHANG Yan Lin CONG Cui Cui ZHAO Jin Yuan 《Biomedical and Environmental Sciences》 SCIE CAS CSCD 2015年第10期728-737,共10页
Objective In vivo Proton Magnetic Resonance Spectroscopy (1H-MRS) can be used to evaluate the levels of specific neurochemical biomarkers of pathological mechanisms in the brain. Methods We conducted T2-Weighted Mag... Objective In vivo Proton Magnetic Resonance Spectroscopy (1H-MRS) can be used to evaluate the levels of specific neurochemical biomarkers of pathological mechanisms in the brain. Methods We conducted T2-Weighted Magnetic Resonance Imaging (MRI) and 1H-MRS with a 3.0-Tesla animal MRI system to investigate the early microstructural and metabolic profiles in vivo in the striatum of rats following carbon monoxide (CO) poisoning. Results Compared to baseline, we found significant cortical surface deformation, cerebral edema changes, which were indicated by the unclear gray/white matter border, and lateral ventricular volume changes in the brain. A significant reduction in the metabolite to total creatine (Cr) ratios of N-acetylaspartate (NAA) was observed as early as 1 h after the last CO administration, while the lactate (Lac) levels increased marginally. Both the Lac/Cr and NAA/Cr ratios leveled off at 6 h and showed no subsequent significant changes. In addition, compared to the control, the choline (Cho)/Cr ratio was slightly reduced in the early stages and significantly increased after 6 h. In addition, a pathological examination revealed mild cerebral edema on cessation of the insult and more severe cerebral injury after additional CO poisoning. Conclusion The present study demonstrated that 1H-MRS of the brain identified early metabolic changes after CO poisoning. Notably, the relationship between the increased Cho/Cr ratio in the striatum and delayed neuropsychologic sequelae requires further research. 展开更多
关键词 carbon monoxide poisoning Magnetic resonance spectroscopy delayed neuropsychologic sequelae CHOLINE
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Effects of intravascular laser phototherapy on delayed neurological sequelae after carbon monoxide intoxication as evaluated by brain perfusion imaging:A case report and review of the literature
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作者 Chuan-Ching Liu Chun-Sheng Hsu +2 位作者 Hsin-Chen He Yuan-Yang Cheng Shin-Tsu Chang 《World Journal of Clinical Cases》 SCIE 2021年第13期3048-3055,共8页
