基于改进AdaBoost.M2算法的自动调制识别方法

针对同族调制类型通信信号识别难度大、深度学习模型普遍存在泛化能力弱的问题,基于经典AdaBoost.M2算法,提出改进样本权重的AdaBoost.M2算法,用于解决大样本情况下学习率与加权后样本数据难以相适应的问题。改进后的新样本权重确保训练样本数据的数量级在加权后不变,并使算法更迅速地关注到难分类样本,提高了弱分类器综合性能,降低了加权投票模型中弱分类器重要性之间的差异。针对部分样本的统计特性易淹没于噪声中造成难分类问题,提出随机特征裁剪方法,使算法避免过度关注异常特征,降低了极难分类样本对AdaBoost.M2算法性能的负面影响,提升了算法的泛化能力,并以低信噪比数据进行实验验证。针对调制类型同族信号难分类的问题,选取同族调制类型的通信信号开展模型训练和测试。实验结果表明:相比于单一卷积长短时记忆全连接深度网络(CLDNN)算法,改进AdaBoost.M2算法对低信噪比PSK族类和QAM族类通信信号的测试集准确率分别提高了8.5%和11.25%,相比于直接集成CLDNN的经典AdaBoost.M2算法,测试集准确率分别提高了8.25%和6.5%。

机器学习AdaBoost.M2算法在砂砾岩流体识别中的应用

由于砾石成分复杂、孔隙结构多样、非均质性强,流体对测井响应的影响远小于岩石骨架,导致常规测井技术识别砂砾岩中的流体比较困难。为此,提出将机器学习AdaBoost.M2算法运用于砂砾岩流体识别中。应用该算法,结合试油、试采资料,将K类多流体类型拆解为K-1个二分类问题,通过多轮迭代得到样本分布,然后调用决策树算法作为弱学习算法自动得到分类器h_t进行判别。将该方法应用于A研究区砂砾岩流体识别中,样本回判准确率为95%,测试准确率达91.5%,证明了该方法的适用性,为常规测井识别砂砾岩流体性质提供了新的方法,对油气开采具有一定的指导意义。

改进的AdaBoost.M2-SVM在低信噪比语音识别中的应用

提出了基于雁群启示的粒子群优化算法改进的AdaBoost.M2-SVM算法.首先训练多个支持向量机作为弱分类器,用AdaBoost.M2算法将多个弱分类器集成为最终的强分类器,实现多类分类;采用GeesePSO算法对AdaBoost.M2算法计算出的权值进行优化得到一组最优的权值,提高最终强分类器的提升能力.实验结果表明,在低信噪比语音识别中,与SVM相比,改进的AdaBoost.M2-SVM表现出更好的泛化能力,提高了识别准确率.

基于AdaBoost.M2和神经模糊系统的植物识别算法

为提高传统神经模糊系统(NFS)在植物识别领域对于相似植物样本的识别能力,提出了Ada Boost.M2-NFS算法。该算法首先对传统NFS进行改进以便融合,然后将新NFS与Ada Boost.M2结合得到Ada Boost.M2-NFS新模型。在Iris数据集上实验结果表明:新模型与单个NFS相比,识别率增加了3.33个百分点;与线性支持向量机(SVM)相比,识别率增加了1.11个百分点;与Softmax相比,识别率增加了3.33个百分点。根据敏感性和特异性分析可知,所提模型对于线性不可分数据分类效果比对线性可分数据分类效果好;同时,由于Ada Boost.M2的改进,使得所提算法在植物识别领域具备快速成型和高泛化能力。

基于AdaBoost.M2-NN的变压器故障诊断

组合分类器的经典算法AdaBoost即自适应Boosting算法是提高预测学习系统预测能力的有效工具.针对传统BP(Back Propagation,BP)神经网络在变压器故障诊断时存在不稳定和网络易陷于极小值等缺点,将AdaBoost扩展算法AdaBoost.M2与BP神经网络结合,形成基于Ada-Boost.M2-NN(AdaBoost.M2Neural Network)的变压器故障诊断模型.利用AdaBoost的集成提升作用,在一定程度上弥补了BP算法的不足.仿真结果表明:该模型不仅能将单个BP神经网络无法识别的样本类别识别出来,而且还能整体上相比BP神经网络和传统三比值法将识别率提高11.5%,说明其具有可行性.

