CTRP3、糖基化ApoA-I水平与冠心病患者PCI术后心血管终点事件的关系研究

目的探究补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)、糖基化糖基化载脂蛋白A-I(gly-ApoA-I)水平与冠心病患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后心血管终点事件的关系研究。方法选取2020年6月至2023年2月广州医科大学附属中医医院收治的145例T2DM患者,患者均行PCI术,术后随访6个月,根据血管终点事件的发生情况分为发生组(n=91)及未发生组(n=54)。检测并比较两组患者CTRP3、gly-ApoA-I水平及临床资料,采用Logistic回归分析法明确影响PCI术后心血管终点事件的危险因素,并绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析CTRP3、gly-ApoA-I对PCI术后心血管终点事件的预测价值。结果145例进行PCI的冠心病患者,随访1年,其中54例发生心血管终点事件,发生率为37.24%;发生组患者血清CTRP3水平低于未发生组、gly-ApoA-I水平高于未发生组(P<0.05);发生组合并糖尿病占比、NYHA分级Ⅱ~Ⅲ级占比、多支病变占比及LDL-C水平均高于未发生组(P<0.05);Logisitc回归分析显示,合并糖尿病、NYHA分级Ⅱ~Ⅲ级、多支病变、CTRP3低水平及gly-ApoA-I高水平均是导致PCI术后心血管终点事件的独立危险因素(P<0.05)。ROC结果显示,血清CTRP3、gly-ApoA-I单独及联合预测PCI术后心血管终点事件的AUC(95%CI)分别为0.764(0.686~0.831)、0.732(0.652~0.802)、0.878(0.814~0.927),二者联合用于PCI术后心血管终点事件的预测效能优于各指标单独检测(Z=2.230、2.732,P<0.05)。结论冠心病PCI术后发生心血管终点事件患者血清CTRP3水平降低,gly-ApoA-I水平升高,且二者为心血管终点事件的独立危险因素,联合使用心血管终点事件发生的预测价值更高。

血清CTRP3、IGF-1预测老年甲状腺功能亢进患者房颤的价值研究

目的探讨血清脂肪因子补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对老年甲状腺功能亢进(简称甲亢)患者心房颤动(简称房颤)发生的预测效能。方法前瞻性选取该院2018年1月至2020年1月确诊并接受治疗的85例老年甲亢患者作为研究对象,于治疗前收集基线资料,检测血清甲状腺激素[促甲状腺激素(TSH)、游离甲状腺素(FT_(4))、游离三碘甲状腺原氨酸(FT_(3))]、CTRP3、IGF-1水平,测定心功能[左室射血分数(LVEF)、室间隔厚度(IVST)],记录患者治疗6个月内房颤发生情况,并根据房颤发生情况将患者分为房颤组和无房颤组。比较两组基线资料,血清甲状腺激素、CTRP3、IGF-1水平,以及LVEF、IVST。采用Logistic回归模型分析血清CTRP3、IGF-1水平与老年甲亢患者房颤发生的关系,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CTRP3、IGF-1单独和联合检测对老年甲亢患者房颤发生风险的预测效能。结果85例老年甲亢患者中房颤组13例,无房颤组72例。两组基线资料、血清TSH、FT、FT水平及LVEF、IVST比较,差异均无统计学意义(P>0.05);房颤组血清CTRP3水平低于无房颤组,而IGF-1水平高于无房颤组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归模型分析显示,低水平的CTRP3和高水平的IGF-1可能是房颤发生的独立危险因素(OR>1,P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清CTRP3、IGF-1单独及联合检测预测老年甲亢患者房颤发生风险的曲线下面积分别为0.808、0.815、0.830(P<0.05)。结论老年甲亢患者CTRP3水平降低,IGF-1水平升高,低水平CTRP3及高水平IGF-1可能是房颤发生的独立危险因素,可将它们用于预测老年甲亢患者治疗期间房颤发生的风险。

GRASPS模型联合血清CTRP3和MMP-9检测对缺血性脑卒中患者溶栓后出血转化的预测价值

目的探讨GRASPS模型联合血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)检测对缺血性脑卒中患者溶栓后出血转化的预测价值。方法选取2020年1月—2022年1月在我院就诊的135例急性缺血性脑卒中患者,其中,发生出血转化28例、未发生出血转化107例。比较患者的临床资料、GRASPS模型评分、血清CTRP3、MMP-9等差异。结果出血转化患者的心房纤颤率高于非出血转化患者,比较差异有统计学意义(χ^(2)=37.703,P<0.05);出血转化患者入院时的收缩压和舒张压、GRASPS模型评分、MMP-9均高于非出血转化患者,而CTRP3低于非出血转化患者,比较差异均有统计学意义(t=3.412、2.274、5.602、4.648、-5.206,均P<0.05);GRASPS模型评分与CTRP3呈负相关(r=-0.350,P<0.05),与MMP-9呈正相关(r=0.534,P<0.05);CTRP3与MMP-9呈负相关(r=-0.642,P<0.05);GRASPS模型评分联合血清CTRP3和MMP-9预测出血转化的ROC曲线下面积为0.949(95%CI 0.913~0.985),明显高于各单独指标的ROC曲线(χ^(2)=7.154、7.981、6.031,均P<0.05),诊断灵敏性为96.40%,特异性为79.40%。结论GRASPS模型联合血清CTRP3、MMP-9对预测缺血性脑卒中患者溶栓后出血转化具有较高的应用价值。