BACKGROUND Delayed neurological sequelae(DNS)caused by carbon monoxide(CO)intoxication poses considerable treatment challenges for clinical practitioners.In this report,we used nuclear medicine imaging and the Mini-Me... BACKGROUND Delayed neurological sequelae(DNS)caused by carbon monoxide(CO)intoxication poses considerable treatment challenges for clinical practitioners.In this report,we used nuclear medicine imaging and the Mini-Mental State Examination(MMSE)to evaluate the effectiveness of intravascular laser irradiation of blood(ILIB)therapy for the management of DNS.CASE SUMMARY A 51-year-old woman presented to our medical center experiencing progressive bradykinesia,rigidity of limbs,gait disturbance,and cognitive impairment.Based on her neurological deficits,laboratory tests and imaging findings,the patient was diagnosed with delayed neurological sequelae of CO intoxication.She received intensive rehabilitation and ILIB therapy during 30 sessions over 2 mo after diagnosis.Brain single-photon emission computed tomography was performed both prior to and after ILIB therapy.The original hypoperfusion area in bilateral striata,bilateral frontal lobe,right parietal lobe,and bilateral cerebellum showed considerable improvement after completion of therapy.The patient’s MMSE score also increased markedly from 6/30 to 25/30.Symptoms of DNS became barely detectable,and the woman was able to carry out her daily living activities independently.CONCLUSION ILIB therapy could facilitate recovery from delayed neurological sequelae in patients with CO intoxication,as demonstrated by improved cerebral blood flow and functional outcomes in our patient. 展开更多
关键词 carbon monoxide poisoning delayed neurological sequelae Intravascular laser irradiation of blood REDISTRIBUTION Single photon emission computed tomography Case report
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Hippocampus hypoxia-inducible factor-1 alpha and heme oxygenase-1 expression in the delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning rat model
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作者 张奕雯 《China Medical Abstracts(Internal Medicine)》 2017年第1期59-,共1页
Objective To research the expression of hypoxia-inducible factor-1 alpha(HIF-1α)and heme oxygenase-1(HO-1)in hippocampus of rats with delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning(DEACMP)and its functi... Objective To research the expression of hypoxia-inducible factor-1 alpha(HIF-1α)and heme oxygenase-1(HO-1)in hippocampus of rats with delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning(DEACMP)and its functions.Methods One hundred and fiftysix rats were selected and randomly divided into 展开更多
关键词 HIF HO Hippocampus hypoxia-inducible factor-1 alpha and heme oxygenase-1 expression in the delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning rat model