基于ELM-AdaBoost.M2的污水处理过程在线故障诊断

污水处理存在着强非线性和非稳态运行等特征,对其运行过程进行在线故障诊断在减少污染和保障生产过程安全方面具有重大意义;针对污水处理过程运行状态的不平衡分布造成故障诊断准确率下降的问题,提出一种基于极限学习机(ELM)和AdaBoost.M2算法的在线故障诊断方法;该模型以ELM为弱分类器,利用AdaBoost.M2将多个弱分类器集成,实现了强分类器;仿真结果表明,该模型在线故障诊断精度高,学习速度快,泛化性能好,相较于传统故障诊断方法,综合性能较为突出,较好地实现了污水处理的在线故障诊断。

RBMX通过下调PKM2抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移、侵袭和糖酵解

目的探讨X连锁RNA结合基序蛋白(RBMX)对膀胱癌细胞(1376细胞和UC-3细胞)的增殖、迁移、侵袭的影响以及其在糖酵解中的作用。方法采用慢病毒表达系统和siRNA干扰技术,分别构建RBMX过表达和敲低的膀胱癌细胞模型(1376细胞和UC-3细胞)。采用RT-qPCR和Westernblotting分别在mRNA水平和蛋白水平上检测细胞模型是否构建成功。通过EdU增殖实验和克隆形成实验检测过表达和敲低RBMX后细胞的生长和集落形成能力,同时通过Transwell实验分析过表达和敲低RBMX后对细胞迁移、侵袭能力的影响;随后,采用Westernblotting检测过表达和敲低RBMX后糖酵解关键蛋白PKM1(M1型丙酮酸激酶)和PKM2(M2型丙酮酸激酶)的表达变化;最后,利用葡萄糖和乳酸检测试剂盒分析过表达和敲低RBMX对膀胱癌细胞糖酵解的影响。结果RT-qPCR和Westernblotting结果显示,过表达RBMX膀胱癌细胞的mRNA和蛋白表达水平显著高于阴性对照组(P<0.05),敲低RBMX膀胱癌细胞的mRNA和蛋白表达水平显著低于阴性对照组(P<0.05)。过表达RBMX明显抑制膀胱癌细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭,敲低RBMX则作用相反。Westernblotting实验结果显示,过表达RBMX使PKM1表达上升,PKM2表达下降,敲低RBMX则作用相反。葡萄糖消耗及乳酸生成实验表明,过表达RBMX均能抑制膀胱癌细胞葡萄糖消耗及乳酸生成(P<0.05),敲低RBMX均能促进膀胱癌细胞葡萄糖消耗及乳酸生成(P<0.05)。结论RBMX通过下调PKM2抑制膀胱癌的发生发展和糖酵解能力,有望成为膀胱癌诊断和治疗的潜在分子靶标。

