血浆内皮素-1水平变化在急性脑梗死诱发全身炎症反应综合征中的意义

目的:以目前外科领域及危重病领域公认的全身炎症反应综合征(SIRS)统一诊断标准,探讨血浆内皮素-1(ET-1)在急性脑梗死(ACl)诱发SIRS发生中的作用。方法:应用放射免疫法分别测定52例ACI致SIRS患者(SIRS组),50例急性单纯性脑梗死(SACl)及46例正常对照组血浆ET-1含量。结果:1血浆ET-1含量在SIRS组、SACI组与正常对照组比较,差异均具有极显著(均P<0.01)。SIRS组血浆ET-1水平又明显高于SACI组(P<0.01)。其血浆ET-1含量SIRS组>SACI组>正常对照组。2血浆ET-1含量随符合SIRS诊断标准数目的增多而升高。结论:急性脑梗死进展为SIRS后,血浆内皮素-1明显升高,血浆内皮素-1可作为判断急性脑梗死病情进展为SIRS的一项指标。

C反应蛋白水平在老年急性脑梗死患者并发全身炎症反应综合征中的作用

目的探讨C反应蛋白(CRP)在老年急性脑梗死患者并发全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)中的临床意义。方法 120例老年急性脑梗死患者根据病情分为单纯急性脑梗死组(SACI组,n=75),并发SIRS组(SIRS组,n=45),并发SIRS后致MODS组(MODS组,n=29)。同期从我院健康体检者中选取年龄、性别与患者相匹配的健康者40例作为对照组,应用乳胶凝集比浊法测定各组的血清CRP水平并进行比较。结果 120例老年急性脑梗死患者并发SIRS 45例,发生率为37.5%;并发MODS 29例,发生率为24.2%;并发SIRS患者致MODS的发生率为64.4%。4组的CRP阳性率及CRP水平间差异均有统计学意义(P<0.01);无论是CRP阳性率还是CRP水平均为MODS组>SIRS组>SACI组>对照组,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论老年脑梗死患者可以并发SIRS或MODS,血清CRP水平可以作为患者是否并发SIRS或MODS的一项指标,对于脑梗死的临床诊断和病情评估具有重要意义,可为临床及时有效地干预提供依据。

脑梗死急性期患者辅助性T细胞亚群及其细胞因子IFN-γ、IL-4的变化及意义

目的探讨脑梗死急性期患者辅助性T淋巴细胞亚群Th1、Th2细胞及其主要细胞因子IFN-γ、IL-4的表达情况。方法对伴有(SIRS组)或不伴有(N-SIRS组)全身炎症反应综合征(SIRS)的脑梗死急性期患者采静脉血行Th1、Th2细胞计数和细胞因子IFN-γ、IL-4测定;在发病后的第7天采血复查。选择同期健康人群30例作为对照组(MC组)。结果连续收集神经内科住院的急性脑梗死患者143例,SIRS组56例,N-SIRS组87例。脑梗死24 h内SIRS组、N-SIRS组与MC组比较,Th1百分比上升、IFN-γ浓度增高,差异均有统计学(P=0.039,0.000),但SIRS组、N-SIRS组间差异无统计学意义。脑梗死7 d后,SIRS组(n=39)与N-SIRS组(n=64)比较,Th1细胞百分比、IFN-γ浓度呈现下降趋势,差异有统计学意义(P=0.044,0.017);Th2细胞和IL-4浓度两组间差异无统计学意义。脑梗死7 d后,多脏器功能障碍综合征组(MODS组,n=20)与N-MODS组(n=83)Th1百分比和IFN-γ浓度、Th2细胞和IL-4浓度均呈显著下降趋势,差异有统计学意义(P=0.011,0.001,0.025,0.009)。结论 Th1细胞分化下降及IFN-γ表达减少是急性脑梗死伴发SIRS患者进展成为MODS的一项预测指标。