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Acute carbon monoxide poisoning in Shandong, China: an observational study 被引量:5
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作者 Lina Zhang Di Wu +4 位作者 Mingyue Xu Yonghui Bian Youcun Wang Guangkai Gao Qing Sun 《Chinese Medical Journal》 SCIE CAS CSCD 2022年第13期1539-1544,共6页
Background: Carbon monoxide (CO) poisoning remains a major cause of accidental injuries and multiple studies have indicated that CO is also associated with significantly severe or long-term toxicity to the central ner... Background: Carbon monoxide (CO) poisoning remains a major cause of accidental injuries and multiple studies have indicated that CO is also associated with significantly severe or long-term toxicity to the central nervous system. Given that CO poisoning causes serious morbidity and mortality, a better understanding of epidemiological features and clinical characteristics of acute CO poisoning in China is crucial.Methods: We collected the clinical data of acute CO poisoning in patients between November 2019 and April 2020 across Shandong province, China and analyzed its characteristics focusing on the weekly amount and the severity of the confirmed cases.Results: A total number of 21,088 acute CO poisoning cases were diagnosed. The overall incidence of acute CO poisoning was approximately 0.021%. On severity rankings, 63% of confirmed cases (n=13,378) were mild, 27%(n=5635) were moderate, and 10% (n=2075) were severe. Interestingly, the coastal cities had more confirmed cases than the inland/suburban areas in Shandong. Meanwhile, the number of confirmed cases was negatively correlated with the local mean daily temperature (P=0.0167).Conclusions: Mild acute CO poisoning cases accounted for the majority of all confirmed cases during the winter of 2019. In Shandong province, which is located in east China, residents of the coastal cities are more susceptible to CO poisoning than residents of inland cities. 展开更多
关键词 EPIDEMIOLOGY acute carbon monoxide poisoning Public health delayed neurological sequelae Hyperbaric oxygen therapy
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一氧化碳中毒与一氧化碳中毒迟发性脑病的研究进展 被引量:62
6
作者 王文岚 张瑜 +3 位作者 李娅 任杰 谢小萍 李金声 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期1041-1045,共5页
急性一氧化碳中毒是指在短时间内吸入过量一氧化碳(CO)所引起的中毒。它是以中枢神经系统(CNS)损伤为主的全身性疾病,是当今发生率和死亡率最高的中毒。急性CO中毒治疗不及时或者即使经过积极治疗,仍有3%-30%的患者于中毒症状... 急性一氧化碳中毒是指在短时间内吸入过量一氧化碳(CO)所引起的中毒。它是以中枢神经系统(CNS)损伤为主的全身性疾病,是当今发生率和死亡率最高的中毒。急性CO中毒治疗不及时或者即使经过积极治疗,仍有3%-30%的患者于中毒症状缓解后,经过一段时间的“假愈期”(3~240d)发生迟发性脑病(DNS)。本文重点就急性CO中毒和DNS的发病机制、病理学特点、临床诊断和治疗等的研究进展进行综述,以期为其基础与临床研究提供理论基础。 展开更多
关键词 急性一氧化碳中毒 一氧化碳中毒迟发性脑病
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急性一氧化碳中毒迟发性脑病的动物模型制备研究 被引量:45