过表达lncRNAHEM2M改善非酒精性脂肪肝病小鼠的肝脏损伤

目的探讨过表达长链非编码RNA(lncRNA)HEM2M对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠肝损伤的影响。方法野生型C57BL/6(WT)和条件性髓系细胞lncRNAHEM2M过表达(MYKI)小鼠分别喂饲普通饮食(ND)和高脂饮食(HFD),即为WT+ND、MYKI+ND、WT+HFD和MYKI+HFD组。12周后行腹腔糖耐量及胰岛素耐量试验后处死小鼠,检测小鼠血清和肝脏组织的肝功能指标,制备肝脏组织切片后行HE染色和F4/80免疫组化染色,ELISA法检测肝脏组织中IL-6、IL-1β和TNF-α水平,qRT-PCR检测M1型(TNF-α、iNOS和IL-6)和M2型(Arg-1、YM-1和IL-10)巨噬细胞标志物mRNA表达,免疫印迹检测肝脏组织中P-AKT、T-AKT、NLRC4、caspase-1和GSDMD蛋白表达,比色法和免疫荧光测定肝脏组织caspase-1活性。结果与HFD喂饲的WT小鼠相比,MYKI+HFD小鼠肝功能损伤减轻(P<0.01),肝脏脂肪变缓解,肝脏巨噬细胞浸润减少,糖耐量损伤及胰岛素抵抗改善(P<0.01);MYKI+HFD小鼠肝脏组织IL-6、IL-1β和TNF-α水平降低(P<0.01),M1型巨噬细胞标志物mRNA表达减少(P<0.01),M2型mRNA表达增加(P<0.01);MYKI+HFD小鼠肝脏组织NLRC4炎症小体活性降低(P<0.01),活性caspase-1减少,GSDMD-N蛋白表达降低(P<0.05)。结论过表达lncRNAHEM2M降低NAFLD小鼠肝脏炎症因子水平,进而改善胰岛素抵抗并抑制肝脏NLRC4炎症小体激活,减少肝细胞焦亡,最终改善NAFLD小鼠肝脏损伤。

基于m×2正则化交叉验证的神经网络超参数调优方法

超参数调优是神经网络建模的关键问题。针对传统的超参数调优方法存在的问题,该文提出了一种基于m×2正则化交叉验证的超参数调优方法。目的是给出一种适用于复杂模型、大数据集背景下的计算开销较小且稳健的超参数调优方法。该方法的思想是从完整的数据集上选取少部分数据进行调优,避免模型在数据集较大时非常耗时的超参数调优难题;在m×2交叉验证的基础上设置正则化条件均衡训练集与验证集之间的分布差异,从而减少分布不一致带来的性能波动;使用信噪比作为调优的优化目标,从而可以综合考虑模型性能评价指标的均值和方差;并采用正交设计选择相关性较低的超参数组合以提高调优效率。以命名实体任务为例进行实验,在CoNLL 2003数据集上的实验结果显示,提出的调优方法能够选到和网格搜索性能上没有显著差异的超参数组合,且调优时间可显著降低约66%。

肿瘤相关巨噬细胞外泌体调控肝癌细胞生长、转移及衰老的功能

目的探讨肿瘤相关巨噬细胞外泌体对肝癌细胞生长、转移及衰老的影响及机制。方法提取并鉴定M0和M2型巨噬细胞外泌体(M0 exo和M2 exo),肝癌细胞HepG2和SMMC-7721细胞分为PBS组、M0 exo组和M2 exo组,CCK8法检测各组肝癌细胞的增殖能力,Transwell法检测各组细胞迁移和侵袭能力,SA-β-Gal染色检测细胞衰老,流式细胞术检测细胞周期,Western blot检测各组细胞P16、P21、HMGA1的表达水平。结果M0 exo和M2 exo均符合外泌体的结构和生物学特征,相较于PBS组,M2 exo组HepG2和SMMC-7721细胞增殖能力显著增加,迁移和侵袭能力显著增加,细胞周期G1期降低,SA-β-Cal染色阳性率显著降低,衰老相关蛋白P16、P21、HMGA1表达显著下调(均P<0.05),而M0 exo组上述指标与PBS组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论M2型巨噬细胞外泌体可诱导肝癌细胞HepG2和SMMC-7721增殖、迁移和侵袭能力的增加,其机制可能为抑制细胞衰老。

