血清miR-340-5p、Bmi-1与老年急性脑梗死后血管性认知障碍的相关性研究

目的探讨血清微小RNA-340-5p(miR-340-5p)、B细胞特异性Moloney小鼠白血病病毒整合位点1(Bmi-1)与老年急性脑梗死后血管性认知障碍(VCI)的相关性。方法选取2021年3月至2023年2月就诊的103例老年急性脑梗死患者作为研究对象,根据MoCA评分将患者分为VCI组(n=60)和无VCI组(n=43)。比较2组患者的一般资料;采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测2组血清中miR-340-5p、Bmi-1的表达情况;ENCORI预测miR-340-5p与Bmi-1的靶向关系;Pearson法分析VCI患者血清miR-340-5p与Bmi-1表达水平相关性;Spearman相关分析血清miR-340-5p、Bmi-1水平与MoCA评分的相关性;Logistic回归分析老年急性脑梗死患者发生VCI的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-340-5p、Bmi-1水平对老年急性脑梗死患者发生VCI的诊断价值。结果VCI组患者吸烟史、既往脑梗病史占比显著高于无VCI组(P<0.05),MoCA评分显著低于无VCI组,差异有统计学意义(P<0.05);与无VCI组相比,VCI组miR-340-5p表达水平均明显降低(P<0.05),Bmi-1表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);ENCORI网站预测结果显示,miR-340-5p与Bmi-1可能存在靶向关系;且VCI组患者血清miR-340-5p表达水平与Bmi-1呈负相关,血清miR-340-5p表达与MoCA评分呈正相关,Bmi-1表达与MoCA评分呈负相关(P<0.05);Logistics回归分析结果显示,MoCA评分、miR-340-5p是影响老年急性脑梗死患者发生VCI的保护因素(P<0.05),吸烟史、既往脑梗死病史、Bmi-1是影响老年急性脑梗死患者发生VCI的危险因素(P<0.05);ROC曲线分析结果显示,血清miR-340-5p、Bmi-1表达水平(AUC=0.851、0.886)对老年急性脑梗死后VCI有良好的诊断效果,且二者联合诊断效果更佳(AUC=0.947,Z二者联合-miR-340-5p=3.018、P=0.003,Z二者联合-Bmi-1=2.636,P=0.008)。结论老年急性脑梗死后VCI患者血清,miR-340-5p表达下调,Bmi-1表达上调,二者表达水平与老年急性脑梗死患者发生VCI过程密切相关。

脑梗死患者血清白介素18、白介素33动态变化特点及对脑梗死后认知功能障碍的预测价值

目的 探讨脑梗死患者血清IL-18、IL-33动态变化特点及对脑梗死后认知功能障碍(PSCI)的预测价值。方法 根据急性脑梗死后6个月内是否发生PSCI将72例急性脑梗死患者分为PSCI组34例与无PSCI组38例。于入院时及入院后1 d、7 d、14 d进行血清IL-18、IL-33检测,6个月复诊时采用MMSE评估认知功能,采用NIHSS评分评价神经功能。采用Pearson直线相关分析法分析各时间点血清IL-18、IL-33水平与MMSE、NIHSS评分的关系。采用ROC曲线评估各时间点血清IL-18、IL-33对PSCI的预测价值。结果 PSCI组入院时及入院后1 d、7 d、14 d的血清IL-18、IL-33水平均显著高于无PSCI组(P<0.05~0.01)。与无PSCI组比较,PSCI组MMSE评分显著降低,NIHSS评分显著升高(均P<0.01)。Pearson相关分析显示,脑梗死患者入院时、入院后1 d血清IL-18、IL-33水平与MMSE评分呈负相关(P<0.05~0.01),与NIHSS评分呈正相关(P<0.05~0.01)。ROC曲线分析显示,入院时、入院后1 d、入院后14 d血清IL-18及入院时、入院后1 d、入院后7 d、入院后14 d血清IL-33对PSCI有预测效能。入院时、入院后1 d、入院后14 d IL-18预测PSCI发生的曲线下面积(AUC)分别为0.652、0.777、0.641(P<0.05~0.01),敏感度分别为79.41%、64.71%、52.94%,特异度分别为57.89%、86.84%、78.95%。入院时、入院后1 d、入院后7 d、入院后14 d血清IL-33预测PSCI发生的AUC分别为0.640、0.775、0.668、0.660(P<0.05~0.01),敏感度分别为58.82%、76.47%、58.82%、61.76%,特异度分别为65.79%、89.47%、86.84%、84.21%。结论 脑梗死患者血清IL-18、IL-33均呈异常高表达,在入院后1 d达到峰值,与患者认知功能及神经功能受损程度密切相关,可通过监测其动态变化预测PSCI的发生。