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作者 王耀宏 赵金垣 +3 位作者 崔书杰 邓敏 温涛 刘和亮 《中国职业医学》 CAS 北大核心 2004年第1期5-10,共6页
目的 建立急性一氧化碳 (CO)中毒迟发性脑病的动物模型 ,为其机制研究提供基础。方法 体重 2 40~ 2 80g雄性SD大鼠 ,分次腹腔注射CO染毒制备模型 ,动态监测尾血碳氧血红蛋白 (HbCO)浓度 ,确定染毒剂量和间隔。分别于染毒后 1、3、7... 目的 建立急性一氧化碳 (CO)中毒迟发性脑病的动物模型 ,为其机制研究提供基础。方法 体重 2 40~ 2 80g雄性SD大鼠 ,分次腹腔注射CO染毒制备模型 ,动态监测尾血碳氧血红蛋白 (HbCO)浓度 ,确定染毒剂量和间隔。分别于染毒后 1、3、7、14、2 1d取脑组织 ,常规制备石蜡病理切片 ,行HE、Luxol氏坚牢蓝焦油紫及Tunnel原位末端凋亡染色。结果 染毒后 ,大鼠体内血液HbCO迅速升高 ,使用分次腹腔注射法 ,大鼠可维持长时间 (>16h)高HbCO状态 (HbCO >50 % ) ;病理学检查显示染毒大鼠除急性脑损伤外 ,还在染毒 1~ 2周后出现脑细胞凋亡、大脑白质脱髓鞘、大脑基底结区变性坏死等二次损伤改变 ,与临床病理学特点十分吻合。结论 本研究建立了一种较为符合迟发性脑病临床特征的动物模型 。 展开更多
关键词 急性一氧化碳中毒 迟发性脑病 细胞凋亡 动物模型
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急性一氧化碳中毒迟发性脑病的危险因素分析 被引量:21
8
作者 刘强 胡冰凌 周勇 《脑与神经疾病杂志》 2017年第4期234-237,共4页
目的探讨急性一氧化碳(CO)中毒并发迟发性脑病(DNS)的危险因素。方法分析本院CO中毒患者311例的临床资料,记录性别、年龄、CO暴露时间、中毒原因、格拉斯哥昏迷评分(GCS)、头颅CT表现、血清血红蛋白(HGb)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶... 目的探讨急性一氧化碳(CO)中毒并发迟发性脑病(DNS)的危险因素。方法分析本院CO中毒患者311例的临床资料,记录性别、年龄、CO暴露时间、中毒原因、格拉斯哥昏迷评分(GCS)、头颅CT表现、血清血红蛋白(HGb)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平及高压氧治疗情况等。采用单因素χ~2检验筛选DNS的危险因素,差异有统计学意义的变量进行多因素Logistic回归分析。结果年龄>60岁、CO暴露时间>12h、低GCS评分苍白球低密度影与DNS的发生相关。结论老年、暴露于CO时间延长、意识障碍严重及苍白球低密度影是DNS的独立危险因素,应引起临床医师重视。 展开更多
关键词 一氧化碳中毒 迟发性脑病 危险因素
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急性一氧化碳中毒迟发性神经精神后遗症危险因素分析 被引量:3
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作者 张良 付乐 +3 位作者 张禹 杨晨 潘树义 郭大志 《中国医药导报》 CAS 2017年第14期96-98,102,共4页
目的探讨急性一氧化碳中毒(ACMP)后发生迟发性神经精神后遗症(DNS)的危险因素。方法回顾性分析2013年2月~2016年3月于海军总医院高压氧科、急诊就诊的119例ACMP患者的临床资料,中毒后5周发生DNS为DNS组(15例),未发生DNS为未发生DNS组(10... 目的探讨急性一氧化碳中毒(ACMP)后发生迟发性神经精神后遗症(DNS)的危险因素。方法回顾性分析2013年2月~2016年3月于海军总医院高压氧科、急诊就诊的119例ACMP患者的临床资料,中毒后5周发生DNS为DNS组(15例),未发生DNS为未发生DNS组(104例)。分别比较两组患者性别、年龄、中毒接触时间、意识障碍程度、是否24 h内开始行高压氧治疗(HBOT)及静脉血化验中白细胞计数(WBC)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-Mb)等可能影响DNS发生的因素。结果单因素分析显示:中毒接触时间≥6 h、格拉斯哥评分(GCS)<9分、24 h以内未开始行HBOT这三项危险因素与DNS发生有显著相关性(P<0.05);多因素分析显示:NDS发生的独立危险因素为GCS<9分(OR=1.05,95%CI:1.01~1.09)及年龄(OR=5.83,95%CI:1.13~25.58)(P<0.05);其余因素与DNS发生无相关性(P>0.05)。结论年龄大、GCS评分低、中毒接触时间长、24 h内未开始行HBOT的ACMP患者发生DNS可能性大,临床上应对上述情况高度重视。 展开更多
关键词 急性一氧化碳中毒 迟发型神经精神后遗症 危险因素 高压氧
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多模态MRI中DWI/ADC值对急性CO中毒患者迟发性脑病的预测价值 被引量:2
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作者 王明皓 胡春峰 +3 位作者 牛磊 吴超 崔文 刘园园 《中国CT和MRI杂志》 2022年第10期1-4,共4页