右美托咪定通过下调Dectin-1表达抑制免疫细胞浸润保护缺血/再灌注损伤的心肌

目的:探索右美托咪定(Dex)保护缺血/再灌注(I/R)诱导的心肌损伤的分子机制。方法:小鼠在体实验分组如下:野生型小鼠对照(Control)组、假手术(Sham)组、野生型小鼠缺血/再灌注模型(WT I/R)组和Dex预处理(WT Dex)组,Dectin-1基因敲除小鼠缺血/再灌注模型(KO I/R)组和Dex预处理(KO Dex)组,每组6只。TTC染色并测定小鼠心脏梗死区域(%),HE染色和病理学分析小鼠心肌损伤情况,ELISA测定小鼠血清TNF-α、IL-6和IL-10的水平,流式细胞术(FCM)计数和分选小鼠心肌浸润M2巨噬细胞和中性粒细胞,qPCR测定上述分选细胞中Dectin-1 mRNA表达情况。结果:TTC结果显示Control组和Sham组小鼠心肌未发生梗死;与WT I/R组相比,WT Dex组、KO I/R组和KO Dex组小鼠心肌梗死体积显著减少(P<0.05)。与KO I/R组相比,KO Dex组小鼠心肌梗死体积也明显减小(P<0.05)。HE染色结果显示WT I/R组小鼠心肌排列杂乱,出现大量断裂心肌纤维,WT Dex组、KO I/R组和KO Dex组小鼠心肌纤维存在少许断裂的情况,结构破坏不显著,心肌排列较为整齐;KO Dex组小鼠心肌损伤程度小于KO I/R组。ELISA结果显示,与Sham组相比,WT I/R组小鼠血清TNF-α和IL-6水平显著升高,IL-10水平显著降低;与WT I/R组相比,WT Dex组和KO I/R组小鼠血清TNF-α和IL-6水平显著降低,IL-10水平显著升高;与KO I/R组相比,KO Dex组小鼠血清TNF-α和IL-6水平显著降低,IL-10水平显著升高(P<0.05)。FCM结果显示,与Sham组相比,WT I/R组小鼠心肌浸润大量M2巨噬细胞和中性粒细胞(P<0.05);与WT I/R组相比,WT Dex组、KO I/R组和KO Dex组小鼠心肌浸润的M2巨噬细胞和中性粒细胞显著降低(P<0.05);KO I/R组和KO Dex组之间差异无统计学意义(P>0.05)。qPCR结果显示,与Sham组相比,WT I/R组小鼠心肌浸润的M2巨噬细胞和中性粒细胞中Dectin-1 mRNA表达量显著上调(P<0.05);与WT I/R组相比,Dex组则显著降低(P<0.05);KO I/R组和KO Dex组小鼠不表达Dectin-1。结论:Dex预处理对I/R损伤心肌的保护机制涉及降低I/R后小鼠心肌浸润的M2巨噬细胞和中性粒细胞数量,这一过程可能是通过抑制Dectin-1的表达来实现的。

转基因抗虫玉米LG11中m2cryAb-vip3A融合基因及其蛋白的表达分析

抗虫转基因作物中杀虫蛋白的表达量对抗虫效果至关重要,研究外源Bt基因在作物不同生育时期和不同组织器官中的时空表达模式,对于抗虫转基因玉米产业化后的害虫抗性治理和农业转基因生物安全管理具有重要意义。LG11抗虫转基因玉米中的抗虫基因是山东省农业科学院通过人工合成方法将外源Bt杀虫蛋白Cry1Ab和Vip3Aa的主要结构域组合形成的新型抗虫融合蛋白M2cryAb-vip3A,连续两年对该转化体材料抗虫基因m2cryAb-vip3A的表达模式进行分析,利用实时定量PCR方法从转录水平对LG11苗期的根、茎和叶,吐丝期的根和茎,成熟期的根、叶和籽粒中的m2cryAb-vip3A基因的表达模式进行分析;利用酶联免疫吸附法(ELISA)从翻译水平对苗期的根、茎和叶,吐丝期的根、茎、花丝和花粉,成熟期的根、茎、叶、籽粒和苞叶中的M2cryAb-vip3A蛋白表达量进行测定。结果表明,m2cryAb-vip3A抗虫融合基因及其编码蛋白在抗虫转基因玉米不同生育时期的不同组织器官中表达差异较大,以幼苗期叶片中的表达量最高。该研究结果可为LG11未来的商业化推广和农业转基因生物安全管理提供有用的信息。

