Bcl-2家族蛋白在Ad.mda-7介导HepG2细胞凋亡中的变化

目的观察Bcl-2家族蛋白在Ad.mda-7介导HepG2细胞凋亡中的变化,初步探讨Ad.mda-7介导肝癌细胞的凋亡机制。方法将携带人MDA-7/IL-24基因的腺病毒转染HepG2和L02,通过四甲基偶氮哩蓝染色法(MTT)及Hoechst染色观察MDA-7/IL-24对肝癌细胞HepG2和正常肝胚细胞L02的生长抑制和杀伤作用。Annexin V和PI双染后流式细胞仪检测细胞的凋亡。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Bcl-2家族蛋白的变化。结果Ad.mda-7能明显抑制肝癌细胞HepG2的生长,但对正常肝胚细胞L02没有明显抑制增殖作用。Hoechst染色和流式细胞仪提示Ad.mda-7能明显诱导肝癌细胞HepG2细胞的凋亡,但对正常肝胚细胞L02没有明显毒副作用。Western blot说明抑制凋亡的蛋白Bcl-2和Bcl-xl的表达在HepG2明显下降,在L02中则没有变化;而促凋亡蛋白Bax在HepG2和L02都升高。结论Ad.mda-7转染HepG2后,促凋亡(Bax)与抑凋亡蛋白(Bcl-2和Bcl-xl)的比率发生改变,进而发生凋亡。

蒙药德都红花-7味散对慢性肝损伤大鼠肝组织SOD,MDA及肝线粒体钠钾ATP酶活性的影响

目的:观察德都红花-7味散对CCl4所致慢性肝损伤大鼠肝组织SOD,MDA及肝线粒体钠钾ATP酶活性的影响。方法:将wistar雄性大鼠,按体重随机分为空白对照组、模型组、秋水仙碱阳性对照组、德都红花-7味散低、高剂量组,共5组,每组12只大鼠。除空白对照组,其它组均腹腔注射30%CCI4橄榄油溶液2.0 mL/kg,2次/周,连续造模7周。空白对照组和模型组灌胃蒸馏水,秋水仙碱组以0.4 mg/kg,德都红花-7味散低剂、高剂量组分别以0.62 g/k g,1.04 g/kg,按2 mL/100 g,每日分2次,连续灌胃7周。末次给药后48h,10%水合氯醛0.3 mL/kg麻醉,放尽血液。迅速取出肝脏,肝左叶制备肝线粒体,肝组织匀浆,检测肝线粒体Na+-K+-ATP酶活性和肝组织匀浆SOD,MDA含量;肝右叶采用HE、Gomori、Masson方法染色,进行疗效评价。结果与空白对照组比较模型组SOD、Na+-K+-ATP酶活性明显下降,MDA含量升高,秋水仙碱组Na+-K+-ATP酶活性明显下降,有显著性差异P<0.05;与模型组比较秋水仙碱组、德都红花-7味散低、高剂量组肝组织SOD活性明显升高,MDA含量明显降低,德都红花-7味散低、高剂量组肝线粒体Na+-K+-ATP酶活性明显升高,有显著性差异P<0.05。炎症活动度及纤维化程度半定量值与模型组比较德都红花-7味散高、低剂量组炎症活动度及纤维化程度半定量值明显降低,有显著性差异,P<0.05。结论:德都红花-7味散能够明显改善CCI4引起慢性肝损伤组织病理改变,其机理可能与抗脂质过氧化,提高Na+-K+-ATP酶活性,改善肝线粒体钠泵功能有关。

早期老年痴呆患者血p-tau、Aβ1-42与尿AD7c-NTP含量比较研究

目的:研究早期阿尔兹海默病(AD)和血管性痴呆(VD)患者血p-tau、Aβ1-42和尿AD7c-NTP含量的变化,为诊断早期AD、VD提供理论依据。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA),检测AD组25例,VD组25例,对照组20例血中p-tau;Aβ1-42含量及尿中AD7c-NTP含量。结果:早期AD组血p-tau、Aβ1-42蛋白含量和尿中AD7c-NTP含量明显高于VD组和对照组,具有显著性差异(P<0.05),而VD组与对照组比较没有显著性差异(P>0.05)。结论:联合检测血p-tau、Aβ1-42含量和尿AD7c-NTP含量可提高早期AD与VD的诊断与鉴别诊断。

基质金属蛋白酶-7和组织金属蛋白酶抑制剂-1与大肠癌的关系

目的:探讨基质金属蛋白酶-7(MMP-7)、组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达与大肠癌的发生、发展的关系.方法:采用免疫组化技术检测15例正常大肠黏膜(NM)、27例大肠腺瘤(Ad)、81例大肠癌(CC)组织中MMP-7、TIMP-1的表达.结果:从NM到Ad到CCMMP-7、TIMP-1的表达逐渐增高、增强,经秩和检验MMP-7在每两组间都存在显著差异(P<0.01),TIMP-1在NM与CC、Ad与CC中存在明显差异(P<0.01).结论:MMP-7参与了大肠癌的发生,并具有高度的特异性,可作为大肠癌的早期预测因子.阻断MMP-7的表达和活性及增强TIMP-1的表达和活性有可能成为抗肿瘤转移治疗的一个新途径.