急性脑梗死诱发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征的临床研究

目的 探讨急性脑梗死 (ACI)诱发全身炎症反应综合征 (SIRS)致多器官功能障碍综合征(MODS)的发病机制 ,以及血清肿瘤坏死因子 (TNF α)、白细胞介素 (IL 1) β含量变化在ACI诱发SIRS发生、发展并向MODS转化的临床意义。方法 6 8例ACI患者根据病情变化分为 3组 ,其中单纯性ACI(SACI组 ) 36例 ,ACI致SIRS(SIRS组 ) 32例 ,ACI致SIRS后发展为MODS(MODS组 ) 2 4例 ;应用酶联免疫吸附法 (ELISA法 )分别测定患者不同病程中血清TNF α、IL 1β值 ,并与对照组 (为 2 8名同期健康体检者 )比较。 结果 (1) 6 8例ACI中 4 7.0 6 %发生SIRS;SIRS时 75 %发生MODS。 (2 )血清TNF α、IL 1β的含量MODS 组 >SIRS组 >SACI组 >对照组 ,各组间比较 ,差异具有极显著性 (均P <0 0 1)。MODS重症者 (积分≥ 9分 )血清TNF α、IL 1β含量高于轻症者 (积分 <9分 ) (均P <0 0 1) ;MODS死亡者血清TNF α、IL 1β含量高于存活者 (均 P <0 0 1)。结论 (1)ACI后出现SIRS可导致MODS的发生。 (2 )患者血清TNF α、IL 1β水平异常变化可作为判断ACI致SIRS、MODS病情进展。

急性脑梗死并全身炎症反应综合征致MODS患者Cys-C的水平变化

目的:观察胱抑素-C(Cys-C)在急性脑梗死(ACI)并全身炎症反应综合征(SIRS)致多器官功能障碍综合征(MODS)中的水平变化。方法:选取ACI患者278例作为观察对象,根据其并发SIRS、MODS情况分为3组:单纯ACI组(SACI组)166例,单纯并发SIRS组(SIRS组)47例,并发SIRS致MODS组(MODS组)65例。同时,选取健康体检者50例作为正常对照组。采用免疫比浊法(PETIA)测定Cys-C、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、脂蛋白a(LPa)水平,观察各组血清Cys-C水平变化情况及其与hs-CRP、LPa相关性。结果:与对照组比较,观察组各组血清Cys-C、LPa、hs-CRP水平均明显升高(P<0.05或P<0.01);观察组组间比较,SIRS、MODS组患者升高更为明显,以MODS组更为突出(P<0.05或P<0.01)。相关性分析表明,血清Cys-C水平与hs-CRP、LPa呈正相关。结论:Cys-C与炎症反应关系密切,可能参与了ACI并发SIRS、MODS,并具有重要作用。

急性脑梗死诱发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征的临床研究

目的 以目前外科领域及危重病领域公认的全身炎症反应综合征 (SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)的统一诊断标准 ,探讨急性脑梗死 (ACI)诱发 SIRS致 MODS的发病机制 ,以及血清肿瘤坏死因子 (TNF- α)、细胞间粘附分子 (ICAM- 1)含量变化在 ACI诱发 SIRS发生发展并向 MODS转化中的临床意义。方法 ACI 6 8例 ,分为 3组 ,其中急性单纯性脑梗死组 (SACI组 ) 36例 ,ACI致 SIRS组 (SIRS组 ) 32例 ,ACI致 MODS组 (MODS组 ) 2 4例。正常对照组 2 8例。血清 TNF-α、ICAM- 1测定应用酶联免疫吸附法 (EL ISA法 )。结果 (1)本组 ACI时致 SIRS的发生率为 4 7.0 6 %。ACI时致 MODS的发生率为 35 .2 9%。ACI致 SIRS时 MODS的发生率为 75 .0 0 %。ACI致 MODS时 10 0 %发生 SIRS。 (2 )血清 TNF- α、ICAM- 1的含量在 SACI组、SIRS组、MODS组与正常对照组比较 ,差异显著 (P<0 .0 1)。血清 TNF- α、ICAM- 1的含量为 MODS组 >SIRS组 >ACI组 >正常对照组。SIRS组、MODS组与 SACI组比较 ,差异显著 (P<0 .0 1)。 MODS组与 SIRS组比较 ,差异显著 (P<0 .0 1)。急性脑梗死致 MODS严重者 (积分≥ 9分 )血清 TNF-α、ICAM- 1含量均高于病情较轻者 (积分 <9分 ,P<0 .0 1) ;ACI致 MODS死亡组血清 TNF-α、ICAM-