白介素-35在M2型巨噬细胞中的表达及其对前列腺癌细胞的增殖、侵袭和上皮间质转化的影响

目的探讨白介素(IL)-35在巨噬细胞中的表达及其对前列腺癌(PCa)细胞增殖、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响和机制。方法检测巨噬细胞标记分子CD68、M1型标记分子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β和M2型标记分子CD206、IL-10在人单核/巨噬细胞系THP-1细胞诱导分化后的M0、M1与M2型巨噬细胞中的表达。使用不同类型的巨噬细胞-源条件培养液(CM)处理PCa细胞系PC-3,并将其分为:M0-CM组、M1-CM组、M2-CM组和预先使用IL-35中和抗体(IL-35 NA)干预的M2-CM处理组(M2-CM+IL-35 NA组)。检测各组中PC-3细胞的增殖活力、侵袭、EMT,以及细胞内JAK/STAT信号通路p-JAK2/JAK2与p-STAT3/STAT3比值的差异。结果与未刺激的THP-1细胞比较,M0、M1和M2型巨噬细胞中CD68 mRNA表达升高(P<0.01);与M0型巨噬细胞比较,TNF-α、IL-1βmRNA在M1型巨噬细胞中升高(P<0.01),而CD206、IL-10 mRNA在M2型巨噬细胞中升高(P<0.01);与M0-CM组比较,M2-CM组PC-3细胞增殖活力、侵袭、EMT和细胞内p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值升高(P<0.05),M2-CM+IL-35 NA组PC-3细胞的增殖活力、侵袭、EMT和细胞内p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值均显著降低(P<0.05),M1-CM组PC-3细胞的增殖活力、侵袭、EMT和细胞内p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值均无显著改变(P>0.05);与M2-CM组比较,M1-CM组和M2-CM+IL-35 NA组增殖活力、侵袭、EMT和细胞内p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值降低(P<0.05)。结论M2型巨噬细胞可通过分泌IL-35来促进PC-3细胞的增殖、侵袭和EMT,这可能与IL-35能上调JAK2/STAT3信号通路的活化相关。

西地那非通过促进巨噬细胞M2型极化缓解慢性盆腔疼痛大鼠痛觉和炎症

目的:探讨磷酸二酯酶5(PDE5)抑制剂西地那非对巨噬细胞极化介导的慢性盆腔疼痛痛觉和炎症的机制。方法:32只成年Wistar大鼠随机分为4组:Sham组、实验性自身免疫性前列腺炎(EAP)组、Sildenafil^(+)EAP组、MET^(+)Sildenafil^(+)EAP组,每组8只。皮下注射前列腺抗原(PAg)和弗氏完全佐剂诱导EAP模型,Sham组注射等量生理盐水,西地那非治疗EAP大鼠,另外,Sildenafil^(+)EAP处理基础上注射巨噬细胞M2型极化抑制剂二甲双胍。HE染色分析前列腺组织病理变化;von Frey纤维法检测大鼠盆腔痛觉反应率;ELISA检测血清细胞因子IL-10和TNF-α水平。流式细胞术检测血清iNOS^(+)和CD16/32^(+)巨噬细胞数量及CD206^(+)、CD10^(+)巨噬细胞数量。结果:与Sham组相比,EAP组前列腺腹侧腺体组织出现明显局灶性或多灶性炎症,盆腔痛觉反应率、血清炎症因子TNF-α水平、巨噬细胞M1型极化特征iNOS^(+)和CD16/32^(+)细胞数量显著升高(均P<0.05),而巨噬细胞M2型极化特征IL-10水平和CD206^(+)、CD10^(+)巨噬细胞数量显著减少(均P<0.05)。与EAP组相比,Sildenafil^(+)EAP组盆腔痛觉反应率、TNF-α水平、iNOS^(+)和CD16/32^(+)细胞数量显著降低(均P<0.05),而IL-10水平和CD206^(+)、CD10^(+)巨噬细胞数量显著升高(均P<0.05)。与Sildenafil^(+)EAP组相比,MET^(+)Sildenafil^(+)EAP组盆腔痛觉反应率、TNF-α水平、iNOS^(+)和CD16/32^(+)细胞数量显著升高(均P<0.05),而IL-10水平和CD206^(+)与CD10^(+)巨噬细胞数量显著降低(均P<0.05)。结论:PDE5抑制剂西地那非通过促进M2巨噬细胞极化阻断慢性盆腔疼痛和炎症。