调心方有效部位TX0201对Aβ25-35所致类“AD”大鼠氧化损伤及能量代谢的影响

目的研究调心方有效部位TX0201对杏仁核注射Aβ2535所致类AD模型大鼠氧化损伤及能量代谢的影响。方法通过杏仁核双侧注射Aβ2535片段造成类AD大鼠模型;采用分光光度法检测大脑皮层超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX)活性、活性氧(ROS)的含量以及丙二醛(MDA)含量;原位杂交法检测皮层及海马细胞色素氧化酶Ⅱ型亚基(COⅡ)mRNA的表达。结果AD模型大鼠脑组织SOD、GSHPX活力明显下降,MDA及ROS含量显著上升,同时COIImRNA的表达也明显降低;治疗TX0201组和治疗E2020组大鼠脑组织SOD活力相对于模型组明显提高,MDA和ROS的含量则明显降低,GSHPX活力有升高的趋势;同时治疗TX0201组COIImRNA的表达较模型组有显著提高,而治疗E2020组COIImRNA的表达有上升趋势。结论调心方有效部位TX0201可以明显改善AD大鼠脑内氧化损伤以及能量代谢异常,防治AD的发生与发展。

ARM7单片机构成的寻北仪方位角-数字转换系统设计与实现

介绍了一种以ARM7单片机(选用LPC2292)作为核心处理器,以挠性陀螺为传感器的寻北仪方位角-数字转换系统设计及实现电路.给出了以ARM7单片机为核心的系统框图,并在此基础上介绍了方位角-数字转换部分的硬件电路设计以及方位角解算的软件实现流程.经测试,整个系统的转换精度可达0.02°.

木犀草苷对阿霉素诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用

目的观察木犀草苷(luteoloside)对阿霉素(adriamy-cin,ADR)诱导大鼠乳鼠心肌细胞损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法采用新生SD大鼠乳鼠,差数分离提取心肌细胞,建立ADR心肌细胞损伤模型,培养48 h后随机分为正常对照组、ADR模型组、木犀草苷与ADR同时给药(12.5、6.25和3.125 mg.L-1)各剂量组及木犀草苷预孵育4 h后,与ADR同时给药(12.5、6.25、3.125 mg.L-1)各剂量组。观察木犀草苷对ADR诱导心肌细胞损伤的量效、时效关系,采用MTT法检测细胞活力、试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果与正常对照组相比,模型组细胞存活率降低、细胞内LDH含量降低,漏出量增加、SOD活性降低及细胞上清液中MDA含量增多。与模型组相比,木犀草苷各处理组心肌细胞存活率均明显增加(P<0.05);木犀草苷与ADR同时给药12.5、6.25 mg.L-1组(P<0.05)能明显降低LDH漏出量、增强SOD活力、降低细胞上清中MDA含量;预孵育4 h后,与ADR同时给药各剂量组均能明显降低LDH漏出量(P<0.05)、增强SOD活力、降低MDA含量(P<0.01)。结论木犀草苷对ADR所致的心肌损伤有明显保护作用;且预孵育4 h后对心肌细胞的保护作用优于未孵育组,其初步作用机制可能与抗自由基、减轻脂质过氧化作用有关。

基于组态王的磨合顶锁试验台监控系统的设计与实现

在磨合顶锁试验台中,监控技术是提高整个生产试验过程数据实时监控与记录的高效性与精确性的关键技术。本研究基于组态王工业控制技术,提出一种全新的磨合顶锁试验台监控系统的设计方法。该试验台采用SIMATIC S7-200 6ES7214-1AD23-0XB0 PLC来实现硬件底层自动控制,上位机通过组态王工业控制技术对监控系统进行设计,与传统的人工目视观察及数据记录方法相比,其具有强大的自动信息处理及管理能力。同时,该试验台的程序设计简单,工作稳定性强,可有效提高企业的生产效率。本研究通过搭建监控系统平台进行系统实现及试验验证,从而验证该方法的优越性。

复合压出线卷取工位的速度控制

目前在一些自动化生产线中存在卷径变化的问题,但是很多情况下我们希望卷径在变,而线速度恒定。测量卷径有很多方法,下面就我公司部件车间复合压出线卷取工位为例介绍一种用激光传感器测量卷径,通过PLC运算来控制变频器使线速度恒定的方法。

雌激素对人乳腺癌细胞系基质细胞衍化因子-1影响的观察

目的:探讨雌激素对基质细胞衍化因子-1(SDF-1)的影响。方法:选取乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231为研究对象,分成对照组、雌激素组和雌激素+雌激素受体阻断组,分别加入不同生理浓度的17-β雌二醇作用一定时间以及同一浓度17-β雌二醇作用不同时间点,用酶联免疫吸附实验(ELISA)方法测定培养液中SDF-1的浓度,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞SDF-1 mRNA的表达。结果:MDA-MB-231细胞系加与未加雌激素,均未检测到SDF-1的分泌。而MCF-7细胞基础培养液中可检测到SDF-1分泌。不同生理浓度的17-β雌二醇均可增加MCF-7细胞SDF-1的分泌水平。当加入1×10-7mol/L的生理高浓度17-β雌二醇时,细胞分泌SDF-1水平在2 h达到高峰,是对照组的6倍〔(1 823.17±325.18)ρg/mLvs(307.23±5.42)ρg/mL,F=201.02,P<0.01〕,该作用可被雌激素受体拮抗剂(ICI182,780)消除。此外,SDF-1mRNA的表达水平与测得的SDF-1蛋白水平相一致。结论:在某些乳腺癌细胞系,生理浓度的雌激素可促进SDF-1的分泌,而这种作用主要是通过雌激素受体来实现。雌激素可通过SDF-1来影响乳腺癌的生物学特性。