目的探讨弥散加权成像(DWI)/表观弥散系数(ADC)值对急性CO中毒迟发性脑病的预测价值。方法回顾性分析76例急性CO中毒患者,根据临床分为无迟发性脑病组(52例)和迟发性脑病组(24例),比较两组患者的临床特征,并分别测量苍白球、侧脑室周围... 目的探讨弥散加权成像(DWI)/表观弥散系数(ADC)值对急性CO中毒迟发性脑病的预测价值。方法回顾性分析76例急性CO中毒患者,根据临床分为无迟发性脑病组(52例)和迟发性脑病组(24例),比较两组患者的临床特征,并分别测量苍白球、侧脑室周围白质区、半卵圆中心、额顶叶皮质区四个区域的平均ADC值,并与同期正常人群(20例)进行比较,通过绘制受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic,ROC),计算曲线下面积(area under the curve,AUC)预测迟发性脑病的发生。结果76例CO患者中,DNS发生率为24例(31.6%),苍白球是最常见受累部位,占68例(89.5%),DNS组和非DNS组中,苍白球区平均ADC值分别为(0.639±0.064)×10^(-3)mm^(2)/s和(0.665±0.056)×10^(-3)mm^(2)/s,明显低于正常对照组平均ADC值分别为(0.701±0.029)×10^(-3)mm^(2)/s,三组比较差异有统计学差异(F=7.061,P=0.001),DNS组侧脑室周围白质区、半卵圆中心区、额顶叶皮质区的ADC值均低于非DNS组和正常对照组,但是无统计学差异(P=0.749,0.144,0.568)。非DNS组和DNS组的苍白球ADC值ROC曲线显示其AUC为0.636(95%CI 0.500~0.772),最佳界值为0.645×10^(-3)mm^(2)/s,敏感度为71.2%,特异度为58.3%。苍白球/丘脑的ADC比值ROC曲线显示其AUC为0.624(95%CI 0.482~0.766),其最佳界值为0.811,敏感度为63.5%,特异度为62.5%。结论苍白球的弥散受限是急性CO中毒患者的特征性表现,DWI/ADC值得测定可以作为预测迟发性脑病得敏感指标。 展开更多
关键词 弥散加权成像(DWI) 表观弥散系数 急性一氧化碳中毒 迟发性脑病 苍白球
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急性一氧化碳中毒迟发性神经精神后遗症危险因素研究 被引量:1
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作者 范志申 安梦盈 +3 位作者 于国强 赵泽柳 赵泽琴 杨明星 《临床和实验医学杂志》 2018年第14期1538-1540,共3页
目的对急性一氧化碳中毒迟发性神经精神后遗症(DNS)危险因素进行分析和研究。方法回顾性分析2015年1月至2017年1月河北省承德市中国人民解放军第二六六医院急诊科收治的急性一氧化碳中毒的60例患者的病例资料。按照是否出现迟发性神经... 目的对急性一氧化碳中毒迟发性神经精神后遗症(DNS)危险因素进行分析和研究。方法回顾性分析2015年1月至2017年1月河北省承德市中国人民解放军第二六六医院急诊科收治的急性一氧化碳中毒的60例患者的病例资料。按照是否出现迟发性神经精神后遗症进行分组,出现迟发性神经精神后遗症的患者33例归为迟发性神经精神后遗症组,即DNS组;未出现迟发性神经精神后遗症的患者27例归为非迟发性神经精神后遗症组,即非DNS组。比较两组患者年龄、GCS评分、中毒时时间等因素对DNS的影响及白细胞计数较高、肌酸激酶较高、肌酸激酶同工酶变化情况,以及简易精神状态检查表(mini-mental state examination,MMES)评分、日常生活活动(activities of daily living,ADL)评分。结果相对于非DNS组,DNS组年龄大于60岁、GCS评分低于13分、中毒时间大于6 h的患者出现神经精神后遗症的概率较高,差异有统计学意义(P<0.05),患者白细胞计数较高、肌酸激酶较高、肌酸激酶同工酶较高可以间接提醒可能患神经精神后遗症的几率较大,差异有统计学意义(P<0.05)。比较两组患者MMES评分和ADL评分,可观察到非DNS组的评分低于DNS组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论具有年龄大、中毒时间长、格拉斯哥评分(GCS)较低、在中毒后24 h内没有进行高压氧治疗等因素的患者出现迟发性神经精神后遗症的概率较大,因此对具有上述因素的患者应加强观察治疗,给予高度重视,以减少患者神经精神后遗症的出现。 展开更多
关键词 急性一氧化碳中毒 迟发性神经精神后遗症 危险因素
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腹腔注射法制备一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型 被引量:11
12
作者 廖秋菊 王晶 +2 位作者 秦俭 王长远 田欣 《现代生物医学进展》 CAS 2011年第6期1033-1036,共4页
目的:建立可靠的急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病的动物模型。方法:雄性SD大鼠,分次腹腔注射CO染毒制备模型,动态监测尾血碳氧血红蛋白(HbCO)浓度;Morris水迷宫检测大鼠1-5w逃避潜伏期;尼氏染色及TUNEL原位末端凋亡染色检测大脑皮质及... 目的:建立可靠的急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病的动物模型。方法:雄性SD大鼠,分次腹腔注射CO染毒制备模型,动态监测尾血碳氧血红蛋白(HbCO)浓度;Morris水迷宫检测大鼠1-5w逃避潜伏期;尼氏染色及TUNEL原位末端凋亡染色检测大脑皮质及海马细胞损伤及凋亡。结果:染毒后,大鼠出现典型的CO重度中毒症状,体内血液HbCO浓度迅速升高,使用分次腹腔注射法,大鼠可维持长时间(>12h)高HbCO状态(HbCO>48%);中毒组大鼠水迷宫检测认知功能较对照组下降,病理学检查显示大鼠出现脑细胞损伤、凋亡明显。结论:本研究建立了一种较为符合迟发性脑病临床特征的动物模型,具有简单、可靠、重复性好的特点,为深入研究急性CO中毒致迟发性脑损伤的机制提供可靠基础。 展开更多
关键词 急性一氧化碳中毒 迟发性脑病 动物模型 大鼠
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高压氧对一氧化碳中毒迟发脑病干预作用 被引量:30