灵芝酸A对非小细胞肺癌PC9细胞糖酵解及其关键限速酶的影响

目的:探讨不同剂量灵芝酸A(GAA)对非小细胞肺癌(NSCLC) PC9细胞的生物活性、糖酵解及其限速酶表达的影响,并阐明其作用机制。方法:体外培养NSCLC PC9细胞,将PC9细胞分为空白对照组、低剂量(25μmol·L^(-1)) GAA组、中剂量(50μmol·L^(-1)) GAA组和高剂量(100μmol·L^(-1)) GAA组。采用噻唑蓝(MTT)法检测各组PC9细胞存活率,Transwell小室实验检测各组PC9细胞迁移细胞数,葡萄糖检测试剂盒检测各组PC9细胞葡萄糖摄取量,三磷酸腺苷(ATP)检测试剂盒检测各组PC9细胞中ATP水平,乳酸检测试剂盒检测各组PC9细胞中乳酸水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组PC9细胞中己糖激酶2(HK2)和M2型丙酮酸激酶(PKM2) mRNA表达水平,Westernblotting法检测各组PC9细胞中HK2和PKM2蛋白表达水平。结果:MTT法,培养24、48和72 h时,与空白对照组比较,中和高剂量GAA组PC9细胞存活率明显降低(P<0.05);培养72 h时,与低剂量GAA组比较,高剂量GAA组细胞存活率明显降低(P<0.05)。Transwell小室实验,与空白对照组比较,中和高剂量GAA组细胞迁移数明显减少(P<0.05);与低剂量GAA组比较,高剂量GAA组细胞迁移数明显减少(P<0.05)。与空白对照组比较,中和高剂量GAA组PC9细胞中葡萄糖摄取量和乳酸水平均明显降低(P<0.05),高剂量GAA组PC9细胞中ATP水平明显降低(P<0.05)。RT-qPCR法,与空白对照组比较,中和高剂量GAA组PC9细胞中HK2和PKM2 mRNA表达水平均明显降低(P<0.05)。Western blotting法,与空白对照组比较,中和高剂量GAA组PC9细胞中HK2和PKM2蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:中和高剂量GAA可抑制PC9细胞增殖及迁移的生物活性,降低糖酵解作用,其作用机制可能与抑制关键限速酶HK2和PKM2的表达有关。

超声造影联合血清Ficolin-3,FOXM1对2型糖尿病下肢动脉病变的诊断价值分析

目的超声造影联合血清纤维胶凝蛋白-3(Ficolin-3)、叉头框蛋白M1(FOXM1)对2型糖尿病(T2DM)下肢动脉病变的诊断价值分析。方法选取2022年2月至2023年2月我院收治的T2DM患者114例,以下肢动脉血管造影检查为金标准,将患者分为下肢动脉病变组23例(病变组)和无下肢动脉病变组91例(T2DM组),另选取同期于本院进行体检的健康志愿者91例为对照组。对患者及健康志愿者进行血清Ficolin-3、FOXM1及超声造影检查;ROC曲线分析血清Ficolin-3、FOXM1对T2DM下肢动脉病变的诊断价值;采用四格表法分析血清Ficolin-3、FOXM1、超声造影及3项联合对T2DM下肢动脉病变的诊断价值。结果病变组、T2DM组血清Ficolin-3水平显著高于对照组,且病变组血清Ficolin-3水平显著高于T2DM组(均P<0.05);病变组、T2DM组血清FOXM1水平显著低于对照组,且病变组血清FOXM1水平显著低于T2DM组(均P<0.05);血清Ficolin-3诊断T2DM下肢动脉病变的曲线下面积为0.868,敏感度为86.96%,特异度为75.82%,最佳截断值为35.12μg/ml;血清FOXM1诊断T2DM下肢动脉病变的曲线下面积为0.854,敏感度为82.61%,特异度为78.02%,最佳截断值为0.57;血清Ficolin-3、FOXM1检查结果与金标准均具有中度一致性(Kappa=0.480、0.481,均P<0.001);超声造影检查结果显示,T2DM下肢动脉病变的阳性检出率为73.91%,与金标准具有较高一致性(Kappa=0.631,P<0.001);3项联合检测的敏感度、漏诊率均显著优于超声造影单独诊断,准确度显著优于Ficolin-3、FOXM1单独诊断,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论血清Ficolin-3、FOXM1联合超声造影检查在T2DM下肢动脉病变诊断中的应用价值较高,进一步提升了诊断的敏感度、准确度,减少了误诊率。

