回药爱康方抗C57小鼠肺癌转移及影响bcl-2的表达

目的观察回药爱康方对C57小鼠Lewis肺癌细胞转移的影响,并检测各组小鼠瘤组织bcl-2的表达。方法将55只C57荷瘤小鼠随机分为荷瘤模型组,环磷酰胺(CTX)组,回药爱康方低剂量组、回药爱康方低剂量加化疗组、回药爱康方高剂量加化疗组。治疗后,观察各组小鼠肺表面转移灶和bcl-2蛋白的表达情况。结果 (1)肺转移灶的变化:与荷瘤模型组比较,其余各组小鼠肺转移灶差异有统计学意义(P<0.05)。(2)bcl-2表达情况:与荷瘤模型组比较,其余各组bcl-2的表达差异有统计学意义(P<0.01)。结论回药爱康方有抗小鼠肺癌转移和降低bcl-2表达的作用。

回药爱康方协同化疗对小鼠Lewis肺癌细胞超微结构的影响

目的观察回药爱康方协同化疗对小鼠Lewis肺癌细胞超微结构的影响。方法把55只C57小鼠接种Lewis肺癌细胞24h后随机分为模型组、化疗组、爱康方组、爱康方低剂量加化疗组、爱康方高剂量加化疗组。治疗14d后,观察小鼠一般情况,完整剥离肿瘤组织称瘤重,电镜取材、制作,观察各组肿瘤细胞结构的改变。结果与模型组比较,其余各组小鼠一般情况较好,高剂量加化疗组最佳,小鼠瘤重较模型组轻,差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,其余各组的肺癌细胞形态都有不同程度的损伤,高剂量加化疗组细胞破坏最明显,出现大量细胞器坏死,染色质高度聚集。结论回药爱康方高剂量协同化疗可有效损伤肿瘤细胞。

爱康方含药血清对人肺鳞癌SK-MES-1细胞caspase-9和Bad表达水平的影响

目的观察爱康方(AKF)含药血清对人肺鳞癌SK-MES-1细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(caspase-9)、Bad mRNA及蛋白表达的影响。方法将60只SD大鼠随机分为生理盐水(NS)组、AKF组、环磷酰胺(CTX)组和AKF联合CTX(AKF+CTX)组,每组15只。参照本研究课题组前期采用方法制备含药血清,各实验组(AKF组、CTX组和AKF+CTX组)以20%最佳含药血清干预人肺鳞癌SK-MES-1细胞。空白对照组细胞仅用DEME完全培养液培养。干预24 h后,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测caspase-9及Bad mRNA表达水平;采用Western blot检测caspase-9及Bad蛋白表达水平。结果与NS组相比,AKF组、CTX组和AKF+CTX组caspase-9、Bad mRNA及蛋白表达水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05);各实验组组间比较,AKF+CTX组caspase-9、Bad mRNA及蛋白表达水平均明显高于CTX组及AKF组(P<0.05),CTX组caspase-9、Bad mRNA及蛋白表达水平均明显高于AKF组(P<0.05)。结论AKF促人肺鳞癌SK-MES-1细胞凋亡可能与调节caspase-9及Bad表达有关。

爱康方含药血清对小鼠Lewis细胞PI3K和AKT mRNA水平的影响研究

目的观察爱康方含药血清对小鼠Lewis细胞磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和蛋白激酶(AKT)mRNA水平的影响。方法参照课题组前期制备含药血清方法,将SD大鼠分为生理盐水对照组(NS组),爱康方低、中、高剂量组,环磷酰胺组(CTX组),爱康方低、中、高剂量联合CTX组(低剂量+CTX组、中剂量+CTX组、高剂量+CTX组),每组10只,制备含药血清。20%最佳含药血清干预细胞,实验组为低、中、高剂量组,CTX组,低、中、高剂量+CTX组,对照组为NS组,空白对照组只加DEME培养基,干预24、48 h后采用RT-qPCR法检测PI3K、AKT mRNA水平。结果24 h时各实验组PI3K mRNA水平明显降低,低剂量+CTX组最为明显。48 h时NS组PI3K mRNA水平高于空白对照组,低剂量、CTX组仅稍低于空白对照组,余实验组PI3K mRNA水平明显降低。24 h时除低剂量组,各实验组AKT mRNA水平均明显低于空白对照组,48 h各实验组AKT mRNA水平亦降低。结论爱康方使Lewis细胞PI3K、AKT mRNA水平降低,且与CTX联合发挥协同作用,推测该作用可能与PI3K/AKT信号通路有关。