粒细胞集落刺激因子对大鼠实验性心肌梗死的治疗作用

目的 探讨粒细胞集落刺激因子 (G -CSF)动员的自体骨髓来源的干细胞对大鼠急性心肌梗死动物模型的治疗作用。方法 用异丙肾上腺素 (ISO)复制大鼠急性心肌梗死动物模型 ,用骨髓干细胞动员剂G -CSF动员自体骨髓干细胞释放和迁移至心肌梗死部位 ,于用ISO后 2 4,48h和 2周后杀死大鼠 ,取出心脏 ,用免疫组化和HE染色方法检测动物模型心梗区的CD3 4+ 单个核细胞浸润以及心肌细胞和血管的再生情况。结果 用ISO后 2 4h ,G -CSF处理组大鼠心梗区可见大量CD3 4+ 单个核细胞浸润 ,并有CD3 4+ 的新生心肌细胞生长 ,2周后瘢痕组织较少 ,毛细血管密度明显高于对照组 ;而用ISO后 2 4h ,对照组心梗坏死区有大量以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润 ,无CD3 4+ 细胞浸润及新生心肌细胞生长 ,2周后出现较大量的瘢痕组织。结论 G -CSF能促进心肌梗死后心肌细胞和血管的再生 ,减小心肌梗死的范围。用G -CSF动员自体骨髓干细胞来修复坏死心肌组织的“干细胞自身移植”疗法 。

动员自体骨髓干细胞对大鼠急性肾小管坏死的治疗

目的:观察粒细胞集落刺激因子联合干细胞因子动员骨髓干细胞的作用、骨髓干细胞是否具有向损伤肾组织归巢的能力及其在肾脏组织中的分布,初步探讨粒细胞集落刺激因子联合干细胞因子是否具有促进急性肾小管坏死修复的作用。方法:160只8～10周龄雄性SD大鼠随机分为4组:对照组,模型组、G-CSF+SCF治疗组、G-CSF+SCF对照组,检测:(1)外周血白细胞总数及单个核细胞中CD34+细胞百分比的变化;(2)尿NAG酶检测;(3)肾脏组织病理学改变;(4)肾组织CD34+细胞表达变化。结果:(1)G-CSF+SCF治疗组和G-CSF+SCF对照组外周血中白细胞数、CD34+细胞百分比于第5天达高峰,与对照组、模型组相比,差异有统计学意义(P<0.05),以后逐渐下降;相应地,G-CSF+SCF治疗组肾组织内CD34+细胞较对照组、模型组也明显增多(P<0.05)。(2)手术后第5、10、17天,G-CSF+SCF治疗组尿NAG酶、肾脏病理学改变均明显好于模型组(P<0.05)。第24天G-CSF+SCF治疗组尿NAG酶、肾脏病理学改变基本恢复正常,而模型组仍异常。第31天各组间尿NAG酶、肾脏病理学改变其差异无统计学意义。结论:(1)粒细胞集落刺激因子和干细胞因子联合应用对缺血再灌注损伤诱发急性肾小管坏死大鼠的骨髓干细胞有显著的动员作用。(2)骨髓干细胞能在损伤的肾小管归巢和定居,并可能参与损伤肾组织的修复。(3)粒细胞集落刺激因子和干细胞因子联合应用能在一定程度上加速急性肾小管坏死后肾功能的修复。