PAAF与ASPAAF诱导的肠损伤比较的实验研究

目的探讨胰腺炎相关性腹水(PAAF)与急性化脓性腹膜炎相关性腹水(ASPAAF)诱导大鼠肠损伤的作用及其可能机理。方法以PAAF和ASPAAF分别诱导的SD大鼠肠损伤模型为研究对象,将48只SD大鼠随机均分为3组。对照组腹腔内注射生理盐水8ml/只;PAAF组腹腔内注射PAAF8ml/只,ASPAAF组腹腔内注射ASPAAF8ml/只。分别于注射后6h和12h分批处死大鼠,每时间点8只。测定血清内毒素和TNF-α水平,同时测定小肠组织中Na+-K+-ATP酶活性及TNF-α水平;于光镜下观察肠黏膜损伤情况并作等级比较。结果注射后6h和12h,PAAF组和ASPAAF组血清内毒素和TNF-α水平,小肠组织中TNF-α水平以及肠黏膜损伤程度均较对照组增高(P<0.05),而Na+-K+-ATP酶活性则显著降低(P<0.05);ASPAAF组血清内毒素和TNF-α水平,小肠组织中TNF-α水平以及肠黏膜损伤程度又均较PAAF组增高(P<0.05),Na+-K+-ATP酶活性则显著降低(P<0.05)。结论PAAF及ASPAAF均能引起大鼠肠损伤,且ASPAAF引起的损伤更为严重。

重症急性胰腺炎急性期腹腔内置管引流临床观察

目的观察早期腹腔内留置导管引流治疗重症急性胰腺炎的临床效果。方法重症急性胰腺炎患者30例，随机分为常规组（16例）和引流组（14例）。记录两组患者第0、3、7、10天急性生理和慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ评分）和器官衰竭评分（Marshall评分）、腹内压、腹腔引流量、胃肠减压量、呼吸机应用情况，测定相应时间点CD14HLA—DR水平和AT-Ⅲ活性。结果两组患者入选时各指标比较差异均无统计学意义，第3天起APACHE1I评分、Marshall评分、腹内压、胃肠减压量及第7天CD14HLA—DR水平和AT-Ⅲ活性比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。引流组呼吸机应用时间明显低于常规组（P〈0．05），28d生存率明显改善（P〈0．05）。结论急性重症胰腺炎患者早期腹腔内置管引流胰腺炎相关性腹水，可明显改善患者病情，提高生存率。

急性化脓性腹膜炎相关性腹水对大鼠肝脏的损伤作用研究

目的探讨急性化脓性腹膜炎相关性腹水(ASPAAF)诱导大鼠肝脏损伤的作用及其机理。方法将32只SD大鼠(雌雄不拘)随机分为2组:ASPAAF组(n=16)和对照组(n=16),分别向腹腔内注射ASPAAF和生理盐水,每只8 ml。于腹腔注射后6 h和12 h分批处死大鼠,每时间点8只。检测血清内毒素及TNF-α水平和肝功能(AST、ALT和STB);检测肝脏组织TNF-α水平;光镜下观察肝脏组织损伤情况。结果于腹腔注射后6 h和12 h,ASPAAF组血清内毒素、TNF-α、AST、ALT和STB水平以及肝脏组织TNF-α水平均较对照组高(P<0.05);以上指标在ASPAAF组组内随时间的增加而显著增高(P<0.05);ASPAAF组肝脏组织细胞出现水肿,甚至点状坏死,6 h和12 h间无明显差别,对照组肝脏组织细胞正常。结论ASPAAF能引起大鼠肝脏损伤,内毒素和TNF-α在这一损伤过程中发挥了重要作用。

急性坏死性胰腺炎相关性腹水与胰外脏器损伤的关系

急性坏死性胰腺炎(ANP)是一个始于局部而累及全身的炎症性疾病。急性坏死性胰腺炎产生大量的胰腺炎相关性腹水(PAAF),其中的弹性蛋白酶和腹膜巨噬细胞产生多种毒性细胞因子,可经腹膜吸收入血,通过不同的分子机制参与急性坏死性胰腺炎胰外多脏器的损害。