急性脑梗死并发全身炎症反应综合征和多脏器功能障碍综合征的临床研究

目的探讨急性脑梗死(ACI)诱发全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)的发病机制,以及C反应蛋白(CRP)在ACI诱发SIRS和MODS过程中的临床意义。方法94例ACI患者根据病情变化分为急性单纯脑梗死(SACI组)56例,ACI并SIRS(SIRS组)38例,ACI并发SIRS致MODS(MODS组)30例;应用Beckmanarray360特定蛋白分析仪的速率比浊法测定CRP,并与正常对照组30例比较。结果94例ACI中40.43%发生SIRS,SIRS时78.95%发生MODS;CRP阳性率各组与对照组比较,具有极显著性差异(P<0.01);CRP水平MODS组>SIRS组>SACI组>对照组,各组间比较具显著性差异(P<0.05)。结论ACI可诱发SIRS致MODS,炎症反应参与ACI发展过程,患者CRI水平可作为SIRS并发症的警报和治疗效果的判定指标。

急性脑梗死诱发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征的机制探讨

目的探讨急性脑梗死(ACI)后诱发SIRS及导致多器官功能障碍综合征(MODS)的发病机制。方法收集急性脑梗死患者48例,分为三组,急性单纯脑梗死组(SACI)26例;急性脑梗死致全身炎症反应综合征组(SIRS组)22例;急性脑梗死致多器官功能障碍综合征组(MODS组)13例;应用酶联免疫吸附法(ELISA法)分别测定不同组别患者血清中TNF-α、IL-6值,与对照组(20例同期健康体检者)比较。结果(1)48例ACI致SIRS的发生率为45.83%,ACI致MODS的发生率为27.08%,ACI致SIRS时诱发MODS的发生率为59.09%。(2)ACI致MODS时均已提前发生了SIRS。(3)SACI组、SIRS组及MODS组患者血清TNF-α、IL-6含量均明显高于正常对照组(P<0.01);且SIRS组明显高于SACI组(P<0.01);MODS组明显SIRS组(P<0.01),呈逐渐升高的趋势。(4)MODS不同积分组血清TNF-α、IL-6含量均明显高于SIRS组(P<0.01);且MODS组患者,严重者(积分≥9分)血清TNF-α、IL-6含量明显高于病情较轻者(积分<9分)(P<0.01)。(5)MODS组死亡患者血清TNF-α、IL-6含量明显高于存活者(P<0.01)。结论(1)急性脑梗死(ACI)可以诱发全身炎症反应综合征(SIRS),并且是脑梗死致多器官功能障碍综合征(MODS)的发病基础和前提。(2)ACI首先诱发SIRS,SIRS是致MODS的主要机制,动态监测急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-6的变化对急性脑梗死是否导致SIRS及MODS的发生有很高的预警价值。(3)急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-6含量可作为判断急性脑梗死致SIRS、急性脑梗死致MODS病变程度、预后及转归的指标,并对及时指导临床早期治疗有着重要意义,对SIRS向MODS过度的早期诊断有非常重要的参考价值。

