增龄对钙调节相关激素、骨转换指标及骨密度的影响

目的 探讨增龄与血清总三碘甲腺原氨酸 (TT3 )、总甲状腺素 (TT4)、甲状旁腺素全段 (PTH- SP)、降钙素 (CT)、睾酮 (T)、雌二醇(E2 )、骨钙素 (BGP)、尿脱氧吡啶啉 /尿肌酐 (DPD/ Cr)及骨密度 (BMD)的关系。方法 2 2 6例健康中老年人分中年组、老年前组、老年组测定血清上述钙调节相关激素、骨转换指标 ,双能 X光骨密度仪测定腰椎、髋部、前臂八个区域的 BMD值 ,比较三组间差异及与年龄的相关性。结果 T(男性 )、E2 (女性 )、TT4、CT、BGP随增龄逐渐下降并与年龄呈显著负相关 (P<0 .0 0 1 ,P<0 .0 5) ,PTH- SP、DPD/ Cr逐渐升高并与年龄显著正相关 (P<0 .0 5)。各部位 BMD值随增龄逐渐降低 ,三组间有显著性差异 (P<0 .0 0 1 )。结论 血清钙调节相关激素浓度随增龄发生变化 ,这些改变引起骨吸收增加 ,骨形成减少 ,骨代谢向负平衡发展 ,可能是原发性骨质疏松的主要因素。

绝经后妇女血清调钙激素水平与骨代谢关系探讨

目的 探讨绝经后妇女血清调钙激素水平对骨形成、骨吸收及骨密度的影响。方法 142名健康绝经后妇女测定血雌二醇 (E2 )、睾酮 (T)、总三碘甲状腺原氨酸 (TT3)、总甲状腺素(TT4)、甲状旁腺激素全段 (PTH SP)、降钙素 (CT)、骨钙素 (BGP)、尿脱氧吡啶啉 (DPD)、尿肌酐 (Cr)。双能X线骨密度仪测定腰椎、髋部、前臂骨密度 (BMD) ,对检测结果进行分析。结果 本组骨质疏松患病率为 6 0 48% ,低骨量 32 39% ,正常骨量 7 13 %。血清 6种调钙激素中T、E2、TT3、TT4、CT与BMD、BGP呈正相关 ,与年龄负相关 ;PTH SP与BMD呈负相关 ,与年龄、DPD Cr呈正相关。结论 绝经后妇女血调钙激素水平影响骨形成、骨吸收和骨密度 ,使骨代谢趋向于负平衡 。

糖尿病患者血清钙调节激素及骨密度研究

目的 :探讨糖尿病患者血清钙调节激素及骨量的变化。方法 :2 2 7例糖尿病患者采用放免法测定总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总甲状腺素 (TT4 )、睾酮 (T,男性患者 )、雌二醇 (E2 、女性患者 )、降钙素 (CT)、甲状旁腺激素全段 (PTH- SP) ,用双能 X线骨密度仪测定腰椎、髋部、前臂骨密度 (BMD) ,根据年龄分为 3组 ,并与正常对照组进行比较。结果 :糖尿病患者男性 T在 3个年龄段均低于对照组 (P <0 .0 1或 P <0 .0 5 ) ,PTH高于对照组 (P <0 .0 0 1或 P <0 .0 1)。糖尿病患者腰 3(L3) ,腰 4 (L4 )BMD低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,而髋部、前臂 BMD则高于对照组 (P <0 .0 1或 P <0 .0 5 )。结论 :糖尿病患者钙调节激素中 ,T水平下降 ,PTH水平增高 ,骨丢失部位主要在腰椎。

男性增龄过程中影响骨量的相关因素

目的探讨在男性增龄过程中几种钙调节激素和体重指数(BMI)与骨量的关系。方法426例30～80岁的健康男性采用双能x线骨密度仪检测腰椎、髋部、前臂骨密度(BMD)值,与正常人群峰值骨密度值比较的标准差形成T评分,同时对其中160例人群测定睾酮(T)、降钙素(CT)、甲状旁腺素(全段PTH SP)、总三碘甲腺原氨酸(T3)、总甲状腺素(T4)、骨钙素(BGP),观察各年龄组骨量变化规律并与BMI、钙调节激素进行相关性分析。结果骨量随增龄逐渐下降,各部位方差分析差异有显著性;骨密度(Ward三角)与年龄显著负相关(P<0.001),与BMI、T显著正相关(P<0.001,P<0.05),逐步回归分析显示与BMI和T相关。结论BMI和T是男性增龄过程中影响骨量的主要因素。

老年男性骨质疏松症与钙调节激素、骨生化指标的相关分析

目的探讨钙调节激素在老年男性骨质疏松症发病机制中的作用,并了解患者骨密度和骨代谢生化指标变化的特点。方法测定93例体检老年男性的骨密度(BMD)、骨矿含量(BMC)、血清钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(AKP)、骨钙素(BGP)、酸性磷酸酶(ACP)、甲状旁腺激素(PTH)、降钙素(CT)、25羟维生素D犤25(OH)-VitD犦及尿吡啶酚/肌酐(Pyd/Cr)比值,分为骨质疏松组与非骨质疏松组,并与42例中青年男性对照。结果老年男性组与中青年男性组比较、骨质疏松组与非骨质疏松组比较,BMD、CT、25(OH)-VitD降低(P<0.01),PTH增高(P<0.01),BGP、ACP、Pyd/Cr增高(P<0.05),Ca、P、AKP无明显差异。结论BMD和BMC是诊断男性骨质疏松症的主要依据,增龄、钙调节激素异常是老年男性骨质疏松症的重要原因,VitD缺乏是骨质疏松症发生的重要基础。