急性出血坏死性胰腺炎大鼠胰腺组织结构改变与内毒素血症的关系及纳屈酮的治疗作用

为探讨大鼠急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）胰腺组织结构改变与内毒素血症的关系及纳屈酮的治疗作用，用５％牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制成ＡＨＮＰ模型。取Ｗｉｓｔａｒ大鼠１１０只随机分为假手术组（ｎ＝２０）、ＡＨＮＰ组（ｎ＝４５）、纳屈酮治疗组（ｎ＝４５），分别于术后６、１２、２４小时称取胰腺重量，观察ＡＨＮＰ大鼠胰腺组织结构改变，同时测定其血浆淀粉酶和内毒素水平，并与假手术组比较。结果：与假手术组比较，ＡＨＮＰ组血浆淀粉酶、内毒素及胰腺系数升高，在光镜及电镜下可见胰腺损害随时间延长而加重。纳屈酮治疗组与ＡＨＮＰ组相比，其血浆淀粉酶、内毒素及胰腺系数下降，而且胰腺损害减轻。本实验结果提示：ＡＨＮＰ引发内毒素血症，纳屈酮可通过改善胰腺缺血性损害而降低血浆内毒素。

纳屈酮对大鼠急性出血坏死性胰腺炎致胰性脑组织损害的治疗作用

目的探讨大鼠急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）并发胰性脑组织损害机理及评价纳屈酮治疗效果。方法应用５％牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射诱发大鼠ＡＨＮＰ并发脑组织损害模型。实验分为对照组、胰性脑组织损害组（ｐａｎｃｒｅａｔｉｃ ｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ， ＰＥ）及纳屈酮（ＮＴＸ）治疗组，分别于 ６、１２、２４小时检测血浆及脑组织脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量、磷脂酶 Ａ２（ＰＬＡ２）活性、氧自由基清除剂超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、脑系数及胰腺和脑组织病理学改变。结果与对照组比较，ＰＥ组６、１２、２４小时血浆及脑组织中ＭＤＡ含量及ＰＬＡ２活性升高，ＳＯＤ活性下降；光镜下见ＰＥ组６、１２及２４小时胰腺红细胞渗出、炎性细胞浸润及灶性坏死、脑组织水肿、点状出血和脱髓鞘改变；６小时电镜下见胰腺细胞线粒体肿胀，嵴模糊，粗面内质网扩张；１２小时线粒体破损，粗面内质网脱颗粒；２４小时线粒体及粗面内质网破裂，次级溶酶体出现。 ＮＴＸ治疗组各时相血浆及脑组织 ＭＤＡ含量及 ＰＬＡ２活性较 ＰＥ组低， ＳＯＤ活性却较 ＰＥ组高；且胰腺及脑组织的损害程度减轻。结论大鼠ＡＨＮＰ模型可引发胰性脑组织损害；ＮＴＸ可降低血浆及脑组织氧自由基（ＯＦＲ）?