急性脑梗死病人继发血管性认知功能障碍风险预测模型的构建及验证

目的:分析急性脑梗死病人继发血管性认知功能障碍(VCI)的相关因素,构建风险预测模型,并进行效果检验。方法:采用便利抽样法选取常熟市第一人民医院2021年1月—2023年1月急性脑梗死病人180例为调查对象,根据有无出现VCI分为VCI组和非VCI组。采用单因素、多因素Logistic回归分析筛选急性脑梗死病人继发血管性VCI的独立危险因素,并构建风险预测模型,验证模型预测效果。结果:180例急性脑梗死病人中继发VCI的有51例,发生率为28.33%;Logistic回归分析结果显示,糖尿病病史、脑白质疏松、颈动脉粥样硬化、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)评分越高、有抑郁、高血清同型半胱氨酸、高血小板与淋巴细胞比值为急性脑梗死病人继发VCI的独立危险因素(P<0.05);风险预测模型的Hosmer-Lemeshow检验结果为:χ2=8.203,P=0.336;模型的受试者工作特征曲线下面积为0.794,95%CI(0.750,0.837),约登指数为0.690,最佳截断值0.122,敏感度为87.5%,特异性为89.3%;模型预测准确率为88.89%。结论:本研究在急性脑梗死病人继发VCI的危险因素基础上,建立的风险预测模型具有良好拟合程度和区分能力,且准确度较好,能为预测急性脑梗死病人继发VCI风险提供有效依据。

不同预后急性脑梗死患者血脂代谢及临床干预意义

目的分析不同预后急性脑梗死(ACI)患者血脂代谢情况及临床干预意义。方法选取2020-08—2023-08秦皇岛市第一医院收治的178例ACI患者,分析患者预后、血脂总体情况,进一步对比不同预后患者血脂指标[甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、新型血脂指标[TC/HDL-C、非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)、LDL-C/HDL-C、TG/HDL-C、残余胆固醇(RC)],采用Logistic回归分析血脂与ACI预后的相关性,用四分位数法将LDL-C、non-HDL-C、TC/HDL-C、TC/HDL-C、RC分层,进一步分析各指标与ACI预后的相关性。结果不同神经功能缺损程度、血管再通情况、侧支循环情况(TC、RC除外)、功能预后患者TG、LDL-C、TC、HDL-C、non-HDL-C、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C、TG/HDL-C、RC比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素分析显示,LDL-C与神经功能缺损程度显著相关(P<0.05),其余传统指标与神经功能缺损、血管再通、侧支循环、功能预后无关(P>0.05);LDL-C/HDL-C与神经功能缺损、血管再通、侧支循环、功能预后无关(P>0.05),non-HDL-C、TC/HDL-C、TG/HDL-C均与神经功能缺损、血管再通、侧支循环、功能预后相关(P<0.05),RC与神经功能缺损、功能预后相关(P<0.05);进一步分层多因素显示,LDL-C>3.12 mmol/L可将重度神经功能缺损风险提高1.231倍(P<0.05),non-HDL-C、TC/HDL-C、TG/HDL-C、RC均会增加重度神经功能缺损、血管再通不良、侧支循环不良及不良功能预后的风险(P<0.05)。结论传统血脂指标LDL-C、新型血脂指标non-HDL-C、TC/HDL-C、TG/HDL-C、RC异常升高可增加患者重度神经功能缺损、血管再通不良、侧支循环不良及不良功能预后发生风险,检测其水平变化可为ACI患者血脂干预提供参考。