水平井深度可视化监测快速找水试验探索

为了实现低产液量水平井快速找水,突破常规井下电视测井在水平井找水测试领域的应用界限,提出水平井深度可视化监测快速找水技术。通过研发专用仪器接头,融合现有井下电视测井、套管外水泥胶结测井(RBT)、多臂井径成像+磁测壁厚测井(2M)技术为一体,设计形成了井下电视+RBT+2M为核心的深度可视化综合监测工艺管柱。矿场试验2口井,采用爬行器输送、预置测井仪的方式,在油井泵抽生产条件下,实现了井筒彩色全侦率视频图像、套外水泥环胶结状况、套管壁厚及内径变化特征信息的全面监测,综合水平井段固井质量、井筒形貌特征、产层段产出状态分析,精准确定了出水位置,为水平井快速找水测试开辟了新方向。

老年心力衰竭并发肺炎患者血清FOXM1和IGF2表达水平及与预后价值研究

目的探究血清叉头盒蛋白M1(forkhead box protein M1,FOXM1)和胰岛素样生长因子2(insulin-like growth factor 2,IGF2)表达对老年心力衰竭合并肺炎患者预后的预测价值。方法将邯郸市中心医院2021年3月~2022年6月收治的126例老年心力衰竭并发肺炎患者设为病例组,并根据随访情况将122例患者分为预后不良组(n=33)和预后良好组(n=89),另选取该院同期126例健康体检者为对照组。检测两组(病例组和对照组)血清FOXM1和IGF2水平,检测病例组用力肺活量(forced vital capacity,FVC)和第一秒用力呼容积(forced expiratory volume in one second,FEV1)。采用Spearman分析法分析老年心力衰竭并发肺炎患者血清FOXM1和IGF2水平与心功能分级的相关性;受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析血清FOXM1和IGF2水平对老年心力衰竭并发肺炎患者预后的预测价值。结果与对照组比较,病例组血清FOXM1(2.39±0.55 vs 1.06±0.21)和IGF2(71.33±7.96pg/ml vs 47.82±5.14pg/ml)水平明显较高,差异有统计学意义(t=25.358,27.581,均P<0.05);与预后良好组比较,预后不良组血清FOXM1(3.87±1.06 vs 1.95±0.51)和IGF2水平(85.88±9.54pg/ml vs 69.14±8.73pg/ml)明显较高,差异具有统计学意义(t=13.453,9.174,均P<0.05);预后良好组和预后不良组心功能分级比较差异有统计学意义(χ^(2)=7.120,P<0.05),且与预后不良组比较,预后良好组FEV1(1.24±0.32L vs 1.08±0.25L)和FEV1/FVC(55.46%±5.77%vs 52.30%±5.38%)明显较高,差异有统计学意义(t=2.592,2.735,均P<0.05);老年心力衰竭并发肺炎患者血清FOXM1水平和IGF2水平与心功能分级呈显著正相关(r=0.496,0.517,均P<0.05)。ROC曲线结果显示,血清FOXM1单独预测老年心力衰竭并发肺炎患者预后的曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.854(95CI%:0.779~0.912),其敏感度、特异度分别为75.76%,86.52%,最佳截断值为2.75;IGF2单独预测老年心力衰竭并发肺炎患者预后的AUC为0.874(95CI%:0.802~0.927),其敏感度、特异度分别为72.73%,85.39%,最佳截断值为78.30 pg/ml;二者联合预测老年心力衰竭并发肺炎患者预后的AUC显著大于血清FOXM1和IGF2单独诊断的AUC(Z=2.413,2.737,P=0.006,0.016)。结论血清FOXM1和IGF2水平在老年心力衰竭并发肺炎患者中升高,且二者联合检测对患者预后具有较高的预测价值。