早期腹腔置管引流治疗重症急性胰腺炎

目的采用前瞻性随机对照临床研究，观察早期腹腔内留置导管引流对急性重症胰腺炎患者的治疗效果。方法2007年1月至2009年1月综合ICU收治患者，符合SAP临床诊断标准，年龄≥18岁。排除24h内死亡，Marshall评分≥20分，有明确腹腔感染，既往腹腔手术者。所有入选者均不参加其他可能影响胰腺炎病情的治疗研究，收集重症急性胰腺炎患者30例。按随机数字表随机分为A、B两组，入院时即经尿道膀胱插入Forley尿管，测定膀胱内压／腹内压，留置胃管，接胃肠减压，计量；呼吸衰竭者应用机械通气，记录呼吸机应用时间。A组为常规治疗组，16例，采用常规治疗；B组为引流组，14例，在常规治疗的基础上早期腹腔置管引流，计量。记录两组患者第0，3，7，10天腹内压、腹腔引流量、肠呜音、胃肠减压量，相应时间点采血测定患者血浆前白蛋白（PA）、C反应蛋白（CPR）水平，评定急性生理及慢性健康状况评分（APACHEⅡ评分）和器官衰竭评分（Marshall评分）。组间及组内数据进行方差分析，组间数据采用t检验，以P〈0．05为差异具有统计学意义。结果入选时两组患者各指标差异无统计学意义，第3天起APACHEⅡ评分[（25．36±12．58）vs．（16．81±13．19），P〈0．05]、Marshall评分[（11．47±4．02）vs．（6．09±3．71），P〈0．05]、腹内压[（22．5±5．1）VS．（12．7±6．3），P〈0．05]、CRP[（304．16±86．51）vs．（198．65±94．37），P〈0．05]、胃肠减压量[（1033±451）vs（654±290），P〈0．05]均显著降低，引流组的呼吸机应用时间低于常规治疗组[（7．13±2．22）dvs．（4．07±1．78）d）]，28d生存率提高（92．86％vs．81．25％）。结论胰腺炎相关性腹水在SAP病情进展过程中起重要作用，早期腹腔内置管引流可明显改善患者病情，减轻炎性反应，有利于肠功能和呼吸功能的恢复。

L-Arg与腹腔注射PPAF诱导的大鼠急性肺损伤的实验研究

目的建立腹腔注射穿孔性腹膜炎腹水(PPAF)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)模型,探讨ALI的发生机理和L-精氨酸(L-Arg)的作用。方法 60只SD大鼠建立消化道穿孔性腹膜炎(PP)模型,收集PPAF;48只大鼠按随机数字表法分为NS组(n=16),PPAF组(n=16)和L-Arg组(n=16)。各组大鼠再按随机数字表法分为7 h和12 h 2个亚组。检测外周血WBC计数、血清NO及脂质过氧化物丙二醛(MDA)水平、肺组织病理损害评分、肺组织湿/干质量比、肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平和肺细胞凋亡情况。结果 PPAF组各时间点血WBC计数、血清NO及MDA水平、肺组织MPO水平、肺组织病理损害评分、湿/干质量比和细胞凋亡率均高于NS组(P<0.01)。L-Arg组血清NO水平显著高于PPAF组(P<0.01),血清MDA水平、肺组织MPO水平、肺组织病理损害评分和湿/干质量比以及细胞凋亡率均显著低于PPAF组(P<0.05)。PPAF组和L-Arg组12 h血清NO水平、肺湿/干质量比和细胞凋亡率均显著高于7 h(P=0.000)。PPAF组和L-Arg组血清NO水平与血清MDA水平(r=-0.257,P=0.021)、肺组织MPO水平(r=-0.444,P=0.011)和肺细胞凋亡率(r=-0.351,P=0.010)呈负相关。各组血清MDA与肺细胞凋亡率呈正相关(r=0.969,P<0.001)。结论腹腔注射PPAF可诱导大鼠ALI,肺内氧化反应增强和细胞凋亡参与了ALI的发生,而L-Arg对ALI具有保护作用。