血尿酸/肌酐比值变化与急性脑梗死患者rt-PA溶栓后认知功能障碍的关系

目的探讨血尿酸/肌酐(SUA/Cr)比值变化与急性脑梗死患者阿替普酶(rt-PA)溶栓后认知功能障碍的关系。方法回顾性收集连云港市第一人民医院2020-06—2023-06收治的203例急性脑梗死rt-PA溶栓治疗患者(病例组)及160例健康体检者(对照组)的临床资料,根据rt-PA后3 d认知功能障碍发生情况将病例组患者分为认知功能障碍组(n=82)与正常组(n=121),收集对照组体检测定的SUA、Cr检查资料及病例组患者溶栓前、溶栓后6 h、溶栓后1 d的血SUA、Cr检查资料,计算血SUA/Cr,分析血SUA/Cr变化与急性脑梗死患者rt-PA溶栓后认知功能障碍关系,绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估血SUA/Cr预测急性脑梗死患者认知功能障碍发生的价值。结果2组患者一般资料比较无统计学差异(P>0.05);与对照组比较,病例组患者溶栓前血SUA/Cr升高(3.65±0.35比5.04±0.62,t=26.778,P<0.001);与溶栓前(5.04±0.62)相比,病例组溶栓后6 h(4.57±0.49)、溶栓后1 d(4.12±0.53)血SUA/Cr降低(F=173.949,P<0.001);溶栓后各时点,认知功能障碍组与正常组的血SUA/Cr均较溶栓前降低(5.35±0.56比4.82±0.58、4.85±0.44比4.37±0.43、4.42±0.47比3.91±0.47,t=6.443、7.613、7.685,均P<0.001),且认知功能障碍组溶栓前后各时点血SUA/Cr水平均高于正常组(P<0.05)。限制性立方样条模型(RCS)分析显示,溶栓后1 d血SUA/Cr与认知功能障碍发生的关联呈非线性剂量反应关系,当血SUA/Cr>4.195时,患者认知功能障碍发生风险增加;ROC曲线显示,溶栓后1 d血SUA/Cr预测溶栓后认知功能障碍发生的曲线下面积(AUC)为0.780(95 CI:0.718~0.842),有一定预测价值。结论急性脑梗死患者入院时血SUA/Cr表达水平较高,但随着rt-PA溶栓治疗的展开可降低,患者溶栓后仍有认知功能障碍风险,可能与血SUA/Cr表达上调有关,且血SUA/Cr表达对急性脑梗死rt-PA溶栓后认知功能障碍的发生有一定预测价值。