滋肾活血方对血管性痴呆大鼠认知功能障碍的治疗作用

目的 探究滋肾活血方改善血管性痴呆(vascular dementia, VD)大鼠认知功能障碍的分子机制。方法 采用双侧颈总动脉闭塞法(bilateral common carotid artery occlusion, BCCAO)构建VD大鼠模型,随机分为假手术组(sham组)、模型组(VD组)、滋肾活血方高剂量组(15.2 g/kg)、滋肾活血方中剂量组(7.6 g/kg)、滋肾活血方低剂量组(3.8 g/kg)、奥拉西坦组(阳性对照)。通过Morris水迷宫实验记录大鼠的逃避潜伏时间以及穿越平台的次数评估大鼠认知功能;HE染色观察海马组织病理学改变和炎性浸润;尼氏染色评估海马神经元损伤;免疫荧光检测海马组织小胶质细胞M1/M2极化情况;ELISA试剂盒检测海马组织促炎因子(TNF-α、IL-1β)和抗炎因子(TGF-β、IL-4)的水平;Western blot法检测TLR4、p65核蛋白水平。结果 与sham组相比,VD组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.001),穿越平台次数减少(P<0.001),海马神经元排列不规则,炎性细胞浸润增多,Iba-1、CD16/32以及CD206的水平,促炎因子(TNF-α、IL-1β),抗炎因子(TGF-β、IL-4)水平以及TLR4和p65核蛋白水平均显著升高(P<0.001)。与VD组相比,滋肾活血方高、中、低剂量组和奥拉西坦组大鼠的逃避潜伏期缩短(P<0.05),穿越平台次数增加(P<0.01),大鼠神经元病理变化得到改善,Iba-1、CD16/32以及CD206的水平,促炎因子(TNF-α、IL-1β)以及TLR4和p65核蛋白水平的表达均明显降低(P<0.01),抗炎因子(TGF-β、IL-4)水平上调(P<0.01)。结论 滋肾活血方通过抑制TLR4/NF-κB信号通路促进小胶质细胞M2型极化缓解VD大鼠认知功能障碍。

TRPM7和BTG2在宫颈癌组织中的表达及临床意义

目的探讨瞬时受体电位M7通道(TRPM7)和B细胞迁移基因2(BTG2)在宫颈癌组织中的表达及临床意义。方法选取2018年5月至2020年5月石家庄市妇幼保健院收治的110例宫颈癌患者作为研究对象,术中取其肿瘤组织及癌旁组织,根据随访情况分为预后良好组与预后不良组。采用免疫组化法检测癌旁组织和肿瘤组织中TRPM7、BTG2蛋白表达,分析TRPM7、BTG2蛋白表达水平与患者临床病理特征的关系,比较预后不良组与预后良好组肿瘤组织中TRPM7、BTG2蛋白表达,采用Cox回归分析宫颈癌患者预后的影响因素,采用Kaplan-Meier曲线分析TRPM7、BTG2水平与宫颈癌患者预后的关系。结果与癌旁组织比较,肿瘤组织中TRPM7蛋白表达水平升高,BTG2蛋白表达水平降低(P<0.05)。TRPM7、BTG2蛋白表达水平与肿瘤分化程度、淋巴结转移、恶性肿瘤国际临床病理(TNM)分期有关(P<0.05)。与预后良好组比较,预后不良组肿瘤组织中TRPM7蛋白表达水平升高,BTG2蛋白表达水平降低(P<0.05)。TRPM7、TNM分期(Ⅲ期)、肿瘤低分化程度、淋巴结转移是宫颈癌患者预后的危险因素(P<0.05),BTG2是宫颈癌患者预后的保护因素(P<0.05)。TRPM7高表达组3年生存率低于TRPM7低表达组(P<0.05);BTG2高表达组3年生存率高于BTG2低表达组(P<0.05)。结论宫颈癌患者肿瘤组织中TRPM7蛋白表达上调,BTG2蛋白表达下调,均与宫颈癌预后有关。