急性脑梗死患者全身炎性反应综合征的发生率 相关危险因素及对患者预后的影响

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者全身炎性反应综合征(SIRS)的发生率、相关危险因素及对患者预后的影响。方法抽取2013-01—2016-10商丘市中心医院收治的224例ACI患者,将53例发生SIRS患者设为观察组,未发生SIRS的171例ACI患者设为对照组。对比2组年龄、性别、并发症(高血压、糖尿病)、血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)]水平、入院时神经功能缺损(NIHSS)评分、空腹血糖(FBG)及C反应蛋白(CRP),采用Logistic多因素回归分析ACI患者发生SIRS的相关危险因素,随访3个月,对比2组改良Rankin量表(mRS)及病死率。结果观察组年龄、入院时NIHSS评分、FBG、CRP水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),2组性别、并发症、血脂水平差异无统计学意义(P>0.05);Logistic检验可知,入院时NIHSS评分、FBG、CRP水平均为ACI发生SIRS的危险因素(P<0.05);随访3个月后,观察组mRS评分高于对照组,且病死率30.19%(16/53)高于对照组8.77%(15/171),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SIRS具有较高发生率,且合并SIRS患者预后较差,其中入院时NIHSS评分、FBG、CRP水平为ACI发生SIRS的高危因素。

急性脑梗死诱发SIRS及MODS时患者血清SOD含量变化研究

目的探讨急性脑梗死（ACI）诱发全身炎症反应综合征（sIRS）及多器官功能障碍综合征（MODS）的发生率，以及血清中超氧化物岐化酶（SOD）含量变化在ACI诱发SIRS及MODS中的作用机制及临床意义。方法选取自2006年1月至2008年6月菏泽市立医院神经内科住院及门诊就诊的68例ACI患者，分为3组，其中急性单纯性脑梗死36例（SACI组），ACI诱发SIRS患者（SIRS组）32例，ACI诱发MODS患者（MODS组）24例，采用黄嘌呤氧化酶法测定血清SOD含量，另设28例到本院查体的健康人为正常对照组（NC组）。结果（1）本组SACI诱发SIRS的发生率为88．9％，诱发MODS的发生率为66．7％；ACI诱发SIRS时MODS的发生率为75．0％．ACI诱发MODS时100％发生SIRS。（2）各组之间SOD含量比较差异有统计学意义（P〈0．05），且血清SOD含量水平依次为MODS组〈SIRS组〈SACI组〈NC组。ACI致MODS严重者（积分≥9分）血清SOD含量低于病情较轻者（积分〈9分），差异有统计学意义（P〈0．05）；ACI致MODS死亡患者血清SOD含量低于存活患者，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论（I）ACI易诱发SIRS，进而导致MODS的发生；（2）血清SOD水平可做为判断ACI诱发SIRS、MODS病变程度，预后及转归的一项指标。

急性脑梗死诱发全身炎症反应综合征患者血清C-反应蛋白和补体C3、C4水平变化

目的探讨血清C-反应蛋白（CRP）和补体C3、C4在急性脑梗死（ACD诱发全身炎症反应综合征（SIRS）发生中的作用。方法应用全自动免疫比浊定量分析法分别测定52例ACI致SIRS患者（SIRS组）、50例急性单纯ACI患者（SACI组）及46例正常对照组血清CRP和补体C3、C4含量。结果血清CRP和补体C3、C4含量在3组间比较，差异均具有统计学意义（F值分别为720．6、580．8和94．1，P均〈0．01）。SIRS组血清CRP水平高于SACI组（P〈0．01），血清补体C3、C4均低于SACI组（P均〈0．01）。血清CRP含量随符合SIRS诊断标准数目的增多而升高（t=7．69，P〈0．01），补体C3、C4含量则随符合SIRS诊断标准数目的增多而下降（t值分别为10．68和10．53，P均〈0．01）。结论ACI进展为SIRS后，血清CRP明显升高，补体C3、C4明显下降，血清CRP和补体C3、C4可作为判断病情进展为SIRS的一项指标。