异钩藤碱对急性脑梗死大鼠认知障碍的影响及机制研究

目的探讨异钩藤碱对急性脑梗死大鼠认知障碍的影响及相应机制。方法将144只SD大鼠按照随机数字表法随机分为假手术组、急性脑梗死组、异钩藤碱低剂量组、异钩藤碱高剂量组、尼莫地平组、异钩藤碱高剂量+干扰素基因刺激蛋白(STING)激动剂(ADU-S100)组,每组24只。除假手术组外,其他各组大鼠均采用线栓闭塞大脑中动脉法构建急性脑梗死大鼠模型,假手术组仅游离右侧颈外动脉、颈总动脉和颈内动脉,不做插入线栓处理。建模成功后立即给药,异钩藤碱低剂量组和异钩藤碱高剂量组大鼠分别灌胃5 mg/kg、20 mg/kg异钩藤碱,且均需腹腔注射等量的等渗盐水;尼莫地平组大鼠需灌胃30 mg/kg尼莫地平,且还需腹腔注射等量的等渗盐水;异钩藤碱高剂量+ADU-S100组大鼠需灌胃20 mg/kg异钩藤碱且腹腔注射20 mg/kg ADU-S100;假手术组、急性脑梗死组大鼠均需灌胃10 ml/kg与腹腔注射10 ml/kg的等渗盐水。给药1次/d,持续2周。末次给药处理24 h后,采用Zela-Longa法对所有大鼠进行神经功能评分,并进行Morris水迷宫实验,记录大鼠的逃避潜伏期及原平台象限停留次数。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;检测各组大鼠脑组织含水量;采用2,3,5-三苯基四唑氯化物(TTC)染色测定各组大鼠脑梗死体积;采用伊文思蓝检测各组大鼠血-脑屏障通透性;采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测大鼠脑组织中闭锁小带蛋白1(ZO-1)、闭合蛋白(occludin)信使核糖核酸(mRNA)表达;采用免疫印迹检测大鼠脑组织中STING、磷酸化TANK结合激酶1(p-TBK1)、磷酸化干扰素调节因子3(p-IRF3)蛋白表达,并进行组间比较。结果(1)与假手术组相比,急性脑梗死组末次给药处理24 h后神经功能评分[(2.96±0.32)分比0分]、脑组织含水量[(86.9±3.2)%比(71.8±3.1)%]、血清TNF-α[(86.7±3.5)ng/L比(35.6±1.7)ng/L]、IL-6[(167.8±6.1)ng/L比(50.2±2.2)ng/L]、脑梗死体积[(28.6±1.3)mm 3比0 mm 3]、脑组织中伊文思蓝含量[(1.57±0.13)g/L比(0.96±0.08)g/L]及STING[(1.83±0.16)比(0.86±0.08)]、p-TBK1[(0.89±0.07)比(0.41±0.03)]、p-IRF3[(0.67±0.05)比(0.13±0.01)]蛋白表达均升高,脑组织中ZO-1 mRNA[(0.45±0.04)比(1.00±0.00)]、occludin mRNA[(0.23±0.02)比(1.00±0.00)]表达均降低,逃避潜伏期延长[(33.6±1.6)s比(12.3±0.5)s],原平台象限停留次数减少[(5.9±0.2)次比(15.7±0.4)次],组间差异均有统计学意义(均P<0.05)。(2)与急性脑梗死组比较,异钩藤碱低剂量组、异钩藤碱高剂量组、尼莫地平组大鼠末次给药处理24 h后神经功能评分[(2.37±0.21)、(1.14±0.17)、(1.18±0.13)分比(2.96±0.32)分]、脑组织含水量[(81.8±3.0)%、(74.9±3.0)%、(74.3±2.9)%比(86.9±3.2)%]、血清TNF-α[(71.1±1.4)、(43.4±2.0)、(41.5±1.9)ng/L比(86.7±3.5)ng/L]、IL-6[(129.8±5.4)、(81.2±3.8)、(80.0±3.6)ng/L比(167.8±6.1)ng/L]、脑梗死体积[(21.7±1.0)、(10.5±0.5)、(10.7±0.5)mm 3比(28.6±1.3)mm 3]、脑组织中伊文思蓝含量[(1.39±0.12)、(1.16±0.10)、(1.18±0.19)g/L比(1.57±0.13)g/L]及STING[(1.50±0.14)、(1.02±0.11)、(1.01±0.09)比(1.83±0.16)]、p-TBK1[(0.75±0.05)、(0.54±0.04)、(0.52±0.05)比(0.89±0.07)]、p-IRF3[(0.51±0.05)、(0.25±0.02)、(0.27±0.02)比(0.67±0.05)]蛋白表达均降低,脑组织中ZO-1 mRNA[(0.58±0.05)、(0.87±0.07)、(0.89±0.09)比(0.45±0.04)]、occludin mRNA[(0.36±0.03)、(0.71±0.06)、(0.69±0.05)比(0.23±0.02)]表达均升高,逃避潜伏期缩短[(28.6±1.0)、(16.5±0.7)、(16.4±0.7)s比(33.6±1.6)s],原平台象限停留次数增加[(8.2±0.3)、(12.8±0.5)、(12.9±0.5)次比(5.9±0.2)次],组间差异均有统计学意义(均P<0.05)。(3)与异钩藤碱高剂量组比较,异钩藤碱高剂量+ADU-S100组末次给药处理24 h后神经功能评分[(2.12±0.14)分比(1.14±0.17)分]、脑组织含水量[(78.7±3.2)%比(74.9±3.0)%]、血清TNF-α[(59.7±2.1)ng/L比(43.4±2.0)ng/L]、IL-6[(118.9±4.6)ng/L比(81.2±3.8)ng/L]、脑梗死体积[(16.6±0.4)mm 3比(10.5±0.5)mm 3]、脑组织中伊文思蓝含量[(1.36±0.10)g/L比(1.16±0.10)g/L]及STING[(1.37±0.12)比(1.02±0.11)]、p-TBK1[(0.67±0.05)比(0.54±0.04)]、p-IRF3[(0.39±0.03)比(0.25±0.02)]蛋白表达均升高,脑组织中ZO-1 mRNA[(0.63±0.05)比(0.87±0.07)]、occludin mRNA[(0.46±0.05)比(0.71±0.06)]表达均降低,逃避潜伏期延长[(23.4±1.0)s比(16.5±0.7)s],原平台象限停留次数减少[(9.6±0.3)次比(12.8±0.5)次],组间差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论异钩藤碱可抑制急性脑梗死大鼠炎症、减少血-脑屏障损伤、降低脑水肿程度,改善认知障碍,其机制可能与抑制STING/TBK1/IRF3通路有关。

