阿霉素诱导大鼠扩张型心肌病模型的建立

目的建立稳定可靠的扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)动物模型,以供基础实验研究。方法选用雄性Wistar大鼠,分为正常对照组和DCM模型组,DCM组接受腹腔注射生理盐水溶解的阿霉素2.5 mg/(kg.week),稀释浓度1 mg/ml;正常组腹腔注射等量生理盐水。每周根据体重调整阿霉素剂量,用药6周后,停药观察2周。记录大鼠体重的变化及死亡率,检查超声心动图检查、血浆脑利钠肽(BNP)水平、测量左心室内径、观察心肌病理切片、电镜、Masson染色结果。结果DCM模型组体重增长缓慢,低于正常对照组,出现死亡。心脏超声心动图示模型组左室舒张期末径(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)、左室收缩期末径(left ventricular end systolic diameter,LVESD)和左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室短轴缩短率(fraction shortening,FS)。各项指标明显低于正常对照组,P<0.01。模型组大鼠血浆BNP水平高于正常对照组,P<0.01。模型组左心室内径大于正常对照组P<0.01。心肌病理切片、电镜观察、Masson染色结果符合DCM改变。结论该制造扩张型心肌病动物模型的方式方法成功率高,造模周期较短,结果可靠,可以做为基础研究的动物模型。

神经干注射阿霉素对三叉神经脊束核内P物质的影响

目的探讨成年大鼠眶下神经束注射阿霉素对三叉神经脊束核尾侧区内P物质的影响。方法用0．5％的阿霉素溶液直接注射于一侧眶下神经束，对侧注射生理盐水作自身对照，分别在给药后3d、1周、2周、3周、4周、5周、6周在光镜和电镜下观察双侧三叉神经节的变化；并用免疫组化方法观测三叉神经尾侧脊束核内（CNV）P物质（SP）免疫阳性颗粒的灰度值。结果阿霉素给药后，电子显微镜下观察到实验侧三叉神经节细胞形态改变，胞内出现大量空泡，神经纤维髓鞘发生变性、弯曲、增厚、分离；实验侧三叉神经尾侧脊束核内（CNV）P物质（SP）免疫阳性颗粒灰度值明显高于对照侧（P〈0．01），不同时间组之间SP含量差异无统计学意义。结论眶下神经束注射阿霉素能够选择性破坏相应的节细胞，减少CNV区SP含量。SP作为一种重要的神经递质，其合成或释放异常可能与三又神经痛的发病有关，其在三叉神经痛的发作机制中具有重要的作用。