血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白12与非酒精性脂肪性肝病相关性研究

目的探讨血清脂肪因子补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白12(serum complement C1q/tumor necrosis factor related protein 12,CTRP12)与非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的相关关系。方法彩色超声多普勒筛选出临床资料完整且年龄、性别匹配的NAFLD患者86例,另选同期医院健康体检者86例为对照组。ELISA法测定血清CTRP12浓度,同时测定其他临床代谢指标。结果 NAFLD组腰围、腰臀比、体质量指数、三酰甘油、尿酸、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及CTRP12水平显著高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇显著低于对照组(P<0.05或P<0.01)。Spearman相关分析显示CTRP12与腰围(r=0.312,P<0.01)、腰臀比(r=0.361,P<0.01)、体质量指数(r=0.357,P<0.01)、空腹血糖(r=0.342,P<0.01)、胰岛素抵抗指数(r=0.265,P<0.01)、三酰甘油(r=0.242,P<0.01)呈正相关。多元线性逐步回归分析显示空腹血糖、体质量指数、腰围是NAFLD患者血清CTRP12的独立影响因子。结论脂肪因子CTRP12血清浓度在NAFLD患者中显著升高,可能在NAFLD发展中发挥作用。

补体C1q／肿瘤坏死因子相关蛋白3对3T3-L1脂肪细胞脂肪因子表达的影响

目的：观察脂肪因子补体C1q/肿瘤坏死因子（TNF）相关蛋白3（CTRP3）对3T3-L1脂肪细胞脂联素（APN）、瘦素（LPT）、内脏脂肪素（VFT）及爱帕琳肽（APL）等脂肪因子表达的调节效应，以及胰岛素抵抗对该调节效应的影响。方法以软脂酸诱导胰岛素抵抗的3 T3-L1脂肪细胞模型，分别以10、50、250μg/L CTRP3干预正常3T3-L1脂肪细胞12以及250μg/L CTRP3干预胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞12 h。分别通过酶联免疫吸附法（ ELISA）及实时定量-聚合酶链反应（ RT-PCR）法检测脂肪因子蛋白分泌量及基因表达水平。组间差异采用方差分析，两组间进一步比较采用SNK-q检验。结果250μg/L CTRP3干预正常组APN、LPT、VFT及APL蛋白分泌量较正常对照组分别增加了63.3％、42.9％、57.1％及56.0％（ q＝8.605、8.526、8.284、8.573，均 P＜0.05）；10及50μg/L干预组上述脂肪因子蛋白分泌量呈增加趋势，但除50μg/L CTRP3干预组APL蛋白分泌量较对照组显著增加外[（6.2＆#177;1.1）比（5.0＆#177;0.9）μg/L， q＝4.593，P＜0.05]，其余均差异无统计学意义（均P＞0.05）；其基因表达变化趋势与此类似，并且在干预浓度为50μg/L时APN、LPT、VFT及APL mRNA表达水平较正常对照组分别增加22.0％、13.0％、20.0％及33.0％（ q＝6.150、3.987、5.653、9.031，均P＜0.05）。与CTRP3（250μg/L）干预正常脂肪细胞相比，CTRP3（250μg/L）干预胰岛素抵抗脂肪细胞APN、LPT、VFT及APL蛋白分泌量分别降低了28.6％、21.0％、24.5％及17.9％（ q＝6.341、5.969、5.592、4.287，均 P ＜0.05），基因表达降低了21.6％、17.2％、15.6％及18.9％（q ＝9.225、7.668、7.066、8.210，均P＜0.05）。结论 CTRP3浓度依赖性地增加3T3-L1脂肪细胞APN、LPT、VFT及APL的表达，胰岛素抵抗降低该调节效应。

脂肪因子在脓毒症器官损伤中的作用研究进展

脓毒症是机体对感染反应失调导致的严重危及生命的器官功能障碍性疾病,是重症监护病房患者死亡的主要原因。脓毒症的发生、发展和预后与机体代谢、炎症反应调控密切相关。脂肪组织不仅参与能量储存与代谢,同时作为重要的内分泌器官,分泌多种具有促炎或抗炎活性的脂肪因子,参与脓毒症的发生、发展过程。脂肪因子种类繁多,不同脂肪因子在脓毒症及其器官损伤中发挥的作用有差异,部分脂肪因子如脂联素、脂肪因子补体Clq/肿瘤坏死因子相关蛋白3、丝氨酸蛋白酶抑制剂、鸢尾素、Apelin与脓毒症器官损伤的发病机制和预后关系密切。