血清AGEs、NSE、GST水平与伴T2DM的急性前循环脑梗死并发血管性认知障碍的关系

目的探讨血清晚期糖基化终末产物(AGEs)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)水平与伴2型糖尿病(T2DM)的急性前循环脑梗死(AACI)并发血管性认知障碍(VCI)的关系。方法选取2021年1月至2022年12月南京医科大学附属苏州医院收治的185例伴T2DM的AACI患者作为观察组,185例不伴T2DM的AACI患者作为AACI组,另选取同期在南京医科大学附属苏州医院体检的185例健康志愿者作为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测受试者血清AGEs、NSE、GST水平对所有患者随访1年,统计观察组和AACI组患者VCI发生率,根据是否并发VCI将观察组患者分为VCI组和非VCI组,比较VCI组和非VCI组临床资料。采用多因素Logistic回归分析伴T2DM的AACI患者并发VCI的危险因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估血清AGEs、NSE、GST对伴T2DM的AACI患者并发VCI的预测效能。结果观察组和AACI组血清AGEs、NSE水平高于对照组,且观察组高于AACI组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组和AACI组血清GST水平低于对照组,且观察组低于AACI组,差异均有统计学意义(P<0.05)。VCI组有73例患者,非VCI组有112例患者。观察组、AACI组VCI的发生率分别为39.46%(73/185)和27.57%(51/185)。观察组VCI发生率高于AACI组(P<0.05)。VCI组患者T2DM病程、发病至入院时间长于非VCI组,入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、有颈动脉斑块患者比例、合并高血压患者比例、合并高脂血症患者比例及血清AGEs、NSE水平高于非VCI组,血清GST水平低于非VCI组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,T2DM病程延长、入院时NIHSS评分升高、有颈动脉斑块、合并高血压及血清AGEs、NSE水平升高,GST水平降低均是伴T2DM的AACI患者并发VCI的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清AGEs、NSE、GST联合预测伴T2DM的AACI患者并发VCI的曲线下面积(AUC)为0.947,大于血清AGEs、NSE、GST单独预测的AUC(Z_(联合-AGEs)=4.632,P<0.001;Z_(联合-NSE)=4.075,P<0.001;Z联合-GST=4.318,P<0.001)。结论血清AGEs、NSE水平升高,GST水平降低均可提高伴T2DM的AACI患者并发VCI的风险,血清AGEs、NSE、GST联合检测对伴T2DM的AACI患者并发VCI的预测效能高于单项指标预测。

急性脑梗死患者血清miRNA-126和miRNA-182表达与卒中后血管性认知功能障碍的关系

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清微小RNA(miRNA)-126和miRNA-182表达与卒中后血管性认知功能障碍(VCI)的关系。方法将石家庄市人民医院收治的176例ACI患者,根据治疗后3个月是否合并VCI分为非VCI组(94例)与VCI组(82例)。收集临床资料及实验室指标,检测血清miRNA-126、miRNA-182表达水平,依据治疗后3个月MMSE评分将VCI组分为轻(27例)、中(24例)、重度认知功能障碍(31例)。采用Spearman法分析血清miRNA-126、miRNA-182与MMSE评分相关性,Logistic回归分析ACI后发生VCI的影响因素,并绘制ROC曲线评估血清miRNA-126、miRNA-182表达水平对VCI的预测价值。结果VCI组年龄、Hcy高于非VCI组,文化程度低于非VCI组(P<0.05)。VCI组血清miRNA-182表达水平(1.44±0.28)高于非VCI组(1.09±0.07),miRNA-126表达水平(0.78±0.15)低于非VCI组(1.06±0.10)(P<0.05)。VCI组轻度、中度、重度认知功能障碍者血清miRNA-126水平依次降低,miRNA-182水平依次升高(P<0.05)。VCI组血清miRNA-126与MMSE评分呈正相关(r=0.770,P<0.05),miRNA-182与MMSE评分呈负相关(r=-0.734,P<0.05)。文化程度(OR=0.816)、miRNA-126(OR=0.807)、miRNA-182(OR=1.953)是ACI后发生VCI的影响因素(P<0.05)。血清miRNA-126、miRNA-182单独预测ACI后VCI的AUC分别为0.882、0.857,二者联合预测的AUC为0.951,优于单独检测miRNA-126、miRNA-182的AUC(Z=3.114、3.623,P=0.002、<0.001)。结论ACI后VCI患者血清miRNA-126表达水平降低,miRNA-182表达水平升高,均与卒中后VCI关系密切,能反映认知障碍程度,二者联合对VCI的发生具有一定的评估价值。

不同中医证型急性脑梗死患者血浆小而密低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白a表达情况与神经功能缺损和转归的关系