13
作者 张艳杰 杜敢琴 +2 位作者 郭金朋 张在行 赵婉玉 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期794-798,共5页
目的 探究不同高压氧治疗方案对一氧化碳中毒迟发脑病(delayed neuropsychiatric sequelae followed carbon monoxide poisoning, DNS) 的干预作用。方法 回顾性收集2015 年10 月至2016 年10 月河南科技大学第一附属医院住院诊断为急... 目的 探究不同高压氧治疗方案对一氧化碳中毒迟发脑病(delayed neuropsychiatric sequelae followed carbon monoxide poisoning, DNS) 的干预作用。方法 回顾性收集2015 年10 月至2016 年10 月河南科技大学第一附属医院住院诊断为急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning, ACOP) 及DNS 患者的个人资料、临床症状、高压氧治疗方案等,排除急性期死亡和持续昏迷的患者,根据是否发生DNS 把患者分成DNS 组和治愈组,先单因素分析不同患者个人资料、临床特征、高压氧治疗方案等与DNS 的关系;再采用二元Logistic 回归模型校正混杂因素,分析高压氧治疗时间、频率及次数与DNS 的关系。结果 共纳入169 例患者,其中治愈组130 例,DNS 组39 例。单因素分析发现,与治愈组相比,DNS 组年龄≥ 55 岁、吸烟的比率明显增高,差异有统计学意义(P〈0.05);ACOP 伴昏迷,治疗后意识恢复,但遗留认知障碍的患者更易出现DNS(P=0.017)。24 h 内接受高压氧治疗使DNS 的风险明显降低(OR=0.14,P〈0.01);24 h 内增加高压氧治疗次数(2 次/d)也可显著降低DNS 风险(OR=0.29,P=0.011);即使给予2 次/d 的高压氧治疗,但未在24 h 内进行,并不能降低DNS 的风险(OR=0.06,P〉0.05);急性期连续高压氧治疗〉6 d 也可降低DNS 风险,差异有统计学意义(OR=0.44,P=0.024)。校正混杂因素后发现:24 h 内给予高压氧治疗(OR=0.22,95%CI: 0.09~0.52);24 h 内给予2 次/d 的高压氧治疗(OR=0.30,95%CI: 0.10~0.87);早期连续治疗〉6 d(OR=0.30,95%CI: 0.10~0.87),可降低DNS 的风险。结论 ACOP 后24 h 内及时给予1 次/d,或2 次/d 的高压氧治疗;急性期连续高压氧治疗〉6 d 可降 低DNS 发生的风险。 展开更多
关键词 一氧化碳中毒 一氧化碳中毒迟发脑病 高压氧治疗
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氙气防治一氧化碳中毒迟发性脑病的实验研究 被引量:3
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作者 付守芝 刘勇 +2 位作者 王家良 李孝全 潘国栋 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 2008年第5期487-490,共4页
目的研究氙气干预对急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病(DNS)大鼠模型的防治作用,临床治疗探索有效的治疗手段。方法选择成年Wistar大鼠,随机分为持续干预组、早期干预组和对照组,腹腔注入CO(150ml/kg)建立CO中毒DNS模型。持续... 目的研究氙气干预对急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病(DNS)大鼠模型的防治作用,临床治疗探索有效的治疗手段。方法选择成年Wistar大鼠,随机分为持续干预组、早期干预组和对照组,腹腔注入CO(150ml/kg)建立CO中毒DNS模型。持续干预组中毒后30min腹腔注射氙气(150ml/kg),此后每日重复1次,持续2周,早期干预组最初3d处理与持续干预组相同,中毒第4天改为每日腹腔注射等体积空气。对照组每日注射等体积空气。中毒后1-6周后水迷宫试验评估动物的智力状态,中毒后6周应用细胞外微电极记录海马齿状回长时程增强(long-term potentiat ion,LTP),此后取脑组织,眦染色观察病理改变,TUNEL法检测脑组织细胞凋亡。采用x^2检验比较各实验组间DNS发病率,方差分析比较各实验组间HbCO含量和细胞凋亡率,组间比较采用两样本均数t检验,P〈0.05为差异具有统计学意义,统计分析软件SPSS11.0辅助运算。结果腹腔注入CO后,对照组大鼠出现智力下降,脑组织细胞凋亡明显。持续干预组和早期干预组大鼠智力改善,脑组织病理损害减轻,细胞凋亡率降低。海马齿状回LTP发生率增加和幅度均显著高于对照组。持续干预组与早期干预组之间差异无统计学意义。结论干预可有效降低CO中毒DNS发病率,显著减轻CO中毒DNS损害程度。早期干预与持续干预疗效相似。 展开更多
关键词 迟发性脑病 一氧化碳中毒 氙气 动物行为学 细胞凋亡
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急性一氧化碳中毒大鼠脑组织脱髓鞘病变及高压氧干预后的变化 被引量:4
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作者 曹小彪 陈同欣 +4 位作者 李金声 周其成 王文岚 谢小萍 石朋飞 《中华航海医学与高气压医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期171-175,共5页