髓过氧化物酶在腹腔灌洗治疗重症急性胰腺炎急性肺损伤中的作用

目的探讨髓过氧化物酶(MPO)在腹腔灌洗治疗重症急性胰腺炎(SAP)急性肺损伤中的作用。方法成年Wistar大鼠60只,随机分为4组:①阴性对照组(C组):开腹后仅翻动胰腺;②SAP组(S组):采用3.5﹪牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制成SAP模型;③腹腔灌洗组(W组):复制SAP模型成功后于胰腺被膜外放置灌洗管,于下腹部留置引流管,0.9%生理盐水行腹腔持续灌洗;④腹腔注射组(E组):取S组大鼠胰腺匀浆及腹水,于正常大鼠腹腔内注射。于造模后3、6和12h分批处死大鼠,采下腔静脉血2ml行淀粉酶测定;取左肺下叶组织行MPO检测;对胰腺及肺组织进行病理评分。结果 S组及E组肺泡间质水肿、出血,并有中性粒细胞、巨噬细胞浸润。在不同时间点,S组、W组和E组血清胰淀粉酶、肺MPO均高于C组(P<0.01),W组升高的程度小于S组。结论 SAP相关性腹水可以导致急性肺损伤,肺组织中MPO表达升高,提示其参与了急性肺损伤的发生过程,其原因可能与相关性腹水激活了粒细胞有关。早期腹腔灌洗将SAP相关性腹水进行稀释并引出体外,减少了腹膜巨噬细胞的活化,下调了MPO水平,减轻了肺损伤的程度,具有较好的治疗作用。

腹腔注射胰腺炎相关性腹水与穿孔性腹膜炎腹水诱导大鼠急性肺损伤的对比研究

目的通过腹腔注射胰腺炎相关性腹水（pancreatitisassociatedasceticfluids，PAAF）和上消化道穿孔性腹膜炎腹水（perforativeperitonitisasciticfluids，PPAF）诱导急性肺损伤（acutelunginjury，ALI），探讨腹腔注射PAAF诱导大鼠AI。I的非特异性。方法120只SD大鼠建立急性坏死性胰腺炎模型和消化道穿孔模型，收集PAAF和PPAF；48只大鼠随机分为生理盐水对照组（n=16），PAAF组（n=16）和PPAF组（n=16）。各组大鼠随机分为7h、12h亚组。检测肺组织病理损害评分、肺组织湿／干比、肺组织髓过氧化物酶和肺细胞凋亡检测。结果PAAF组和PPAF组各时间点肺组织髓过氧化物酶、肺组织病理损害评分、湿／干比和细胞凋亡率均高于对照组（P〈O．01），而PAAF组和PPAF组各指标间差异无统计学意义。结论腹腔注射PAAF和PPAF均可诱导大鼠ALI，腹腔注射PAAF诱导大鼠Au具有非特异性。

急性胰腺炎相关性腹腔积液研究进展

急性胰腺炎起病急、并发症多,是临床常见的急腹症。其中,重型急性胰腺炎常在病程早期出现胰腺炎相关性腹腔积液,也称为胰源性腹腔积液。目前,关于胰源性腹腔积液的研究已取得较大的进展。在各种病因诱导的急性胰腺炎病程早期,由于胰腺局部的炎症及继发扩大化的瀑布式炎症反应,引发胰腺及胰周组织渗出,以及炎症因子释放共同参与形成胰腺炎相关性腹腔积液。由于含有大量有害因子,胰腺炎相关性腹腔积液可经多种通路造成机体多器官功能损害,从而加重病情,这在大量的动物实验中已得到证实。目前已有不少学者强烈推荐通过微创化外科干预来处理胰腺炎相关性腹腔积液,以求改善病人预后。