目的研究不同中医证型急性脑梗死(ACI)患者血浆小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL-C)、脂蛋白a(Lpa)表达情况与神经功能缺损和转归的关系。方法选取120例ACI患者作为研究对象,另选取同期健康体检的志愿者120例作为对照组,比较观察组与对照组及观察组内不同中医辨证、不同预后、不同程度神经功能损伤患者血浆sdLDL-C、Lpa水平之间的差异,并对观察组血浆sdLDL-C、Lpa水平与美国国立卫生研究院卒中量表评分(NIHSS)、改良Rankin评分(mRs)评分进行相关性分析。结果观察组血浆sdLDL-C、Lpa水平高于对照组(P<0.05)。观察组不同证型患者血浆sdLDL-C、Lpa水平比较差异有统计学意义(P<0.05),血浆sdLDL-C、Lpa水平从高到低依次为风痰瘀阻型、风火上扰型、阴虚风动型。观察组不同证型患者NIHSS、mRs评分比较差异有统计学意义(P<0.05),NIHSS、mRs评分从高到低依次为风痰瘀阻型、风火上扰型、阴虚风动型。观察组预后不良的患者血浆sdLDL-C、Lpa水平高于预后良好的患者(P<0.05)。观察组不同程度神经功能损伤患者血浆sdLDL-C、Lpa水平比较差异有统计学意义(P<0.05),血浆sdLDL-C、Lpa水平从低到高依次为轻度神经功能损伤、中度神经功能损伤、重度神经功能损伤患者。相关性分析结果显示,观察组血浆sdLDL-C、Lpa水平与NIHSS、mRs评分呈现显著的负相关性(P<0.05)。结论不同中医证型ACI患者血浆sdLDL-C、Lpa表达呈现显著的差异,血浆sdLDL-C、Lpa与神经功能缺损和转归呈现显著的负相关性,sdLDL-C、Lpa水平越高,预后越差。

丹龙醒脑方联合醒脑开窍针刺法治疗急性脑梗死痰瘀阻络证临床研究

目的:观察丹龙醒脑方联合醒脑开窍针刺法治疗急性脑梗死痰瘀阻络证的临床疗效。方法:选取急性脑梗死痰瘀阻络证患者60例,按随机数字表法分为对照组和试验组各30例。对照组采取常规基础治疗及康复治疗,试验组在对照组基础上加用丹龙醒脑方和醒脑开窍针刺法,2组均治疗14d。评价2组临床疗效,比较2组治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、Barthel指数(BI)评分、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分、简易智力状态检查量表(MMSE)评分及不良反应情况。结果:试验组总有效率为93.33%,高于对照组70.00%(P<0.05)。治疗后,2组NIHSS评分较治疗前下降,且试验组NIHSS评分低于对照组(P<0.05);2组BI评分、MMSE评分、MoCA评分较治疗前升高,且试验组高于对照组(P<0.05)。治疗期间,2组均无严重不良反应发生。结论:丹龙醒脑方联合醒脑开窍针刺治疗急性脑梗死痰瘀阻络证患者可提高临床疗效,改善患者神经功能及认知功能,提高患者生活质量,且安全性较好。

脑梗死后轻度认知功能障碍痰瘀证与炎症细胞因子的相关性研究

目的:探索脑梗死后轻度认知功能障碍痰瘀证与炎症细胞因子的相关性。方法:选择60例脑梗死后轻度认知功能障碍患者,分为痰瘀证和非痰瘀证各30例,进行神经心理学量表评分及炎症因子血清IL-6和TNF-α水平检测,探索两者间的相关性。结果:脑梗死后轻度认知功能障碍痰瘀证组患者神经心理学量表MMSE、Mo CA评分均明显降低,血清IL-6、TNF-α水平均明显升高;与非痰瘀证组间比较有统计学意义(P<0.05)。痰瘀证组神经心理学量表评分与血清IL-6、TNF-α水平呈负相关。结论:脑梗死后轻度认知功能障碍痰瘀证的认知功能障碍程度更严重,炎症细胞因子可能在其中发挥了重要作用。

不同部位急性脑梗死与血管性认知障碍的相关性

目的:探究不同部位急性脑梗死与血管性认知障碍发生的关系。方法:选取2014年6月至2016年6月北京航天总医院神经内科收治的急性梗死患者212例,分为认知正常组、无痴呆型血管性认知障碍组、血管性痴呆组和混合型痴呆组,收集患者性别、年龄、既往史、个人史及认知、影像资料,分析不同梗死部位对认知功能的影响。结果:212例患者中,认知正常患者61例(28.77%)、无痴呆的血管性认知障碍患者74例(34.91%)、血管性痴呆患者56例(26.42%)、混合性痴呆患者21例(9.91%),多因素回归分析结果显示:额叶梗死增加无痴呆的血管性认知障碍及血管性痴呆发生风险(OR值分别为41.72和48.49);小脑梗死增加血管性痴呆及混合性痴呆发生风险(OR值分别为4.70和12.38);颞叶梗死则使得混合性痴呆发生风险显著增加(OR值56.98)。结论:本组脑梗死急性期内患者中约有71.3%的发生血管性认知障碍,其中额叶、颞叶及小脑梗死将增加其发生风险,值得临床关注并进行干预性治疗。