目的通过建立急性一氧化碳(CO)中毒大鼠模型,观察CO中毒后大鼠脑组织髓鞘结构的改变及髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的变化,为研究急性CO中毒迟发性脑病(DNS)的发病机制提供新的实验依据。方法60只雄性健康SD大鼠按数字表法随机分为对... 目的通过建立急性一氧化碳(CO)中毒大鼠模型,观察CO中毒后大鼠脑组织髓鞘结构的改变及髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的变化,为研究急性CO中毒迟发性脑病(DNS)的发病机制提供新的实验依据。方法60只雄性健康SD大鼠按数字表法随机分为对照组,染毒后3、7、14、30d组以及染毒后高压氧(HBO)治疗14d组(HBO治疗14d组),每组10只。对照组不作任何处理;染毒各组用CO染毒制作急性CO中毒模型,然后呼吸空气至大鼠恢复意识;HBO治疗14d组以同样方式制作急性CO中毒模型后行HBO治疗14d。各组分别于各时间点取材,通过电镜和Luxolfastblue染色后观察髓鞘的病理形态学改变,采用免疫组织化学染色和Westernblot方法观察MBP表达情况。结果电镜和Luxolfastblue染色结果显示,染毒后3d组开始出现髓鞘异常;染毒后14d组出现典型的脱髓鞘病变,此组神经纤维(nervefiber,NF)积分光密度(IOD)较对照组降低(P〈0.05);HBO治疗14d组脱髓鞘病变较染毒后14d组减轻,IOD值增加(P〈0.05),但仍然有髓鞘异常。免疫组织化学染色显示,染毒后3d组MBP表达开始减少,染毒后14d组减少至最低(8835.75±133.49),此组MBP的IOD值较对照组有统计学差异(P〈0.05);HBO治疗14d组较染毒14d组减轻,IOD值(156474.74±154.61)增加(P〈0.05)。Westernblot结果显示,染毒后3d组MBP表达减少,染毒后14d组减少至最低(P〈0.05),HBO治疔14d组较染毒后14d组减轻(P〈0.05)。结论本实验条件下,HBO治疗可以减轻CO中毒大鼠脑组织脱髓鞘病变。 展开更多
关键词 急性一氧化碳中毒 迟发性脑病 高压氧 脱髓鞘 髓鞘碱性蛋白
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脑纹状体多巴胺系统在急性CO中毒后的变化研究 被引量:3
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作者 李宗洋 丁丽华 +5 位作者 陈明 关里 赵金垣 张雁林 朱明霞 李树强 《中国工业医学杂志》 CAS 北大核心 2011年第4期243-247,共5页
目的观察急性一氧化碳(CO)中毒后纹状体多巴胺(DA)及其代谢产物含量的动态变化,探讨单胺氧化酶B(MAO-B)及DA系统变化在急性CO中毒迟发性脑病(delayed neruopsychologic sequelae,DNS)发病中的意义。方法采用腹腔注射CO法制备急性CO中毒... 目的观察急性一氧化碳(CO)中毒后纹状体多巴胺(DA)及其代谢产物含量的动态变化,探讨单胺氧化酶B(MAO-B)及DA系统变化在急性CO中毒迟发性脑病(delayed neruopsychologic sequelae,DNS)发病中的意义。方法采用腹腔注射CO法制备急性CO中毒大鼠模型,利用阿朴吗啡诱导旋转实验鉴定DNS模型,分析不同模型脑组织纹状体DA系统、MAO-B活性变化。结果急性CO中毒后纹状体MAO-B活性即明显降低,仅为对照组水平的43%;同时用清醒动物脑微透析实验观察纹状体DA及其代谢产物浓度变化发现,CO中毒后1 h DA浓度即增加,其代谢产物则明显降低,提示急性CO中毒早期DA代谢显著降低;中毒14 d后DNS模型大鼠纹状体MAO-B活性显著增加,为对照组活性的1.7倍,DA浓度则显著降低,仅为对照组的29%,代谢产物浓度明显增加,提示出现运动功能障碍的DNS模型脑纹状体MAO-B活性显著升高,DA代谢明显增加。结论急性CO中毒DNS大鼠脑纹状体MAO-B活性可异常升高,加速DA代谢,影响DA神经系统保持锥体及锥体外系运动协调功能,同时生成的大量DA代谢产物具有毒性作用,可进一步加重脑循环障碍和氧化应激损伤,形成恶性循环。 展开更多
关键词 急性一氧化碳中毒 迟发性脑病 单胺氧化酶B 多巴胺
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急性一氧化碳中毒大鼠海马组织NaPi-IIb蛋白表达的研究 被引量:1
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作者 周磊 刘青乐 +2 位作者 郑成刚 衣洪杰 杭晓华 《现代生物医学进展》 CAS 2016年第2期218-220,241,共4页
目的:研究急性一氧化碳中毒后大鼠海马组织NaPi-IIb蛋白的表达情况。方法:选取雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠48只,随机分为正常对照组(NC组)14只、缺氧组(IB组)17只、急性CO中毒组(CO-P组)17只。利用简易密闭容器建立缺氧模型;利用多次追... 目的:研究急性一氧化碳中毒后大鼠海马组织NaPi-IIb蛋白的表达情况。方法:选取雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠48只,随机分为正常对照组(NC组)14只、缺氧组(IB组)17只、急性CO中毒组(CO-P组)17只。利用简易密闭容器建立缺氧模型;利用多次追加腹腔注射CO气体染毒的方法建立急性一氧化碳中毒模型。观察各组大鼠在建模过程中呼吸、活动改变情况。大鼠于建模24 h-26 h后取脑组织制作石蜡切片,选取海马组织平面利用免疫组织化学染色(IHC)观察组织形态及海马组织中NaPi-IIb蛋白的表达情况。同时,分离各组大鼠海马组织,利用蛋白质免疫印迹技术(Western Blot,WB)检测海马组织中NaPi-IIb蛋白的表达情况。结果:IHC、WB结果表明海马组织中NaPi-IIb蛋白的表达在CO-P组中明显高于NC组、IB组(P<0.05)。NC组、IB组比较,NaPi-IIb蛋白的表达无明显差异(P>0.05)。结论:在本研究中,CO暴露后,大鼠海马组织NaPi-IIb蛋白表达的增高与CO相关。NaPi-IIb蛋白可能成为CO中毒稳定、可靠的诊断标志物。 展开更多