丁苯酞氯化钠注射液联合经颅磁刺激对急性脑梗死后血管性认知功能障碍的影响及机制研究

目的探讨丁苯酞氯化钠注射液联合经颅磁刺激对急性脑梗死后血管性认知功能障碍的影响及其机制。方法急性脑梗死后血管性认知功能障碍患者140例,随机分为联合治疗组和对照组,每组70例,联合治疗组在常规治疗脑梗死药物基础上加用丁苯酞氯化钠注射液联合经颅磁刺激治疗2周,对照组给予常规治疗脑梗死药物。于治疗前后应用简易精神状态检查表(MMSE)和日常生活能力量表(ADL)评估患者认知功能,并观察治疗后患者血清内皮素(ET)-1、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和过氧化氢(H2O2)含量,超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性。结果与治疗前比较,2组患者治疗后MMSE和ADL评分均明显改善,且联合治疗组MMSE评分高于对照组,ADL评分也高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,联合治疗组ET-1、MDA和H2O2含量明显下降,SOD和CAT活性及NO含量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞氯化钠注射液联合经颅磁刺激治疗可有效降低急性脑梗死后血管性认知功能障碍患者的氧化应激损伤,进而减轻血管内皮功能受损,从而提高患者的认知功能。

经颅磁刺激联合普罗布考对急性脑梗死后血管性认知功能障碍患者血管内皮功能和炎性因子的影响

目的探讨经颅磁刺激联合普罗布考对急性脑梗死后血管性认知功能障碍患者血管内皮功能和炎性因子的影响。方法选择2017年6月至2018年6月神经内科收治的急性脑梗死后血管性认知功能障碍患者120例,随机分为联合治疗组和对照组,每组60例。对照组给予常规治疗脑梗死药物,联合治疗组在常规治疗脑梗死药物基础上加用经颅磁刺激联合普罗布考500 mg,口服,3次/d,治疗4周。治疗前后应用洛文斯顿认知评价箱(LOTCA)和简易精神状态检查表(MMSE)评估患者认知功能,观察患者血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、内皮素(ET)-1、一氧化氮(NO)、超敏-C反应蛋白(hs-CRP)变化及炎性因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果与治疗前比较,2组患者治疗后,LOTCA和MMSE评分均改善,且联合治疗组LOTCA评分和MMSE评分均高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。与对照组相比,联合治疗组TC、TG、LDL-C、ET-1、NO、hs-CRP、IL-1β、IL-6、和TNF-α含量均有明显改善,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论经颅磁刺激联合普罗布考治疗可有效降低急性脑梗死后血管性认知功能障碍患者的炎性水平,改善血管内皮功能,提高其认知功能。

健脑益智汤结合认知训练治疗急性脑梗死后认知障碍的疗效观察

目的:研究健脑益智汤结合认知训练治疗急性脑梗死后认知障碍的疗效和作用机制。方法:选择急性脑梗死后认知障碍患者95例,随机分汤药+认知训练组、认知训练组、对照组3组,分别在治疗前和治疗4周采用简易精神状况量表(MMSE)、事件相关电位(P300)评定认知功能及事件相关电位的改变。结果:汤药+认知训练组总有效率87.5%,认知训练组为84.4%,对照组为58.1%,汤药+认知训练组、认知训练组与对照组疗效差异有统计学意义(P<0.05),汤药+认知训练组治疗前后P300潜伏期、波幅差异均有统计学意义(P<0.05);认知训练组治疗前后P300潜伏期差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析显示,P300潜伏期改变与MMSE评分负相关(r=-0.893,P=0.000<0.001),波幅改变与MMSE评分无相关关系(r=-0.232,P=0.316>0.1)。结论:健脑益智汤结合认知训练治疗急性脑梗死后认知障碍是一种有效方法。

急性脑梗死患者发生血管性认知障碍的相关因素及预测模型构建

目的分析急性脑梗死(ACI)患者发生血管性认知障碍(VCI)的影响因素,并构建相关因素的风险模型。方法选取收治的134例ACI患者为研究对象。治疗后随访6个月时,采用Hachinski缺血量表(HIS)评估患者VCI情况;收集患者相关基线资料;采用Logistic回归分析探讨导致ACI患者发生VCI的影响因素;构建并检验相关因素风险模型预测ACI患者发生VCI的效能。结果134例ACI患者中,78例(58.209%)发生VCI;Logistic回归分析显示,脑白质疏松、卒中后抑郁、血同型半胱氨酸(Hcy)水平升高可能是ACI患者发生VCI的影响因素(OR>1,P<0.205)。受试者工作特征(ROC)曲线表明,构建的相关因素风险模型预测ACI患者发生VCI风险的曲线下面积>0.280,有一定预测价值。Hosmer-Lemeshow拟合优度检验结果显示,ACI患者发生VCI的相关因素风险模型拟合度满意。结论ACI患者发生VCI受脑白质疏松、卒中后抑郁、Hcy水平升高因素的影响,构建的风险模型预测ACI患者发生VCI的准确度较好。

急性脑梗死后继发认知功能障碍的危险因素及预后探讨

目的探讨急性脑梗死后继发认知功能障碍(VCI)的危险因素及其对预后的影响。方法根据认知功能受损情况将105例急性脑梗死患者分为VCI组(47例)和非VCI组(58例),回顾性分析其临床资料,以logistic回归分析筛选VCI的危险因素,对比两组发病1、3个月后的日常生活能力。结果两组空腹血糖受损、糖尿病、高血压、饮酒、抑郁、梗死灶、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、血清高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平差异显著(P<0.05或P<0.01),其中糖尿病、高血压、梗死灶、NIHSS评分、血清HDL-C和hs-CRP水平为VCI的独立危险因素(P<0.05);两组治疗3个月后Barthel评分显著高于治疗1个月的评分(P<0.01),组间比较,非VCI组评分均显著高于VCI组(P<0.01)。结论糖尿病、高血压、梗死灶、NIHSS评分、血清HDL-C和hs-CRP水平为急性脑梗死继发VCI的独立危险因素,且发生VCI的患者预后显著差于未发生VCI的患者,临床应积极干预相关因素,预防VCI发生,改善患者预后。

代谢综合征对急性脑梗死患者认知功能及神经功能缺损的影响

目的研究代谢综合征(metabolic syndrome MS)对急性脑梗死患者认知功能和神经功能缺损程度的影响。方法急性脑梗死患者278例,将其分为MS组和无MS组。采用美国国立卫生研究院卒中量表评分(NIHSS)和改良Rankin评分(mRS)评定患者的神经功能缺损和残疾程度,采用简易精神状况量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评价认知功能。结果 MMSE和MoCA两种量表对患者认知功能检出结果比较有统计学差异(P<0.01);两组间MMSE和MoCA评分比较差异有统计学意义(P<0.01);MS组患者发病1天的NIHSS评分和mRS评分均高于非MS组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论代谢综合征是急性脑梗死患者认知功能障碍和临床神经功能缺损加重的危险因素,MoCA量表比MMSE量表更能发现脑梗死伴代谢综合征患者轻度的血管性认知功能损害。

急性脑梗死后认知功能障碍与血同型半胱氨酸的相关性

目的探讨血同型半胱氨酸（Hey）水平对急性脑梗死后认知功能障碍的影响。方法400例连续纳入的急性脑梗死患者根据蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评估结果分为无认知障碍组及认知障碍组，依据两组患者认知功能损害的潜在危险因素进行单因素分析，将有统计学意义的指标作为自变量，以MoCA评分为因变量进行多元线性回归分析，并依据血Hey水平、年龄等进一步分层进行脑梗死后认知功能障碍的相对危险度及相关性评价。结果血Hey是急性脑梗死后认知功能障碍的独立影响因素，存在高Hcy血症的患者比无高Hcy血症患者发生脑梗死后认知功能障碍的相对危险度是1．33，95％CI1．018—1．733；年龄〉65岁的患者MoCA评分与血Hey水平呈轻度负相关（r=-0．426，P=0．048）；年龄≤65岁患者MoCA评分与血Hcy水平呈中度负相关（r=-0．518，p=0．000）。结论血Hcy是急性脑梗死后认知功能障碍的独立影响因素，高Hcy血症时脑梗死后认知功能障碍的风险增高，中青年脑梗死患者血Hcy与认知功能水平得相关性高于老年患者。

代谢综合征与中青年脑梗死及颈动脉硬化的相关性研究

目的 探讨代谢综合征与中青年急性脑梗死及颈动脉硬化的关系。方法对确诊急性脑梗死年龄在35～60岁之间患者198例，根据代谢异常分为代谢综合征组和非代谢综合征组，分别对其进行临床和颈部血管超声分析。结果代谢综合征组112例（56．5％），吸烟饮酒者比例高，脑梗死的复发率高于非代谢综合征组；代谢紊乱主要表现为肥胖、血压高、高空腹血糖、高甘油三酯血症及低高密度脂蛋白胆固醇血症；代谢综合征组纤维蛋白原升高明显，且颈动脉粥样硬化及斑块形成比例高。结论代谢综合征通过促使颈动脉粥样硬化及血栓形成，导致中青年急性脑血管意外的发生增加，在中青年急性脑梗死的发生中具有重要作用。