关键词 急性一氧化碳中毒 NaPi-IIb 迟发性脑病
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家兔急性CO中毒迟发性脑病血清SOD活性与MDA含量及质子磁共振波谱分析 被引量:3
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作者 管叶明 刘学春 汪青松 《中国工业医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第2期92-94,共3页
目的观察家兔急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DNS)血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平以及质子磁共振波谱(1H-MRS)各参数的变化,探讨DNS的可能发病机制。方法通过腹腔注射CO制备急性CO中毒迟发性脑病动物模型,对照组和DNS组... 目的观察家兔急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DNS)血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平以及质子磁共振波谱(1H-MRS)各参数的变化,探讨DNS的可能发病机制。方法通过腹腔注射CO制备急性CO中毒迟发性脑病动物模型,对照组和DNS组分别进行1H-MRS检查及血清SOD活性和MDA水平的检测。结果与对照组相比,DNS组额叶及颞叶海马CA1区NAA/Cr较正常对照组显著下降,Cho/Cr及Lac/Cr显著升高;DNS组血清SOD活性明显降低,MDA水平明显升高。结论自由基参与了DNS的发病,可能通过损伤神经元膜结构和功能引起脑内NAA、Cho、Lac含量的变化。 展开更多
关键词 急性一氧化碳中毒 迟发性脑病 磁共振波谱 超氧化物歧化酶(SOD) 丙二醛(MDA)
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校正的QT间期延长在一氧化碳中毒相关迟发性神经精神后遗症中的预测价值 被引量:3
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作者 党应昌 孙东民 +2 位作者 付亚帅 冯志强 李易 《临床内科杂志》 CAS 2019年第12期832-834,共3页
目的探讨心电图校正的QT间期(QTc)延长对一氧化碳(CO)中毒患者发生迟发性神经精神后遗症(DNS)的预测价值。方法回顾性分析223例CO中毒患者的临床资料,根据有无DNS分为DNS组(31例)和非DNS组(202例)。采用单因素及多因素logistic回归分析... 目的探讨心电图校正的QT间期(QTc)延长对一氧化碳(CO)中毒患者发生迟发性神经精神后遗症(DNS)的预测价值。方法回顾性分析223例CO中毒患者的临床资料,根据有无DNS分为DNS组(31例)和非DNS组(202例)。采用单因素及多因素logistic回归分析确定影响DNS发生的独立危险因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析QTc检测时间对DNS的预测价值。结果233例CO中毒患者中有31例(13.3%)发生DNS,单因素logistic分析结果显示,格拉斯哥昏迷评分(GCS)<9分、短暂意识丧失、CO暴露到入院时间延长、QTc延长等与DNS发生相关(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,GCS<9分、CO暴露到入院时间>6h和QTc延长是DNS发生的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,在CO暴露<2h、2~4h、4~6h进行QTc检测对DNS的发生均具有较高的预测价值,并且在CO暴露6h内检测QTc对DNS的预测价值最高。结论在CO暴露6h内通过心电图检查发现QTc延长是预测CO中毒后发生DNS的新预测指标。 展开更多
关键词 一氧化碳中毒 迟发性神经精神后遗症 校正的QT间期延长
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雌激素对急性一氧化碳中毒迟发性脑病的研究 被引量:1
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作者 刘勇 王仲霞 +4 位作者 李虎年 黄光庆 赵旭 尤志珺 付守芝 《临床急诊杂志》 CAS 2015年第4期279-283,286,共6页
目的:研究雌激素干预对急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病(DNS)的防治作用,探索有效的临床治疗手段。方法:选择成年Wistar雌性大鼠。腹腔注入CO(150ml/kg)建立CO中毒DNS模型。存活大鼠随机分为对照组和雌激素组。中毒2~6周后水迷... 目的:研究雌激素干预对急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病(DNS)的防治作用,探索有效的临床治疗手段。方法:选择成年Wistar雌性大鼠。腹腔注入CO(150ml/kg)建立CO中毒DNS模型。存活大鼠随机分为对照组和雌激素组。中毒2~6周后水迷宫试验评估动物的智力状态,苏木精-伊红染色观察脑组织病理改变,TUNEL法检测脑组织细胞凋亡。结果:实验动物腹腔注入CO后出现智力下降,脑组织细胞凋亡明显,符合DNS表现。雌激素干预可显著改善模型动物智力,减轻脑组织病理损害,降低细胞凋亡率。雌激素主要通过抑制凋亡相关信号通道Bcl-2来实现对神经的保护作用。结论:早期雌激素干预可有效降低CO中毒DNS发病率,显著减轻CO中毒DNS损害程度。 展开更多
关键词 一氧化碳中毒迟发性脑病 雌激素 细胞凋亡
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